人肠组织特异抗原A33基因5′调控区的克隆及其功能分析

用基因组步行法 (genomewalker)克隆了人A33抗原基因的 5′调控区 94 0bp片段 ,并用PCR法鉴定了这一克隆的正确性 .将该序列提交GenBank ,登录号为AF2 0 0 6 2 6 .用引物延伸法 (primerex tension)确定了A33基因的转录起始位点 ,发现该位点位于一个TATA盒下游 10个碱基处 .以增强型绿色荧光蛋白为报告基因构建了不同长度的A33启动子 5′缺失载体 ,用脂质体介导的方法将这些载体转染LoVo、HeLa、2 93等细胞 ,比较了EGFP的表达水平 .研究发现 ,A33启动子上主要转录调控元件以及与组织特异性表达相关的转录调控元件位于A33启动子的 - 10 4～ + 2

组织特异抗原异位表达与免疫耐受

诱导和维持T细胞耐受是免疫系统区分自我和非我的关键。自身免疫调节因子(autoimmune regulator,AIRE)作为转录因子,在胸腺髓质上皮细胞中可驱动一系列组织特异抗原基因的表达,从而在诱导中枢免疫耐受的过程中发挥重要作用。外周免疫耐受的机制复杂一些,清除耐受是其重要机制之一。外周淋巴结的基质细胞可表达部分组织特异抗原,递呈给T淋巴细胞,激活并最终清除它。中枢免疫耐受和外周免疫耐受机制可清除潜在的自身反应性T淋巴细胞,维持对自身组织耐受。一旦免疫耐受被打破,将发生自身免疫反应和自身免疫疾病。

组织多肽特异抗原在监测乳腺癌转移中的临床应用

目的 探讨组织多肽特异抗原 (TPS)监测乳腺癌转移的临床应用价值。方法 采用ELISA法测定 4 0例健康体检者及10 8例乳腺癌患者 (其中 5 1例为治疗后转移复发 )的血清TPS、CA15 3、CEA及TPA水平 ,观察其中 2 3例转移性乳腺癌治疗前后标志物的变化。结果 术后稳定未转移者各标志物水平较术前显著下降 (P <0 .0 5 )。术后转移复发者标志物水平较术前显著升高 (P <0 .0 5 )。检出乳腺癌转移复发最敏感的指标是TPS (78.7% ) ,特异性最强的是CA15 3(96 .5 % ) ,TPS与CA15 3联合检测敏感性、特异性互补 ,有效性提高 (78.9% ) ,若再加入CEA ,可进一步提高特异性和有效性 (87.5 % )。TPS对乳腺癌骨转移最为敏感 ,远处淋巴结转移的乳腺癌患者TPS水平最高。转移性乳腺癌治疗有效 (CR +PR +SD)各标记物与治疗前相比 ,均无显著性变化 (P >0 .0 5 ) ,治疗无效 (PD) ,TPS与TPA水平均显著升高 (P <0 .0 1)。结论 TPS是检出转移性乳腺癌最为敏感的标志物 ,尤其是骨转移的患者。TPS与CA15 3、CEA联合是监测转移性乳腺癌的最佳组合。TPS水平升高表明病情进展 。

