主要组织相容性复合物Ⅰ类抗原在特发性炎性肌病中的表达研究

目的探讨主要组织相容性复合物Ⅰ类抗原(MHC-Ⅰ)在特发性炎性肌病(IIM)中的表达及其意义。方法对15例IIM患者(IIM组,多发性肌炎14例、皮肌炎1例)、23例其他肌病患者(OM组,肢带型肌营养不良18例、脂质沉积性肌病4例、糖原累积性肌病1例)及5例无肌病对照者(NC组)的骨骼肌标本进行MHC-Ⅰ免疫组化染色。结果NC组未见MHC-Ⅰ表达;IIM组肌纤维MHC-Ⅰ阳性率为86.7%(13/15),明显高于OM组(26.1%,6/23)(P<0.005)。IIM组MHC-Ⅰ阳性表达的敏感性为86.7%,95%CI:59%～98%;特异性为73.9%,95%CI:55%～91%。结论 IIM患者肌纤维MHC-Ⅰ阳性表达高。MHC-Ⅰ免疫组化染色是一种较好的辅助IIM病理诊断的方法。

北方汉族白癜风患者HLA-Ⅰ类抗原相关性研究

目的探讨中国北方汉族人群中白癜风与 HLA－Ⅰ类抗原的相关性。方法白癜风患者 95例，采用 HLA血清学分型技术检测 HLA－ A、 B位点的抗原特异性，并与 100例正常人进行比较。结果①白癜风患者 HLA－ A2、 A10、 A30＋ 31、 B13、 B15抗原频率显著增高 (Pc< 0.01） ; HLA－ A28、 B46抗原频率显著降低（ Pc< 0.01）。②有明确家族史的白癜风患者 HLA－ A10、 B13、 B15抗原频率显著增高（ Pc< 0.01）；无家族史的 HLA－ A2、 A30＋ 31、 B13、 B15、 B40抗原频率显著增高（ Pc< 0.01）；将家族史阳性与阴性的患者进行比较，仅发现 HLA－ B13抗原有差异（ Pc< 0.05）。③与对照组比较，散发型患者 HLA－ A10、 A30＋ 31、 B13、 B15及限局型患者 HLA－ A2、 A30＋ 31、 B13、 B15、 B40差异有显著性（ Pc< 0.01）；肢端型患者 HLA－ B13及节段型患者 HLA－ A30＋ 31、 B13差异有显著性 (Pc均 < 0.01)。结论白癜风患者 HLA－ A2、 A10、 A30＋ 31、 B13、 B15抗原频率增高 ,HLA－ A28、 B46抗原频率降低。家族史阳性及阴性患者及各临床分型间 HLA－Ⅰ类抗原差异亦有显著性。该结果为进一步揭示白癜风的免疫遗传机制提供了线索 ,亦提示北方汉族白癜风在免疫遗传上有一定的特性。

C-myc反义寡核苷酸抗恶性黑素瘤作用机制初探

目的 初步探讨C-myc反义寡核苷酸(ASODN)抗恶性黑素瘤可能作用机制。方法 以全硫代修饰的C myc反义寡核苷酸体外转染恶性黑素瘤细胞株A375,用台盼蓝活细胞计数法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期变化,间接免疫荧光流式细胞术检测HLA Ⅰ抗原的水平。结果 与对照组相比,①30μmol/LASODN组细胞生长明显受抑制,且发生G1 期阻滞;②ASODN组细胞上HLA Ⅰ抗原的水平明显上调。结论 C myc反义寡核苷酸可能通过抑制A375M细胞的增殖和上调HLA Ⅰ抗原水平的双重机制发挥抗肿瘤作用。

自然杀伤T细胞在病毒感染性疾病中的特征及研究进展

自然杀伤T细胞(natural killer T cells,NKT细胞)属于T淋巴细胞,能特异性识别抗原递呈细胞表面主要组织相容性复合体I类样分子CD1d递呈的糖脂类抗原。活化的NKT细胞能发挥抗病毒感染和抗肿瘤等作用,参与机体重要的免疫反应。本文对NKT细胞抗病毒作用的相关进展进行综述,同时分析NKT细胞参与肝损伤等慢性病毒感染的发病进程。

