冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对急性ST段抬高型心肌梗死的疗效分析

目的评价急诊直接经皮冠脉介入(PPCI)治疗中经指引导管冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)的疗效。方法选择行急诊PPCI的ASTEMI患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组。对照组给予PPCI术常规治疗,若PPCI后梗死相关动脉(IRA)达到TIMI血流3级,则终止手术;若TIMI血流≤2级,则应用指引导管于冠脉内注射硝普钠、硝酸甘油、替罗非班改善冠状动脉微循环功能障碍(CMD),直到IRA达到TIMI血流3级。治疗组是在PPCI术常规治疗基础上,术中开通IRA后应用指引导管于冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂8 mg及腺苷注射液200μg,若IRA达到TIMI血流3级,则终止手术;若TIMI血流≤2级,则再次注射腺苷注射液改善CMD,直到IRA达到TIMI血流3级。观察指标,①心肌损伤指标:术前及术后12、24、36、48 h的血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N端B型脑钠肽(NT-pro BNP)水平;②心肌灌注指标:术后校正的TIMI帧数(CTFC)、术后90 min IRA导联ST段回落值(STR);③心肌缺血的程度:术后3 d行静息D-SPECT+腺苷负荷D-SPECT检查,观察心肌17节段分布下心肌灌注总积分、心肌缺血总节段数情况;④术后30 d的药物不良反应:皮下瘀斑、牙龈出血、消化道出血、泌尿系出血、血红蛋白下降、脑出血;⑤术后30 d的主要不良心血管事件(MACE):心脏死亡、心肌梗死、心力衰竭、靶血管再次血运重建情况。结果①心肌损伤指标:术前的cTnI、CK-MB、NT-pro BNP水平两组患者差异均无统计学意义(均P>0.05),心肌损伤指标治疗组均在术后12 h显著低于对照组(均P<0.05),之后均趋势下降,术后48 h两组差异均无统计学意义(均P>0.05)。②心肌灌注指标:治疗组术后CTFC均显著优于对照组(P<0.05)。应用秩和检验,治疗组术后90 min STR显著优于对照组(Z=2.437,P=0.014)。③心肌缺血的程度:两组患者在术后3 d行静息D-SPECT+腺苷负荷D-SPECT检查,在心肌17节段分布下心肌灌注总积分、心肌缺血总节段数情况,治疗组在负荷缺血节段数、静息灌注总评分、负荷灌注总评分均显著优于对照组(均P<0.05)。④术后30 d的药物不良反应:两组患者在皮下瘀斑、牙龈出血、消化道出血、泌尿系出血、血红蛋白下降、脑出血发生率均无统计学差异(P>0.05)。⑤术后30 d的MACE情况:两组患者在心脏死亡、心肌梗死、心力衰竭、靶血管再次血运重建情况以及总MACE发生率均无统计学差异(P>0.05)。结论急诊PPCI中经指引导管冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对ASTEMI患者安全、有效,可改善心肌损伤、心肌灌注和心肌缺血。

重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓联合丁苯酞对心源性脑卒中的治疗效果、出血事件及内皮功能的影响

目的 探究超早期应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓联合丁苯酞对心源性脑卒中患者的治疗效果、出血事件及内皮功能的影响。方法 选取2022年1月至2023年8月于宝鸡市中心医院进行诊治的168例超早期心源性脑卒中患者,采用随机数字表法将其分为联合组(84例,接受rt-PA溶栓联合丁苯酞治疗)和对照组(84例,仅接受rt-PA溶栓治疗)。治疗14 d后,比较两组的疗效,14 d内出血性转化(HT)发生率,并对两组治疗前后的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞纤连蛋白(c-FN)、血管内皮生长因子(VEGF)水平进行检测并加以对比。结果 联合组和对照组治疗前美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分差异无统计学意义(t=0.723,P>0.05);治疗14 d后,两组患者NIHSS评分均下降,且联合组NIHSS评分(15.69±3.32)分低于对照组(8.61±1.87)分(t=8.286,P<0.05)。联合组治疗总有效率(91.67%)高于对照组(79.76%)(χ^(2)=4.861,P<0.05)。联合组HT发生率(9.52%)低于对照组(24.43%)(χ^(2)=4.550,P<0.05),两组不良反应发生率差异无统计学意义(χ^(2)=0.083,P>0.05)。治疗前,联合组和对照组的NSE、MMP-9、c-FN、VEGF差异无统计学意义(t=1.085,1.243,0.142,均P>0.05);治疗后,两组患者治疗后NSE、MMP-9、c-FN水平低于治疗前,且联合组VEGF水平[(288.04±79.84) ng·L^(-1)]高于对照组[(246.82±61.05) ng·L^(-1)](t=3.760,P<0.05),NSE水平、MMP-9水平、c-FN水平[分别为(12.26±2.26)μg·L^(-1)、(100.16±27.42)μg·L^(-1)、(1.50±0.48) mg·L^(-1)]低于对照组[分别为(13.27±2.5)μg·L^(-1)、(126.34±34.11)μg·L^(-1)、(1.71±0.73) mg·L^(-1)](t=5.483,2.203,3.760,均P<0.05)。结论 超早期rt-PA溶栓联合丁苯酞治疗方案可提高心源性脑卒中患者的治疗效果,降低HT发生率,并改善血管内皮功能。