血清组织多肽特异抗原水平与肺癌生物学行为的关系

目的 探讨血清组织多肽特异抗原 (TPS)水平与肺癌生物学行为的关系及其对肺癌的诊断价值。方法 采用酶联免疫吸附分析法 (ELISA)测定 69例肺癌患者及 2 0例作为对照的肺结核及肺炎患者血清TPS水平。结果 肺癌患者血清TPS水平 (2 73± 1 72 )U/L明显高于对照组患者[(1 1 5± 97)U/L ,P <0 0 0 1 ] ;52例发生转移的肺癌患者其血清TPS水平 (30 1± 1 2 7)U/L显著高于未转移者 [(1 83± 97)U/L ,P <0 0 1 ] ;TNM分期的Ⅲ期、Ⅳ期患者组TPS水平显著高于Ⅰ～Ⅱ期患者组(P <0 0 1 ,P <0 0 0 1 ) ;TPS与肺癌的组织分型有关 ,小细胞肺癌组患者TPS水平 (346± 1 63)U/L显著高于非小细胞肺癌组患者 [(2 4 8± 1 65)U/L ,P <0 0 5] ;1 6例接受化疗的肺癌患者化疗后TPS水平(1 78± 80 )U/L显著低于化疗前 [(2 52± 1 66)U/L ,P <0 0 5] ;TPS与癌胚抗原 (CEA) (P <0 0 1 )、神经元特异烯醇化酶 (NSE) (P <0 0 5)和组织多肽抗原 (TPA) (P <0 0 5)呈正相关 ,但与 1 9片段角质蛋白(CYFRA 2 1 1 ) (P >0 0 5)无明显相关。结论 血清TPS含量与肺癌临床分期、组织分型及转移密切相关 。

食管癌患者血清中组织多肽特异抗原的表达及临床意义

目的探讨食管癌患者血清中组织多肽特异抗原(TPS)的表达及临床意义。方法采用ELISA方法测定30例健康体检者,32例初治食管癌患者以及29例术后发现复发转移食管癌的血清中TPS水平,并观察其治疗前后变化。结果初治食管癌患者和术后复发转移食管癌的血清中TPS检测阳性率分别为31.2%和51.7%,均明显高于正常对照组的10.0%。初治食管癌不同临床分期间TPS水平变化无统计学意义(P>0.05),但治疗前后TPS水平变化差异有统计学意义(P<0.05)。术后复发转移食管癌的TPS水平较正常对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),治疗有效者TPS水平显著下降(P<0.05)。结论动态监测血清TPS水平对食管癌术后复发转移和疗效评估有重要的临床应用价值。

血清骨桥蛋白和组织多肽特异抗原联合检测在胃癌辅助诊断中的临床应用

目的 :研究血清骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和组织多肽特异抗原(tissue polypeptide specific antigen,TPS)联合检测在胃癌诊断中的价值。方法:采用酶联免疫吸附试验检测70例经病理确诊的胃癌患者、70例浅表性胃炎患者、76例萎缩性胃炎患者及50名正常对照者的血清OPN和TPS水平。结果:胃癌患者的血清OPN[(1 610.02±1 088.30)pg/m L]及TPS水平[(148.54±88.20)U/L]明显高于浅表性胃炎、萎缩性胃炎患者及正常对照者(P<0.05),而浅表性胃炎患者、萎缩性胃炎患者与正常对照者间的血清OPN、TPS差异无统计学意义(P>0.05)。Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者的血清OPN水平[(2 261.8±1 330.3)pg/m L]高于Ⅰ~Ⅱ期胃癌患者[(1531.1±850.5)pg/m L](P<0.05),有淋巴结转移的胃癌患者血清OPN水平[(2 688.2±1 174.3)pg/m L]高于无淋巴结转移的患者[(1 281.3±818.4)pg/m L](P<0.05);而Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者的血清TPS水平[(100.26±64.17)U/L]低于Ⅰ~Ⅱ期胃癌患者[(198.23±98.51)U/L](P<0.05),有淋巴结转移的胃癌患者血清TPS水平[(95.46±46.98)U/L]低于无淋巴结转移的患者[(179.58±100.27)U/L](P<0.05)。OPN、TPS、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)平行联合检测的受试者工作特征(receiver operating characteristc,ROC)曲线下面积最大为0.849,其约登指数最大时(53.3%)的灵敏度为71.4%,特异度为81.9%。结论 :血清OPN、TPS、CEA的联合检测有助于提高胃癌与良性胃病的鉴别水平。