抗sHLA-Ⅰ免疫磁珠的制备与鉴定

目的制备抗sHLA-Ⅰ免疫磁珠去除红细胞悬液和机采血小板中的sHLA-Ⅰ分子。方法将单克隆抗体W6/32以共价偶联的方式包被制备免疫磁珠,以FITC标记的羊抗鼠二抗标记磁珠,用流式细胞仪鉴定包被效果。取10例红细胞悬液和机采血小板上清和制备好的免疫磁珠孵育后移去磁珠,用ELISA检测吸附前后sHLA-Ⅰ浓度变化评价吸附效果。结果制备的抗sHLA-Ⅰ免疫磁珠包被效率约为75%。对红细胞悬液和机采血小板中sHLA-Ⅰ的吸附效果可达到84%和83%。结论采用单克隆抗体W6/32制备的免疫磁珠能有效去除红细胞悬液和机采血小板中的sHLA-Ⅰ分子,在改善临床输血安全方面有广阔的应用前景。

肿瘤细胞HLAⅠ类分子表达对NK抗性的影响及IFN-γ的调节作用

目的 探讨肿瘤细胞表面HLAⅠ类分子的表达与NK杀伤的关系及IFN γ的调节作用。方法 用间接免疫荧光法检测 7种肿瘤细胞表面HLA ABC分子的表达 ;用鼠抗人HLA ABC单抗封闭靶细胞后 ,观察NK杀伤的变化 ;用IFN γ处理靶细胞后 ,观察瘤细胞表面HLA分子表达的变化及NK杀伤的变化。结果 不同肿瘤细胞株表达HLA ABC分子的比例及荧光强度均不相同 ,除Karpas外 ,均表现为不同程度的下降。HLA ABC表达阴性的K5 6 2细胞对NK杀伤最敏感 ,其他细胞的敏感性均有下降。肿瘤细胞表面HLA ABC分子的表达多有不同程度的下降 ,用抗HLA单抗封闭相应位点后 ,可使NK杀伤明显增强。用IFN γ 5 0 0U/ml处理 48h后 ,白血病细胞K5 6 2、黑色素瘤细胞M2 1和高转移肺癌细胞PG表面HLAⅠ类分子表达明显增加 ,对NK杀伤的敏感性降低 ;而人T细胞淋巴瘤Karpas、髓样白血病细胞HL6 0和结直肠癌细胞HT2 9经处理后 ,HLAⅠ类分子表达无明显变化 ,对NK杀伤的敏感性反而明显增强。IFN γ促进HL6 0和HT2 9细胞的凋亡。结论 NK细胞能识别HLA ABC分子表达下降或缺陷的肿瘤细胞并发挥杀伤作用 ;IFN γ能恢复部分肿瘤细胞HLA ABC分子的丢失 ,并能促进部分肿瘤细胞的凋亡 ,提高肿瘤对机体抗瘤机制的敏感性。

子宫内膜异位症患者在位子宫内膜表面主要组织相容性复合物-Ⅰ的表达

目的 探讨子宫内膜异位症患者在位子宫内膜表面主要组织相容性复合物 Ⅰ类 (majorhistocompatibilitycomplex classⅠ ,MHC Ⅰ )抗原的表达及其调控。方法 分离 9例子宫内膜异位症患者在位子宫内膜间质细胞 ,采用流式细胞仪 (flowcytometry ,FCM)检测其表面MHC Ⅰ抗原水平 ;经体外培养和γ 干扰素调节间质细胞表面MHC Ⅰ抗原水平 ,并测定不同MHC Ⅰ抗原水平的内膜间质细胞对淋巴因子激活杀伤 (lymphokine activatedkiller,LAK)细胞活性。结果 间质细胞表面MHC Ⅰ抗原的基础表达有变异 ,但幅度不大 ,FCM荧光强度主要分布于 10 1～ 10 2 之间 ;体外培养 2周后 ,间质细胞MHC Ⅰ抗原水平明显降低 ,FCM荧光强度分布明显左移 ,主要分布于 10 0 ～ 10 1之间 ,对LAK细胞毒作用敏感 (LAK活性为 5 1 2 8% ) ;而体外培养后再经γ 干扰素处理过的间质细胞MHC Ⅰ抗原恢复至新分离水平 ,对LAK细胞毒作用产生抵抗 (LAK活性为 2 8 6 4% )。结论 子宫内膜间质细胞上MHC Ⅰ抗原对自然杀伤 (NK)和NK样T细胞毒性具有抑制作用 ,而间质细胞表面MHC

