角膜穿通损伤合并海水浸泡模型兔角膜组织病理学及房水白细胞介素6的变化(英文)

背景:由于海水特殊的理化性质,海上创伤后细胞的病理改变常有特殊性。目的:观察兔角膜爆炸穿通伤合并海水浸泡角膜组织病理学改变及房水白细胞介素6水平变化。方法:取成年健康灰兔16只,单支鞭炮致兔角膜爆炸伤,于角膜中周部做长3mm全层切口。右眼为实验侧,左眼为对照侧。实验侧将海水通过角膜切口注入前房,海水持续冲洗眼表30min。对照侧使用生理盐水。结果与结论:光镜观察显示实验侧造模后1、2和3d角膜上皮细胞大片坏死脱落,基质层水肿明显伴大量炎细胞浸润。对照侧1、2d角膜病理改变同实验组,但程度较轻,造模后3、5d局部病理改变明显减轻。实验组造模后第1、2、3d房水中白细胞介素6水平明显高于对照侧(P<0.05)。表明海水组伤情较对照组明显加重,提示海水可能是重要的致伤因素之一。

白细胞介素-17A与IL-6及干扰素-γ蛋白在卵巢癌组织中的表达水平及临床意义

目的:探讨白细胞介素-17A(IL-17A)与白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)在卵巢癌组织中表达水平及临床意义。方法:选取2021年1月至2023年4月在本院就诊的75例妇科疾病患者为研究对象,其中40例患者经诊断为卵巢癌,另35例患者经诊断为上皮性良性肿瘤。采用苏木素-伊红(HE)染色的方式对两组患者的病理组织结构进行分析,并采用免疫组织化学染色分组卵巢组织中IL-17A、IL-6、IFN-γ表达情况,并采用生化检验方式对血清IL-17A、IL-6、IFN-γ进行检测,最后分析IL-17A、IL-6、IFN-γ与卵巢癌临床病理分级的相关性。结果:卵巢癌患者卵巢组织中IL-17A、IL-6均呈强阳性,表达水平显著高于良性肿瘤患者(P<0.05);卵巢癌患者卵巢组织中IFN-γ呈弱阳性,表达水平显著低于良性肿瘤患者(P<0.05)。卵巢癌患者血清IL-17A、IL-6显著高于良性肿瘤患者,IFN-γ显著低于良性肿瘤患者。IL-17A、IL-6与卵巢癌临床分级呈正相关性,IFN-γ与临床分级呈负相关性(P<0.05)。结论:IL-17A、IL-6、IFN-γ参与卵巢癌发病、进展过程,通过对卵巢组织、血清IL-17A、IL-6、IFN-γ实施观察、检测,可提升卵巢癌的诊断效能。

自身免疫性肝炎患者外周血单个核细胞CD6及其配体激活的白细胞粘附分子水平变化临床价值研究

目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血单个核细胞(PBMC)CD6阳性细胞百分比及其配体激活的白细胞粘附分子(ALCAM)水平变化的临床意义。方法2020年3月~2022年3月我院收治的60例AIH患者,均接受肝活检,使用流式细胞仪检测PBMC CD6阳性细胞百分比,采用ELISA法检测血清ALCAM水平。结果本组AIH患者临床病情轻中度42例和重度18例,肝组织学检查发现<=1级肝组织炎症48例,≥2级12例,<=1期肝纤维化44例,≥2期16例;重度AIH患者血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶水平分别为(94.5±8.3)μmol/L、(215.4±17.2)U/L、(161.5±14.2)U/L和(83.6±16.3)U/L,均显著高于轻中度组【分别为(31.1±4.3)μmol/L、(58.2±9.4)U/L、(49.5±8.3)U/L和(61.6±3.5)U/L,P<0.05】;重度组PBMC CD6阳性细胞百分比、血清ALCAM、IgG和IgM水平分别为(65.4±7.8)%、(22.5±2.1)ng/mL、(18.6±2.6)mg/dL和(1.7±0.3)mg/dL,均显著大于轻中度组【分别为(36.7±4.2)%、(15.4±1.2)ng/mL、(13.7±2.3)mg/dL和(0.7±0.1)mg/dL,P<0.05】;≥2级肝组织炎症组CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平分别为(71.4±8.3)%和(25.4±3.2)ng/mL,均显著大于<=1级组【分别为(36.2±4.3)%和(14.8±1.4)ng/mL,P<0.05】,≥2期肝纤维化组CD6和血清ALCAM水平分别为(69.3±7.8)%和(24.7±3.4)ng/mL,均显著大于<=1期组【分别为(36.4±4.4)%和(14.9±1.8)ng/mL,P<0.05】;应用PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平预测AIH患者肝组织显著性炎症的曲线下面积分别为0.98和0.95,其敏感度分别为100.0%和91.6%,特异度分别为87.5%和97.9%,预测显著性肝纤维化的曲线下面积为0.98和0.90,其敏感度分别为93.7%和75.0%,特异度分别为95.5%和100.00%。结论随着病情加重,AIH患者PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平逐渐升高,应用这两项指标可评估肝组织炎症和纤维化严重程度,有利于指导临床决策。

小鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素10表达变化及心肌病理改变

目的探讨小鼠心肌梗死后血清细胞因子表达的变化与心肌炎症反应的关系。方法冠状动脉结扎法复制小鼠心肌梗死模型,采用ELISA方法测定结扎后不同时间点血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素10浓度和心肌组织病理变化。结果心肌梗死后1h,小鼠血清中肿瘤坏死因子α和白细胞介素10浓度分别是82.4±27.6ng/L和47.7±22.3ng/L,与假手术组水平(40.4±9.7ng/L和23.4±4.3ng/L)比较均明显提高,差异有统计学意义(P<0.05),以后呈逐渐下降趋势;血清中白细胞介素6水平在心肌梗死后1h、2h、4h、1d、2d和5d分别为202.7±89.5ng/L、578.9±198.0ng/L、696.8±104.7ng/L、325.1±131.7ng/L、218.5±16.0ng/L和195.8±93.1ng/L,与假手术组水平(54.0±3.0ng/L)比较均有显著增高(P<0.05),病理切片显示梗死心肌内大量的炎性细胞浸润。梗死后第2至4周细胞因子表达下降,梗死区炎症细胞逐渐减少,心肌纤维化。结论肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素10三种细胞因子参与了心肌梗死后心肌的炎症反应,在心肌梗死的发生发展过程中起重要作用。

白细胞介素-1、-6 mRNA在去势大鼠骨组织中的表达及其意义

目的观察白细胞介素1、白细胞介素6mRNA在去卵巢大鼠骨组织的原位表达情况,探究上述细胞因子与去卵巢大鼠骨质疏松之间的关系。方法建立去势骨质疏松大鼠模型,分别于手术后13d、33d股动脉放血处死。用原位杂交的方法研究白细胞介素1、白细胞介素6mRNA在去卵巢大鼠骨组织的定位及信号表达强弱。结果IL1mRNA信号分别在去势33d大鼠的骨髓基质中特别是单个核细胞、巨核细胞胞浆中以及关节软骨细胞胞浆中有较强的表达。而在去势13d及假手术组中IL1mRNA信号几乎为阴性,差异有显著性意义(P<0.05)。IL6mRNA信号在去势33d后大鼠胫骨初级骨小梁表面的成骨细胞、骨细胞及骨髓基质的细胞浆中表达明显。与同期假手术组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。去势33d表达的阳性细胞数较去势13d后的阳性细胞数多,且具有统计学意义(P<0.05)。结论在去势的情况下,产生IL1、IL6的细胞会相对地增多,而体内IL1、IL6的总含量会升高,使骨吸收作用增强而导致骨质疏松。

补肾壮骨中药对去卵巢大鼠骨组织及血清白细胞介素-6水平的影响

目的 :观察补肾壮骨中药对去卵巢大鼠骨组织及血清白细胞介素 6 (IL 6 )水平的影响 ,探讨其防治骨质疏松的可能机制。方法 :将实验动物随机分成正常对照 (N)组、去卵巢对照 (OVX)组、雌激素治疗(OVX +E2 )组、中药治疗 (OVX +CM )组。各组分别在处理 2、4、6周后留取心脏血 ,并取骨组织培养 4 8h ,用ELISA方法检测骨组织培养液及血清中IL 6含量。结果 :与正常对照组比较 ,OVX组骨组织中IL 6水平随去卵巢时间延长而升高 ,6周时达高峰 ,为 2周时的 2 2 7倍。去卵巢后补充雌激素可降低骨组织中IL 6水平 ,其降低程度在 2周、4周、6周时分别为 5 0 %、70 %、80 % (P <0 0 5 )。补肾壮骨中药亦使IL 6产生减少 ,但效果不及雌激素明显 ;与OVX组比较 ,其降低水平分别为 8%、2 0 %、30 % (P <0 0 5 )。各组血清中IL 6水平随时间延长无明显变化 ,各组间比较 ,差异也无显著性 (P >0 0 5 )。结论 :补肾壮骨中药对骨组织局部IL 6产生有较强抑制作用 ,但对血清IL 6水平无明显影响。