介入治疗前后晚期卵巢上皮性癌患者血浆组织多肽特异抗原及癌抗原125的变化

目的探讨晚期卵巢上皮性癌患者动脉化疗灌注及栓塞治疗前后血浆组织多肽特异抗原（TPS）、癌抗原125（CA125）的表达变化，进而评估晚期卵巢上皮性癌患者介入治疗的疗效及应用价值。方法对25例晚期卵巢上皮性癌患者术前行髂内动脉、卵巢动脉化疗灌注及栓塞，采用ELISA和EIA法检测患者介入治疗前后血浆TPS、CA125的水平，同时检测20例良性卵巢上皮性肿瘤患者血浆TPS、CAl25作为对照。结果良性卵巢上皮性肿瘤组TPS、CAl25平均值在正常范围，卵巢上皮性癌组TPS、CAl25平均值远远高于正常值，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；在介入治疗后患者血浆TPS、CAl25水平呈现不同程度的下降，与介入治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论晚期卵巢上皮性癌患者术前动脉介入治疗可以使血浆TPS、CAl25水平明显下降，肿瘤体积缩小，提高手术切除率。介入治疗是治疗晚期卵巢癌的一种有效方法。

血清CYFRA21-1、鳞状细胞癌抗原、组织多肽特异抗原对肺鳞状细胞癌早期诊断的ROC分析

肺鳞状细胞癌（简称肺鳞癌,SCC）是来源于支气管上皮的一种恶性上皮性肿瘤,肺鳞癌可表现角化和/或细胞间桥特征[1]。肺鳞癌是原发性肺癌最常见的类型,约占原发性肺癌的40%～50%。肺鳞癌的治疗方法包括手术治疗、放疗、化疗、中药药物治疗以及综合治疗等。肺鳞癌的治疗效果与治疗方法的选择有很大的关系,需要根据患者的不同情况和不同症状采用相应的治疗方法或混合方法。

血清TPS、NSE、CEA、β_2MG水平与小细胞肺癌生物学关系的探讨

目的:探讨血清组织多肽特异性抗原(TPS)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、癌胚抗原(CEA)和β2微球蛋白(β2-mG)水平与小细胞肺癌(SCLC)生物学行为的关系及其对肺癌的诊断价值。方法:采用ELISA和免疫放射分析法(IRMA)测定94例小细胞肺癌患者,86例肺良性疾病患者和89例正常对照组4项标志物的水平。结果:小细胞肺癌组血清TPS、NSE水平[(437.8±516.6)U/L、(76.8±91.4)μg/L]不但高于肺良性疾病组[(143.6±78.7)U/L、(13.3±10.8)μg/L]和正常对照组[(98.4±58.9)U/L、(10.1±5.7)μg/L)],P<0.01。CEA和β2-mG水平测定中,SCLC组亦高于良性疾病组和正常对照组(P<0.01),则以TPS、NSE水平为指标诊断SCLC的敏感性、特异性及准确性分别为84.4%、87.8%、83.6%和79.3%、93.7%、88.3%,高于CEA和β2-mG。此外,发生转移的SCLC血清中TPS、NSE水平高于未转移组,转移灶数目越多,则TPS、NSE水平越高。每天吸烟30～40支可达10～24倍,吸烟量与肺癌之间存在着量效关系。结论:血清TPS、NSE、CEA和β2-mG对于小细胞肺癌的早斯诊断有一定的价值,4项联合检测则有明显的互补性,其水平与肺癌转移密切相关。

TPS对转移性乳腺癌的临床应用价值

目的 探讨TPS对转移性乳腺癌的临床应用价值。方法 采用ELISA法测定 40例健康体检者及 6 2例乳腺癌患者 (其中 32例为治疗后转移复发 )的血清TPS、CA15 3、CEA及TPA水平 ,观察 11例转移性乳腺癌治疗后标志物的变化。结果 TPS对转移性乳腺癌敏感性为 81.3 % ,显著高于CA15 3及CEA(P <0 .0 1) ,CA15 3对转移性乳腺癌特异性为 95 .5 % ,显著高于TPS及TPA(P <0 .0 1) ,两者联合则有效性显著提高 (P <0 .0 1)。TPS对乳腺癌骨转移最为敏感 ,远处淋巴结转移的乳腺癌患者TPS水平最高。转移性乳腺癌治疗有效 (CR +PR +SD)各标记物与治疗前相比 ,均无显著性变化 (P >0 .0 1) ,治疗无效 (PD) ,TPS与TPA水平均显著升高 ,尤以TPS更甚 (P <0 .0 1)。结论 TPS是检出转移性乳腺癌最为敏感的标志物 ,尤其是骨转移的患者。TPS与CA15 3联合是监测转移性乳腺癌的最佳组合。TPS也是与预后有关的标志物 ,TPS水平升高表明病情进展 。