人类白细胞抗原-E在正常妊娠、妊娠期高血压及子痫前期绒毛或蜕膜组织中的表达

目的探讨人类白细胞抗原-E（human leukocyte antigen-E，HLA-E）在正常妊娠、妊娠期高血压和子痫前期绒毛或蜕膜组织中的表达与意义。方法选择早、晚期正常妊娠及妊娠期高血压、轻度子痫前期、重度子痫前期患者各6例，应用免疫组化法分别检测HLA-E在绒毛及蜕膜的表达。结果HLA—E在早、晚期正常妊娠细胞滋养细胞和合体滋养细胞中的表达均较弱（分别为0．246±0．031和0．252±0．045，t=2．85，P〉0．05）；而在侵入蜕膜的绒毛外滋养细胞和腺上皮细胞中强表达，且在妊娠晚期的表达较早期增强（0．308±0．057和0．270±0．035，t=3．79，P〈0．05）。在正常足月妊娠、妊娠期高血压、轻度子痫前期及重度子痫前期绒毛的平均吸光度分别为0．252±0．045、0．227±0．032、0．210±0．019和0．214±0．023（F=13．18，P〈0．05）；而在上述各组蜕膜中表达的平均吸光度分别为0．308±0．057、0．211±0．017、0．196±0．013和0．187±0．014（F=33．91，P〈0．05）。HLA-E在妊娠期高血压、轻度子痫前期和重度子痫前期绒毛和蜕膜的表达分别与正常足月妊娠比较，均显著减少（P均〈0．05）。结论HLA-E的表达在正常妊娠早期可能与胚胎植入有关，在晚期参与妊娠的维持，而在妊娠期高血压及子痫前期中的低表达可能与该疾病的发生有关。

血浆中可溶性人类白细胞抗原-G对子痫前期的早期预测价值

目的 探讨血浆中可溶性人类白细胞抗原-G（soluble HLA-G，sHLA-G）对子痫前期的早期预测价值。方法 采用前瞻性研究方法，在妊娠早期收集120例最初正常妊娠妇女的血浆样本，同时对其妊娠中期及晚期的血浆样本进行纵向收集，并且随访其妊娠结局。运用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法检测血浆sHLA-G水平。结果 120例在早孕期最初正常的妇女中有19例随后发生子痫前期，101例妊娠结局正常。随妊娠进展，子痫前期组与正常妊娠组的血浆sHLA-G水平均有下降趋势，但无统计学意义（P〉0．05）。妊娠早期、中期、晚期子痫前期组血浆sHLA-G水平[分别为（1．25±0．02）mg／ml、（1．11±0．05）mg／ml、（0．98±0．03）mg／ml]均显著低于正常妊娠组[分别为（1．95±0．03）mg／ml、（1．90±0．02）mg／ml、（1．86±0．05）mg／ml，P均〈0．05]。早孕期血浆sHLA—G预测子痫前期的ROC曲线下面积为0．875。以sHLA-G等于1．57mg／ml为切点预测子痫前期的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及Kappa指数分别为95％、84％、70％、97％、0．645。结论 妊娠期血浆sHLA-G水平的降低与子痫前期的发生有密切关系。妊娠早期检测血浆sHLA-G水平将有助于早期预测子痫前期。