秋冬季节对健康大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6表达的影响

背景:近年来研究证实,季节气候的变化和肺表面活性物质蛋白A及白细胞介素6在肺脏免疫防御功能调节方面均起到很重要的作用,但是季节气候产生影响的机制目前还不清楚。目的:观察秋冬季大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6的表达,认识季节和气候变化影响大鼠肺脏非特异性免疫的作用机制,为呼吸系统季节性发病的病理生理机制的认识提供实验依据。方法:分别于立秋、秋分、立冬、冬至节气前14d购入雄性SD实验大鼠,并分为相应组别。自由摄取水及正常饲料和室温饲养,接受自然光照。到相应节气,于当日下午6时将动物断头处死,取出全肺组织作表面活性蛋白AmRNA和白细胞介素6mRNA检测。结果与结论:与立秋、秋分、冬至组大鼠相比,立冬大鼠肺组织表面活性蛋白A和白细胞介素6均表达量较低,提示肺部免疫防御功能存在秋季高冬季低的季节节律,而表面活性蛋白A和白细胞介素6正是免疫防疫功能的物质基础。

咬合力丧失影响大鼠牙周组织白细胞介素-6变化的研究

目的 :探讨咬合力正常及丧失状态下 ,大鼠牙周细胞IL 6的动态表达 ,初探IL 6在牙周组织改建过程中的分子机理。方法 :选用Wistar大鼠建立正常咬合力、咬合力丧失的动物模型 ,采用HE染色和免疫组化的方法 ,应用MIAS 2 0 0 0图像分析仪 ,对实验组和对照组各时间点牙周膜染色强度进行测量 ,观察其牙周形态变化以及牙周组织中IL 6蛋白表达的动态变化。结果 :咬合力丧失引起牙周细胞中IL 6表达较正常咬合力时明显增强 ,同时观察到牙周膜结构紊乱、牙槽骨吸收。结论 :咬合力丧失促使牙周组织产生IL 6明显增多且呈规律性变化 ,提示IL 6在咬合力影响牙周组织改建的过程中起着重要的调节作用。

核因子кB和诱导型一氧化氮合酶及白细胞介素6在鼻息肉组织中的表达

目的 探讨核因子кB(nuclerfactorкB ,NF кB )、诱导型一氧化氮合成酶 (induciblenitricoxidesynthases ,iNOS)和白细胞介素 6 (interleukin 6 ,IL 6 )在鼻息肉中的表达及意义。方法取鼻息肉组织 5 9例并以 2 0例鼻中隔偏曲患者下鼻甲 (inferiorturbinate ,IT)黏膜组织作对照 ,分别采用原位杂交方法检测NF кBmRNA ,应用免疫组化技术检测iNOS、IL 6的表达及分布。结果 ①NF кBmRNA、iNOS和IL 6主要定位于NP上皮细胞、间质中的炎性细胞、部分腺体和血管内皮细胞 ;②三者的阳性表达率 (5 4 2 4 %、6 2 71%和 6 4 4 1% )和表达强度均明显高于对照组 (10 %、2 0 %和 15 % ) ,且差异具有显著性 (P <0 0 1) ;③NP组织中存在着多量的嗜酸性粒细胞及嗜中性粒细胞的浸润明显高于IT组织 (P <0 0 1)。结论 ①NF кB、iNOS、IL 6可能参与了NP局部微环境的炎症反应 ;②嗜酸粒细胞及嗜中性粒细胞参与鼻息肉中炎症的发生与发展 ,以NF кB作为药物作用靶点 ,深入研究NF кB调控机制 ,可能有助于开拓新的炎症反应的治疗途径。