老年心肌梗死患者术中冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂对微循环的影响

目的探讨血栓抽吸联合冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂对老年ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术中冠状动脉微循环及心功能的影响。方法回顾性选取2021年1月至2023年10月于天津市第三中心医院就诊的并行急诊经皮冠状动脉介入治疗的老年ST段抬高型心肌梗死患者90例,根据经皮冠状动脉介入治疗术中介入策略不同分为单纯血栓抽吸组(抽吸组)46例和血栓抽吸联合冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂组(联合组)44例。比较2组一般临床资料,术后90 min ST段回落指数≥70%比例,术后即刻心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级,术后TIMI心肌灌注分级,校正的TIMI血流帧数,心脏超声指标以及住院期间主要不良心血管事件及出血事件。结果联合组术后ST段回落≥70%、术后即刻TIMI血流分级3级、术后TIMI心肌灌注分级3级比例显著高于抽吸组,校正的TIMI血流帧数显著低于抽吸组(P<0.05);抽吸组术后1周的左心室射血分数显著低于联合组[(52.5±6.2)%vs(58.3±6.4)%,P<0.05],联合组术后1周左心室舒张末期内径显著低于抽吸组[(44.1±3.9)mm vs(51.9±2.5)mm,P<0.05];联合组住院期间主要不良心血管事件发生率显著低于抽吸组(20.5%vs 37.0%,P<0.05)。结论在应用抽吸导管的基础上配合冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂可有效降低老年ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉内血栓负荷,改善心肌微循环灌注,降低住院期间主要不良心血管事件发生率且不增加出血风险。

祛浊化瘀通腑方联合重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性缺血性脑卒中的效果

目的探讨祛浊化瘀通腑方联合重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的效果。方法选取2023年1月至12月佛山市中医院三水医院收治的100例风痰阻络腑实型AIS患者,男性55例,女性45例,年龄(57.86±8.27)岁,年龄范围为59~72岁。根据不同的治疗方法分为常规组(n=50)和观察组(n=50)。两组入院后均进行rt-PA静脉溶栓治疗,观察组在常规组基础上,加用祛浊化瘀通腑方。比较两组患者治疗前、治疗2周后的中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表神经功能缺损评分(NIHSS)、改良Rankin量表评分(MRS)、改良Barthel指数评定量表(MBI)及治疗有效率。结果治疗前,两组的各项中医证候积分、NIHSS评分、MRS评分、MBI评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组各项积分、NIHSS评分、MRS评分均低于治疗前,且观察组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组的MBI评分高于治疗前,且观察组高于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组的治疗有效率为94.0%(47/50),显著高于常规组的76.0%(38/50),差异有统计学意义(P<0.05)。结论祛浊化瘀通腑方联合rt-PA治疗AIS效果显著,可显著降低中医证候积分,提高神经功能。

重组组织型纤溶酶原激活剂超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效研究

目的 探究重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant Tissue Plasminogen Activator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效。方法 随机选取2021年1月—2024年1月江苏省邳州市中医院收治的80例急性脑梗死患者为研究对象,以随机数表法分为两组,研究组(40例)实施rt-PA超早期静脉溶栓治疗,对照组(40例)实施常规治疗。比较两组的美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、Baethel指数、格拉斯哥昏迷评分法(Glasgow Coma Scale,GCS)评分及不良反应发生情况。结果治疗后,研究组的NIHSS评分低于对照组,GCS评分高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗24 h和治疗14 d,研究组的Baethel指数高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。研究组的不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 使用rt-PA超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死能够有效的提高患者的日常生活活动能力和昏迷指数,快速帮助患者溶解血栓,提高治疗的效果,使得患者脑血流快速恢复,减少脑水肿等不良反应的发生。