子宫内膜异位症患者人类白细胞抗原的研究

目的 探讨子宫内膜异位症 (内异症 )与人类白细胞抗原 (HLA)之间的易感相关性。方法 采用微量淋巴细胞毒试验法 ,对经手术证实为内异症的 40例患者 (内异症组 )及无内异症的 5 0例正常妇女 (对照组 )进行HLA Ⅰ类抗原的A、B位点多态性检测。内异症组和对照组均为无血缘关系的湖南、江西籍汉族妇女。结果 在HLA Ⅰ类抗原A位点上 ,两组抗原频率差异无显著性 (P>0 0 5 )。在HLA Ⅰ类抗原B位点上 ,内异症组的HLA ⅠB46抗原频率为 33% ,对照组为 16 % ,相对危险率 (RR)为 2 5 2 78,两组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;内异症组的HLA ⅠB48抗原频率为 3% ,对照组为 16 % ,RR为 0 134 6 ,两组比较 ,差异亦有显著性 (P <0 0 5 )。结论 内异症的发生与HLA ⅠB46抗原存在关联 ,HLA

人类白细胞抗原G基因表达水平下降对滋养细胞增殖和侵袭能力的影响

目的探讨人类白细胞抗原G（HLA-G）基因表达水平下降对具有滋养细胞特点的绒毛膜癌（绒癌）细胞株JEG-3细胞增殖和侵袭能力的影响，了解HLA—G基因在子痫前期发生、发展中的作用。方法采用高表达HLA—G的JEG-3细胞进行体外培养，将培养好的细胞分为实验组（转染HLA—G小分子干扰RNA）、阴性对照组（转染阴性对照小分子干扰RNA）和空白对照组（不进行细胞转染，仅转染脂质体）3组进行细胞转染。应用RT—PCR技术和蛋白印迹法检测转染后各组JEG-3细胞中HIJA—G mRNA和蛋白的表达水平；四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法、流式细胞技术、穿膜小室侵袭实验分别检测转染后各组JEG-3细胞增殖能力、细胞周期、凋亡抑制率和侵袭能力的变化。结果（1）转染后JEG-3细胞中HLA-G mRNA和蛋白的表达水平，实验组分别为0．0013±0．0014、0．0163±0．0007，分别与空白对照组（分别为0．1923±0．0384、0．2184±0．0153）比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；阴性对照组分别为（0．1606±0．0133、0．2020±0．0132），分别与空白对照组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）转染48h后JEG-3细胞的增殖能力，实验组的积分吸光度（IA）值为0．44±0．04，与空白对照组（0．75±0．13）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）；阴性对照组为0．69±0．10，与空白对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）转染72h后的细胞周期比例，实验组G2／M期细胞比例为（10．9±2．2）％，低于空白对照组[（15．4±1．9）％]；S期细胞比例为（58．6±0．8）％，高于空白对照组[（52．9±2．3）％]。两组分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）转染72h后的细胞凋亡率，实验组为（14．5±2．7）％，高于阴性对照组[（5．3±1．1）％]和空白对照组[（4．7±0．6）％]，差异均有统计学意义（P〈0．01）。（5）转染72h后穿膜小室中的穿膜细胞数，实验组为（121±12）个，低于空白对照组[（452±17）个]，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论HLA-G基因表达水平的下降可以影响滋养细胞的增殖、凋亡、侵袭和细胞周期。HLA-G基因可能通过调节滋养细胞增殖、侵袭等过程参与子痫前期的发生。