正畸力作用下大鼠牙周组织白细胞介素6mRNA的表达

背景:白细胞介素6作为一种重要的细胞因子,在炎症部位调节了免疫反应并可通过自分泌和旁分泌的方式刺激破骨细胞的形成和骨吸收,与正畸牙移动骨改建相关。目的:观察正畸力对大鼠牙周组织中白细胞介素6 mRNA表达的影响。方法:建立大鼠正畸牙移动模型并运用原位杂交法观测加力后1,3,5,7,10,14 d白细胞介素6 mRNA在各组大鼠牙周组织内的表达情况。结果与结论:正常大鼠牙周组织内白细胞介素6 mRNA呈弱阳性表达;加力组大鼠牙周组织内白细胞介素6mRNA的表达在加力后3 d达到高峰,之后开始下降。实验提示正畸力虽可引起局部牙周组织白细胞介素6mRNA的表达增强,但具有一定的自限性。白细胞介素6作为多功能细胞因子,在正畸牙移动牙周改建中起重要作用。

肺气肿肺气虚证大鼠血气分析、血中细胞因子及肺组织病理学的改变

目的 :探索肺气虚证的本质。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气肿肺气虚证模型 ,分别检测 pH、氧分压 (pO2 )、氧饱和度 (SaO2 % )、二氧化碳分压 (pCO2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及肺组织病理学的改变。结果 :模型组pH、pO2 、SaO2 %下降 ,pCO2 升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;模型组IL 6、IL 8、TNF α升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;病理组织学及超微结构检查显示肺组织有慢性支气管炎及肺气肿病变。结论 :肺气肿肺气虚证大鼠存在低氧血症和高碳酸血症 ,血中细胞因子IL 6、IL 8、TNF α升高 ,可能是肺气虚证从轻度向中、重度发展的重要原因之一。

姜黄素对人脂肪组织脂联素和白细胞介素6分泌影响的体外实验研究

目的:探讨不同浓度姜黄素对人脂肪组织脂联素(adiponectin,APN)和白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)分泌的影响。方法:用体外组织培养法培养手术后离体人脂肪组织,分别予10和100μg/ml姜黄素干预6h和24h,用夹心酶联免疫吸附测定法检测各脂肪组织培养液中APN和IL-6的含量。结果:与空白对照组相比,100μg/ml姜黄素干预6h后,肾周及腹部皮下脂肪组织APN分泌均明显增加(P<0.05);干预6h和24h后,肾周及腹部皮下脂肪组织IL-6分泌均有明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:高浓度姜黄素作用人体腹部皮下和肾周脂肪组织后,可使APN分泌增加和IL-6分泌下降。

咬合力丧失影响大鼠牙周组织中白细胞介素-6mRNA表达的研究

目的 :初探IL_6mRNA在牙周组织改建中的分子机理。方法 :选用Wistar大鼠建立正常咬合力、咬合力丧失的动物模型 ,采用原位杂交方法 ,观察牙周细胞中IL_6mRNA表达的动态变化。结果 :咬合力丧失引起牙周细胞中IL_6mRNA表达较正常咬合力时明显增强。结论 :咬合力丧失 ,促使IL_6mRNA明显增多 ,诱发了破骨过程 。

白细胞介素-6mRNA及其蛋白在烧伤复合内毒素血症早期大鼠肝组织中的原位表达

目的：观察ＩＬ－６ｍＲＮＡ及其蛋白在烧伤复合内毒素血症早期大鼠肝损害中的表达和细胞定位以及探讨ＩＬ－６在其发病过程中的作用。方法：选用１５６只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为复合组（Ｃ）、烧伤对照组（Ｂ）、内毒素对照组（Ｅ）和正常对照组（Ｎ）。应用血清定量、免疫组化（ＩＨＣ）及原位杂交（ＩＳＨ）等方法，检测了烧伤复合内毒素血症大鼠血清ＩＬ－６含量变化、肝组织ＩＬ－６和ＩＬ－６ｍＲＮＡ的细胞定位及其分布。结果：血清ＩＬ－６分别在０．５ｈ、６～１２ｈ出现两个峰值（Ｐ＜０．０５），组织ＩＬ－６主要定位于肝窦内皮细胞（ＳＥＣｓ）、枯否细胞（ＫＣｓ），ＩＬ－６ｍＲＮＡ主要定位于ＫＣｓ、中性粒细胞（ＰＭＮｓ）、巨噬细胞（ＭＰｓ）。结论：提示ＩＬ－６是参与烧伤复合内毒素血症早期肝脏损害的重要细胞因子之一，并与肝细胞ＬＢＰ的合成密切相关。