视网膜下组织型纤溶酶原激活剂注射治疗息肉状脉络膜血管病变并发黄斑区视网膜下出血的效果

目的:息肉状脉络膜血管病变(polypoidal choroidal vasculopathy,PCV)是全球中老年人视力丧失的主要原因,在亚洲人中较为常见。当其由于动脉瘤样扩张的血管或管径增宽的小静脉/小动脉破裂时,将导致黄斑区视网膜下出血(submacular hemorrhage,SMH),并随着时间的延长造成视力不可逆的损伤。本研究探讨经平坦部玻璃体切除(pars-plana vitrectomy,PPV)联合术中视网膜下注射组织型纤溶酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA)及术后玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)治疗对PCV并发SMH的手术效果及并发症。方法:选取2020年9月至2021年12月中南大学湘雅医院眼科中心收治的PCV合并SMH的13例(13只眼)患者。纳入的患者术中均接受PPV联合视网膜下注射t-PA,术后进行玻璃体腔抗VEGF注射治疗,分析患者术前、术后1周、术后1个月及术后6个月时的最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、眼压、视网膜下出血吸收、原发病灶进展,手术并发症及术后疗效相关因素。结果:13例患者均完成术后6个月的随访,随访截止时全部患者的视网膜下积血均完全清除;术后1个月及术后6个月的BCVA较术前及术后1周均明显提升(均P<0.05);年龄大于60岁及小于60岁,病灶位于中心凹下及中心凹外的患者最终视力恢复差异有统计学意义(分别为P=0.045和P=0.006);病程、出血范围、术前合并或不合并玻璃体积血(vitreoushemorrhage,VH)与术后6个月视力的恢复无明显相关性(均P>0.05);10例椭圆体带完整,5例视网膜色素上皮层完整,微结构完整与不完整之间术前、术后视力差异无统计学意义(均P>0.05)。最终复查时存在视网膜神经上皮层水肿的有2例,视网膜色素上皮层脱离的1例。术后并发症包括1例黄斑裂孔,1例视网膜色素上皮层撕裂,结论:PPV联合视网膜下t-PA注射,术后玻璃体腔抗VEGF注射能有效清除继发于PCV的SMH,手术并发症较少,在6个月的随访中,患者的视功能可得到显著提高。

玻璃体切割术联合视网膜下注射组织型纤溶酶原激活剂对黄斑下出血的疗效观察

目的观察玻璃体切割术(PPV)联合视网膜下注射组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)治疗黄斑下出血(SMH)的疗效。方法采用系列病例观察研究方法,纳入2022年2—11月于天津医科大学眼科医院确诊的SMH患者12例12眼,其中息肉样脉络膜血管病变(PCV)11例11眼,视网膜大动脉瘤1例1眼;男5例,女7例;年龄为56~78岁,平均(65.67±8.09)岁;人工晶状体眼2眼,合并白内障10眼;高血压9例,糖尿病2例。SMH持续时间为2~25 d,平均(14.67±8.03)d。患眼均行PPV联合视网膜下注射t-PA。术前和术后1、3、6个月,患眼均行最佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯显微镜、间接检眼镜、光学相干断层扫描(OCT)以及超广角眼底成像检查。采用OCT测量中央视网膜厚度(CRT)。观察患者手术后眼部情况以及不良反应发生情况。结果患眼术前及术后1、3、6个月平均BCVA(LogMAR)分别为1.58±0.63、1.12±0.49、1.07±0.44和0.59±0.19,不同时间点患眼BCVA总体比较,差异有统计学意义(F=14.435,P<0.001),其中术后6个月患眼BCVA较术前明显提高,差异有统计学意义(P<0.001)。患眼术前及术后1、3、6个月平均CRT分别为(606.25±204.67)、(379.83±92.05)、(313.75±60.87)和(267.75±73.07)μm,不同时间点患眼CRT总体比较,差异有统计学意义(F=27.720,P<0.001),其中术后1、3、6个月患眼CRT较术前均明显变薄,差异均有统计学意义(均P<0.001)。1眼于术后3个月出现脉络膜上腔出血;随访期间6眼因PCV复发行玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子(VEGF)药物,共注射给药16次。术后1、3、6个月内平均抗VEGF注射次数分别为(0.3±0.5)、(1.3±1.4)和(2.7±2.0)次。结论在SMH的治疗中,PPV联合视网膜下注射t-PA可提高患眼BCVA,降低CRT,减轻血凝块对视网膜的损伤,促进患眼术后早期视力恢复,是一种安全、有效的手术方式。