小分子干扰RNA对绒毛膜癌细胞人类白细胞抗原G基因表达的影响

目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)对绒毛膜癌(绒癌)细胞中人类白细胞抗原G(HLA-G)基因表达的影响,了解HLA-G基因在绒癌发生、发展中的作用。方法设计并合成HLA-GsiRNA,分为两组。实验组以不同浓度(分别为1.0、2.5、5.0μg/L,下同)的HLA-GsiRNA转染HLA-G基因高表达的绒癌细胞系JEG-3细胞,对照组以等量阴性对照siRNA转染JEG-3细胞。实时荧光定量RT-PCR技术检测转染后JEG-3细胞中HLA-GmRNA的表达,HLA-GmRNA的表达以PCR循环数阈值(Ct值)表示;蛋白印迹法测定JEG-3细胞中HLA-G蛋白的表达;显微镜观察并计数转染后存活的JEG-3细胞数。结果HLA-GsiRNA转染JEG-3细胞后,明显下调JEG-3细胞中HLA-GmRNA及蛋白的表达水平。实验组不同浓度的HLA-GsiRNA转染后,JEG-3细胞的Ct值[分别为(20.67±0.02)、(21.37±0.03)、(21.43±0.02)个循环数],分别与对照组[分别为(20.33±0.01)、(20.37±0.02)、(20.40±0.03)个循环数]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。上述浓度转染后,实验组JEG-3细胞的HLA-G蛋白表达水平[分别为0.42±0.03、0.37±0.02、0.12±0.04],分别与对照组[分别为1.69±0.23、1.62±0.31、1.36±0.22]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。实验组JEG-3细胞生长较对照组明显受到抑制(P<0.05)。结论HLA-GsiRNA可以下调HLA-GmRNA及蛋白的表达水平,抑制细胞生长,表明HLA-G基因在绒癌的发生、发展中具有重要作用。

人白细胞抗原G1及G5在重度子痫前期患者胎盘组织中的表达

目的 探讨重度子痫前期（sPE）患者胎盘组织中人白细胞抗原（HLA）G1及G5表达的变化.方法 选取早发型及晚发型sPE患者各10例、早产及正常足月妊娠产妇各10例,通过蛋白印迹法及免疫组化方法检测胎盘组织中HLA-G1及G5蛋白的表达.结果 与早产产妇相比,HLA-G1蛋白在早发型sPE患者的胎盘组织中表达量明显减少,分别为2.9±1.1、2.4±0.6,两者比较,差异有统计学意义（P＜0.05）；与正常足月妊娠产妇相比,晚发型sPE患者的胎盘组织中HLA-G1蛋白的表 达量明显减少,分别为4.2±2.4、3.5±2.1,两者比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.与正常足月妊娠产妇相比,HLA-G5蛋白在晚发型sPE患者的胎盘组织中表达量增加,分别为1.1±0.9、1.8±1.1,两者比较,差异有统计学意义（P＜0.05）；与早产产妇相比,HLA-G5蛋白在早发型sPE患者胎盘组织中的表达量无明显变化（分别为1.4±0.7、1.6±0.9,P＞0.05）.HLA-G1蛋白在早产产妇胎盘组织中的表达量较正常足月妊娠者减少（P＜0.05）；HLA-G5蛋白在早产及正常足月妊娠产妇胎盘组织中的表达量无明显差异（P＞0.05）.HLA-G1及G5蛋白主要在胎盘的绒毛外细胞滋养细胞中有表达,在血管周围及胚外中胚层中也有高表达.结论（1）HLA-G1在早发型及晚发型sPE患者胎盘组织中的表达均减少.（2）HLA-G5在早发型及晚发型sPE患者胎盘组织中的表达均增加,这一增加趋势在晚发型sPE患者中更为明显.（3）在妊娠晚期,HLA-G1在早产产妇胎盘组织中的表达较少.（4）胎盘组织中能够检测到HLA-G1及G5的表达,其主要位于胎盘的绒毛外细胞滋养细胞中.