白细胞介素-6与牙周组织的改建

白细胞介素-6是一种来源广泛的多功能细胞因子,与牙周组织改建有密切的关系。咬合力废用和代偿,均诱导牙周膜细胞和牙槽骨成骨细胞表达IL-6蛋白及mRNA明显增加。IL-6通过作用于破骨细胞前体来促进骨吸收,也能够抑制牙周膜细胞的生长,从而影响组织的修复和代谢功能;它还能促进成骨细胞的分化,促进骨的形成,是牙周组织改建的重要细胞因子。

清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂对软组织损伤白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的 :探讨清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂对软组织损伤白细胞介素 - 1β和白细胞介素 - 6的影响。方法 :将 88例病人随机分为治疗组 (45例 )和对照组 (43例 )。治疗组 :口服“清热活血消肿Ⅰ合剂” ,同时外熏洗及热敷“清热活血消肿Ⅱ合剂” ;对照组仅用“清热活血消肿Ⅱ合剂”熏洗。两组均以 10d为一疗程 ,一般 2个疗程。两组病人均与疗前、疗中、疗后检测血清IL - 1β、IL - 6水平并比较结果。结果 :两组病人血清IL - 1β、IL - 6水平变化比较 :治疗组疗后IL - 1β和IL - 6水平均较疗前非常显著降低 (P <0 .0 1) ,较疗中和同时间点对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;此外 ,治疗组疗中IL - 1β和IL - 6水平亦较疗前显著降低 (P <0 .0 5 )。对照组疗后IL - 1β水平较疗前显著降低 (P <0 .0 5 ) ,IL - 6水平较疗前和疗中均显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂共治疗骨折并软组织损伤 ,对白细胞介素 - 1β和白细胞介素 - 6的抑制和消除作用要明显优于单独用药的对照组 ,提示中药“清热活血消肿Ⅰ、Ⅱ合剂”内服及外熏洗治疗软组织损伤疗效确切 ,较单纯熏洗及口服疗法优越。

咬合力增强对大鼠牙周组织白细胞介素-6表达影响的研究

目的：检测咬合力在正常及增强状态下，大鼠牙周细胞ＩＬ－６的动态表达，初探ＩＬ－６在牙周组织改建中作用的分子机别。方法：采用免疫组化的方法，观察牙周形态变化以及牙周组织中ＩＬ－６蛋白表达。结果：咬合力增强引起牙周膜增宽、牙槽骨新骨形成。牙周细胞中ＩＬ－６表达较正常咬合力时明显增强。结论：咬合力增强，促使牙周组织产生ＩＬ－６明显增多，诱发了破骨功能；同时，还激活了成骨功能。

阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对脂肪组织分泌白细胞介素-6的影响

目的初步观察不同部位脂肪组织的分泌功能,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌IL-6的影响。方法检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ后IL-6的分泌情况。结果内脏脂肪组织分泌IL-6(2 042.98±585.95 pg/g组织)高于皮下脂肪组织(1 390.45±293.15 pg/g组织,P<0.05);血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6增加分别为19%和18%;阿托伐他汀可使内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6降低25%和21%;内脏及皮下脂肪组织分泌IL-6与体重指数均呈正相关(r分别为0.85、0.69,均P<0.01)。结论脂肪组织可分泌炎性细胞因子,存在部位差异,且与肥胖程度有关。血管紧张素Ⅱ可刺激其分泌增加,阿托伐他汀可抑制其分泌,该结果为临床防治心血管疾病提供了新的思路。

慢性软组织损伤患者血清中肿瘤坏死因子-α白细胞介素-1β及白细胞介素-6在针刀治疗前后表达水平的变化

目的探讨针刀治疗对慢性软组织患者疗效及其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平的影响。方法 216例明确诊断慢性软组织损伤患者按随机数字表法分为对照组与观察组,对照组予以常规治疗,观察组予以针刀治疗。分别观察2组患者总有效率、治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS评分)、治疗后疼痛缓解时间及功能恢复时间间差异,同时比较2组患者治疗前、治疗后3d及治疗后7dTNF-α、IL-1β及IL-6变化情况,分别观察2组患者治疗过程中不良事件发生情况。结果观察组患者治疗总有效率、治疗后VAS评分、治疗后功能恢复时间均较对照组显著改善(P<0.05)。炎症指标方面,治疗后3d2组患者TNF-α均显著降低,观察组患者IL-1β及IL-6较前显著降低;治疗后7d2组患者3个指标均较治疗前及治疗后3d显著降低。观察组患者3个指标均较治疗后同时点对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者不良事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刀治疗能显著改善慢性软组织损伤患者的临床疗效,且安全性良好,其机制可能与调节体内炎症因子水平有关。