血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值

目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)联合C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。方法 90例老年脓毒症患者作为研究组,30名同期老年体检健康者作为对照组;比较研究组入院次日、对照组体检当日的血浆PAI-1水平和CAR,记录研究组的白细胞计数、血小板计数及淋巴细胞计数,计算序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);分析老年脓毒症患者血浆PAI-1水平和CAR与病情严重程度的相关性,不同预后(根据患者28 d的生存结局分为生存组和死亡组)老年脓毒症患者一般资料、实验室指标及血浆PAI-1水平和CAR,采用多因素logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆PAI-1、CAR对老年脓毒症患者入院28 d预后的预测价值。结果 研究组血浆PAI-1水平和CAR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);老年脓毒症患者血浆PAI-1、CAR与SOFA评分、APACHEⅡ评分分别呈正相关关系(P<0.05);28天内,老年脓毒症患者死亡31例(34.44%)、存活59例(65.56%),生存组的淋巴细胞计数高于死亡组,SOFA评分、血浆PAI-1水平及CAR低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果表明血浆PAI-1水平和CAR是影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,血浆PAI-1、CAR及两者联合预测老年脓毒症患者28 d内死亡的AUC分别为0.752(95%CI为0.642~0.862,P<0.001),0.842(95%CI为0.745~0.939,P<0.001)及0.887(95%CI为0.796~0.977,P<0.001)。结论 老年脓毒症患者的血浆PAI-1水平和CAR升高,两者联合对患者28 d预后具有较好的预测价值。

41G微针视网膜下重组人组织纤溶酶原激活剂注射治疗黄斑下出血1例

黄斑下出血是位于视网膜光感受器细胞层和视网膜色素上皮层(retinal pigment epithelium, RPE)之间的出血,可能由年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration, AMD)、视网膜大动脉瘤等疾病引起。血凝块释放的铁对感光细胞、视网膜循环等都具有毒性作用,因此血凝块的吸收快慢是预后良好与否的关键,利用41号(41G)微针行视网膜下注射人组织纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator, t-PA)联合玻璃体切除术(pars plana vitrectomy, PPV)和气体填塞术能更有效、更安全地治疗视网膜下出血,从而快速吸收血凝块以保护视功能。现报道1例利用41G微针在视网膜下注射重组人组织纤溶酶原激活剂以治疗黄斑下出血。Submacular hemorrhage is bleeding between the retinal pigment epithelium (RPE) and the photoreceptor cell layer of the retina. It can be caused by age-related macular degeneration (AMD), large aneurysms of the retina and other diseases. The iron released by blood clots has toxic effects on photoreceptor cells and retinal circulation, so the absorption rate of blood clots is the key to good prognosis. Subretinal injection of human tissue plasminogen activator was performed using 41 (41G) microneedles, the combination with pars plana vitrectomy (PPV) and gas tamponage can more effectively and safely treat subretinal bleeding, thereby rapidly absorbing the blood clot to preserve visual function. We report a case of submacular hemorrhage treated by subretinal injection of recombinant human tissue plasminogen activator using 41G microneedles.

乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶原激活剂的影响

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）的影响。方法收集湖州市中心医院2014年9月～2015年9月收治的急性肺损伤患者44例，将其随机分为对照组和实验组，每组各22例。对照组患者给予常规对症治疗，实验组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗，治疗结束后，对所有患者的PAI-1、t—PA、抗凝血酶原Ⅲ（AT-Ⅲ）、动脉血氧分压（PO2）及氧合指数进行检测。结果治疗后，与对照组比较，实验组血清PAI-1、t—PA水平显著降低（P〈0．05），血清AT-Ⅲ水平显著升高（P〈0．05），动脉PO2及氧合指数显著上升（P〈0．05）。结论乌司他丁能够显著降低急性肺损伤患者血清PAI-1、t—PA水平，提高血清AT-Ⅲ水平、动脉血PO2及氧合指数，改善凝血纤溶系统功能，提高治疗效果，对临床有指导意义。

抗PAI抑制作用的组织纤溶酶原激活剂在大肠杆菌中的表达

目的: 构建t-PA活性不被PAI-1抑制的新一代t-PA突变体.方法: 根据t-PA的结构特点,去除t-PA分子中的指状区、表皮生长因子和Kringle1区,以含全长t-PA编码区序列的pUC18质粒为模板,经PCR扩增编码氨基酸1～3和176～527位的截短式t-PA DNA序列; 并将该t-PA分子中的PAI-1结合位点,即第373～384位核苷酸(AAG CAC AGG AGG)突变为(GCG GCC GCG GCG),相应的氨基酸KHRR则变为AAAA.结果:测序证实,t-PA突变体的DNA序列正确,将其克隆于大肠杆菌表达载体中,并在大肠杆菌中得到高效表达.表达蛋白占总菌体蛋白的30%,以包涵体形式存在.经蛋白质变性、复性,得到有活性的t-PA突变体.t-PA突变体与PAI-1反应后t-PA的活性未受到抑制.结论:t-PA突变体可能是一种用于治疗心肌梗死和脑血栓等血栓性疾病的强效且剂量要求低的新型生物工程药物.