人白细胞抗原-G mRNA各亚型在重度子痫前期胎盘组织中的表达

目的探讨人白细胞抗原-G（human leukocyte antigen—G，HLA-G）各亚型在早发型、晚发型重度子痫前期患者以及正常妊娠产妇胎盘组织中表达的差异。方法使用巢式RT—PCR方法检测11例早发型重度子痫前期患者、14例晚发型重度子痫前期患者以及8例正常分娩产妇胎盘组织中HLA—G各亚型mRNA表达的差异情况。结果与正常对照组相比，HLA—G1亚型在早发型和晚发型重度子痫前期患者的胎盘组织中表达明显减少（中位数：早发型组1．37，P〈0．05；晚发型组24．90，P〈0．05；正常对照组46．67，P〈0．05）。HLA—G2亚型在晚发型重度子痫前期患者的胎盘组织中表达水平较高（中位数：早发型组0；晚发型组21．59，P〈0．05；正常对照组5．39）。HLA—G5亚型在早发型以及晚发型重度子痫前期患者的胎盘组织中表达水平增高（中位数：早发型组19．23；晚发型组3．65；正常对照组1．33）。结论HLA—G膜结合型亚型mRNA在胎盘组织中表达减少以及HLA—G可溶性亚型mRNA在胎盘组织中表达的增高，可能在子痫前期的发病机制中起到一定的作用。

NK细胞上清液提高CTL细胞对肿瘤细胞杀伤力及机制的研究

目的研究从白细胞介素2(IL-2)、IL-2+IL-12、IL-2+IL-18、IL-2+IL-12+IL-18活化的NK细胞提取的上清液是否能提高细胞毒性T细胞(CTL)对黑色素瘤细胞的杀伤率及其机制。方法提取NK细胞,IL-2 6 000IU/mL、IL-2 6 000IU/mL+IL-12 10ng/mL,IL-2 6 000IU/mL+IL-18 100ng/mL,IL-2 6 000IU/mL+IL-12 10ng/mL+IL-18 100ng/mL活化,3d后提取上清液,与M05细胞培养过夜,流式细胞仪检测肿瘤细胞表面Ⅰ类组织相容性抗原(MHCⅠ)表达,以其为靶细胞检测CTL细胞对M05细胞杀伤率。结果 NK细胞上清液提高M05细胞表面MHCⅠ分子表达及CTL细胞对M05细胞杀伤率。结论 NK细胞上清液能够增强CTL对肿瘤细胞的杀伤作用。

人类白细胞抗原-G及其与妇科肿瘤的关系

免疫逃逸在妇科恶性肿瘤发病中的作用日益受到重视。人类白细胞抗原-G（HLA—G）分子是主要组织相容复合物Ⅰ家族中的主要成员，具有抑制免疫的作用，在妇科肿瘤的免疫逃逸中发挥了重要作用。

KIR不相合的NK细胞对乳腺癌细胞的体外杀伤作用

目的:研究自然杀伤(natural killer,NK)细胞表面杀伤细胞免疫球蛋白样受体(killer immunoglobulin-like recep-tor,KIR)和HLA-Cw配体不相合的异基因NK细胞对乳腺癌细胞的体外杀伤作用;分析杀伤活化受体NKG2D及其MICA配体表达水平与NK细胞对乳腺癌细胞杀伤敏感性之间的关系。方法:取10例健康人及5例乳腺癌患者外周血10ml,采用MACS系统NK细胞免疫磁珠分选试剂盒负向分选高纯度NK细胞。取乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-435s和SK-Br3)和NK细胞各1×105个,碱裂解法抽提DNA,PCR-SSP方法分别检测HLA-Cw位点、KIR位点表达。MTT法检测KIR相合与不相合组的NK细胞对乳腺癌细胞的杀伤率。流式细胞术检测NK细胞NKG2D表达水平以及RT-PCR方法检测乳腺癌细胞MICA表达。结果:MACS系统分选出的NK细胞,经流式细胞术检测,其纯度在90%以上;KIR与HLA-Cw相合组的NK细胞对乳腺癌细胞株的杀伤率明显高于不相合组,G1组和G2组NK细胞对MDA-MB-435s(G1组)杀伤率分别为(73.2±14.5)%和(34.2±7.6)%,对SK-Br3(G1组)杀伤率为(67.3±12.5)%和(36.5±7.7)%,而对MCF-7(G2组)杀伤率分别为(36.7±8.5)%和(76.5±11.7)%。结果还显示,3株乳腺癌细胞均表达MICA分子;NK细胞与MCF-7细胞共培养,可上调NK细胞表面NKG2D的表达。结论:NK细胞对乳腺癌细胞的杀伤并非由KIR的不相合机制介导;乳腺癌细胞表面表达的MICA分子可上调NK细胞表面NKG2D的表达,激发NK细胞对乳腺癌细胞的细胞毒效应。