卵巢癌患者TPS与CA125测定

[目的]探讨卵巢上皮性癌患者组织多肽特异抗原(tissuepolypeptidespecificantigen,TPS)与CA125水平测定及其临床意义。[方法]采用ELISA法和EIA法分别检测96例卵巢上皮性癌患者和33例妇科良性疾病患者血清TPS与CA125水平并进行比较分析。[结果]Ⅲ+Ⅳ期卵巢上皮性癌患者血清TPS和CA125平均水平及阳性率均高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05),治疗有效组TPS和CA125水平显著低于初诊未治组,而复发转移组TPS水平明显高于初诊未治组。[结论]TPS与CA125水平的联合检测对卵巢癌诊断、疗效及预后有临床应用价值。

联合检测肿瘤M2型丙酮酸激酶、TPS及CEA对结肠癌的诊断价值

目的探讨联合检测肿瘤M2型丙酮酸激酶(Tumor M2-PK)、组织多肽特异性抗原(TPS)及癌胚抗原(CEA)对结肠癌的诊断价值。方法收集74例结肠癌患者和60例健康志愿者分别检测血清TPS、CEA和粪便中Tumor M2-PK水平,对比分析TPS、CEA及Tumor M2-PK单一检测及联合检测的灵敏度、特异度及准确性。结果结肠癌观察组肿瘤标志物TPS、CEA及Tumor M2-PK水平均明显高于健康对照组(P<0.05)。3种肿瘤标志物的灵敏度、特异度及准确性在单一检测及联合检测的差异均有统计学意义(P<0.05)。3种肿瘤指标单一检测、单一检测与联合检测之间比较,特异度及准确性均低于三者联合。结论肿瘤标志物TPS、CEA及Tumor M2-PK联合检测可提高对结肠癌诊断的灵敏度、特异度及准确性。

GROβ、TPS与CEA在结肠癌患者中的诊断价值

目的:探析生长相关癌基因β(GROβ)、组织多肽特异度抗原(TPS)与癌胚抗原(CEA)在结肠癌患者中的临床检测价值。方法:以2017年1月至2018年11月在广州市增城区人民医院接受治疗的40例结肠癌患者作为观察组,均经病理活检确诊,并选取同期接受体检的40例健康人作为对照组。两组研究对象均接受GROβ、TPS、CEA检测,比较两组的检测结果。同时,两组研究对象均行GROβ、TPS、CEA单独检测和联合检测,比较检测的灵敏度和特异度。结果:观察组研究对象的GROβ、TPS、CEA检测值均显著高于对照组,组间比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。GROβ、TPS、CEA三项单独检测的灵敏度分别为90.0%、95.0%、85.0%,特异度分别为80.0%、30.0%、90.0%;当三项均为阳性时,特异度为95.0%。结论:在结肠癌的临床诊断上,GROβ、TPS与CEA三项指标为高表达,采用GROβ、TPS与CEA三项联合检测可提高疾病的检出率,有较高的灵敏度和特异度,漏诊率低,可为进一步诊断以及早期治疗提供依据。

甲状腺肿瘤

9737347 甲状腺癌对组织多肽特异抗原(TPSA)及 CYFRA21-1(CYFRA)测定的意义[日]/古河浩∥日癌疗志.-1995,30(8).-123 冀医情9737348 甲状腺髓质癌的颞骨转移/Redleat M I∥J Laryngol Otol.～1995,109(12).-1200～1203