NLRC5对HepG2.2.15细胞中MHC-Ⅰ类分子的调节作用

目的探讨NLRC5在Hep G2.2.15细胞中的表达情况及其对主要组织相容性复合体Ⅰ类分子(MHC-Ⅰ类分子)表达的调节作用。方法将实验分为Hep G2组、Hep G2+IFN-γ组、Hep G2.2.15组、Hep G2.2.15+IFN-γ组、Hep G2.2.15+pcDNA3.1-NLRC5-GFP组、Hep G2.2.15+pc DNA3.1组,检测NLRC5转录水平及蛋白表达情况,以及过表达NLRC5后MHC-Ⅰ类分子表达情况。结果与Hep G2细胞相比,Hep G2.2.15细胞中的NLRC5转录水平、蛋白表达水平、MHC-Ⅰ类分子的表达水平降低(P<0.05)。Hep G2细胞加入IFN-γ后,NLRC5的转录水平及蛋白表达水平均增加(P<0.05),Hep G2.2.15细胞蛋白水平无明显变化。与未转染组相比,过表达NLRC5蛋白后的Hep G2.2.15细胞表面的MHC-Ⅰ类分子表达上调(P<0.05)。结论 HBV感染导致MHC-Ⅰ类分子表达下调,而NLRC5可上调MHC-Ⅰ类分子的表达。

深低温冻存对大月龄胎儿带瓣血管组织免疫原性的影响

目的通过研究深低温保存前后大月龄胎儿主、肺动脉带瓣血管组织相容性白细胞抗原（HLA）的表达情况，分析深低温保存对组织HLA表达的影响。方法取10例脑死亡胎儿主、肺动脉带瓣血管，胎龄28～38周；每例随机分为两部分。一部分按冻存常规方法降温，-196℃长期保存者作为实验组，另一部分为对照组，未作冻存。利用免疫组化方法观察冷冻前后HLA-Ⅰ、Ⅱ类抗原和内皮细胞的变化情况。结果新鲜血管壁和瓣膜内皮表面均表达Ⅰ类抗原，而Ⅱ类抗原在血管壁内皮下层和瓣膜基质中表达。深低温冻存后Ⅰ类抗原在血管壁和瓣膜内皮表面消失，Ⅱ类抗原在相应组织中表达减弱。Ⅱ类抗原中内皮细胞抗原存在于冻存前后的血管表面，而在瓣膜表面冷冻后消失。结论深低温冻存后大月龄胎儿同种带瓣血管免疫原性降低。

杀伤细胞免疫球蛋白样受体及HLA-Cw基因多态性与强直性脊柱炎遗传易感性研究

目的探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIRs）2D基因及其配体HLA-Cw等位基因与强直性脊柱炎的遗传易感性是否相关。方法以PCR-SSP基因分型技术检测105例强直性脊柱炎患者KIB2D基因（KIR2DL1、2DS1、2DL2、2DL3、2DS2）和HLA-Cw01～08等位基因，并将HLA-Cw01～08分成HLA-cw^lys和HLA-Cw^asn两组，分别计算KIR2D基因、HLA-Cw等位基因及活化性KIR／HLA-Cw组合基因型频率，并与51例骨关节炎患者和120名健康人群比较。结果强直性脊柱炎组患者HLA-Cw^lys基因频率为0．2697，高于骨关节炎组患者的0．1482（P=0．024）和健康对照者的0．1388（P=0．001）。强直性脊柱炎组患者KIR2DS1／HLA-Cw^lys组合基因型阳性率为26．67％，明显高于骨关节炎组的11．76％（P=0．039）和健康对照组的13．33％（P=0．018）。结论HLA-Cw^lys可能与强直性脊柱炎遗传易感性相关；当抑制性受体KIR2DL1的特异性配体HLA-Cw^lys存在时，KIR2DS1基因携带者可能是强直性脊柱炎的高危人群。