探讨重组组织型纤溶酶原激活剂早期静脉溶栓联合疏血通治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效

急性缺血性脑卒中采用重组组织型纤溶酶原激活剂早期静脉溶栓联合疏血通治疗的效果。方法 选取我院收治的72例急性缺血性脑卒中进行研究,参照组接受重组组织型纤溶酶原激活剂进行早期静脉溶栓,研究组联合疏血通治疗。观察治疗效果。结果 研究组的治疗效果以及各项指标较参照组更好,(P<0.05)。结论 将重组组织型纤溶酶原激活剂联合疏血通用于急性缺血性脑卒中患者的治疗中,能够有效调节其血液循环,迅速缓解大脑缺血状态,有效控制病情,挽救生命。相比传统溶栓术,这种方法具有更显著的临床效果,有效抑制神经系统损伤,提升患者预后,能够更好地拯救患者的生命。特别是可以控制患者的神经功能损伤,促进其脑组织功能恢复,避免出现严重的并发症。

肺动脉血栓栓塞与组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂的关系

目的探讨组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平、基因多态性与肺动脉血栓栓塞(肺栓塞)的关系。方法选择肺栓塞患者87例(肺栓塞组),另选健康体检者80例(对照组),采用酶联免疫吸附法检测2组组织型纤溶酶原激活剂及纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测纤溶酶原激活物抑制剂1基因多态性。结果肺栓塞组患者较对照组血浆组织型纤溶酶原激活剂明显下降、纤溶酶原激活物抑制剂1明显升高。肺栓塞组4G/4G基因型频率明显高于对照组(51.7% vs 25.0%,P<0.05)。肺栓塞组和对照组均以4G/4G基因型个体的纤溶酶原激活物抑制剂1血浆水平最高,5G/5G基因型最低,4G/5G基因型居中。结论肺栓塞患者存在纤溶异常,4G/4G基因型患者呈明显低纤溶状态。

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化与冠心病的关系

目的:观察冠心病患者纤溶活性的变化及其在冠心病发病中的作用,探讨其临床意义。方法:用酶联免疫双抗夹心(ELISA)法测定58例冠心病患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)抗原含量,反映纤溶-抗纤溶活性的变化,并对冠心病患者组与对照组纤溶指标进行不同性别间的比较。结果:急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者PAI-1的含量、PAI-1/t-PA比值明显高于对照组,且急性心肌梗死患者PAI-1的含量较不稳定心绞痛患者显著为高。但t-PA在急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者均无显著降低。患者组及对照组不同性别间纤溶及抗纤溶水平均未见有显著差异。结论:血栓性疾病与纤溶系统的异常有密切关系。纤溶系统活性的变化及纤溶-抗纤溶的平衡失调在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用。

不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂联合双抗治疗轻型急性缺血性脑卒中的疗效

目的:探讨不同剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)联合双抗治疗轻型急性缺血性脑卒中(AIS)的疗效。方法:选取92例轻型AIS患者为研究对象,根据治疗方案不同分为A组(n=34)、B组(n=31)和C组(n=27)。A组患者采用双抗(阿司匹林+氯吡格雷)治疗;B组和C组在A组的基础上分别联合标准剂量rt-PA(0.9 mg/kg)、低剂量rt-PA(0.6 mg/kg)治疗,各组患者疗程均为30 d。比较各组患者治疗前后神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分]、凝血功能[纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、活化部分促凝血酶原激酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)]、血液流变学指标[全血高切黏度(HSV)、全血低切黏度(LSV)及血浆黏度(PSV)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)水平]、炎性因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平]及并发症发生情况。结果:治疗后24 h、7 d、30 d,B组、C组患者NIHSS评分均低于A组(P<0.05)。治疗后,B组、C组患者PT、APTT、TT、SOD、CAT水平均高于A组(P<0.05);LSV、PV、FIB、MDA、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均低于A组(P<0.05);治疗后,B、C两组患者上述指标均无统计学差异(P>0.05)。B组患者并发症总发生率高于A组及C组(P<0.05)。结论:rt-PA联合双抗治疗有利于促进AIS患者神经功能及凝血功能恢复,降低氧化应激与炎症反应水平,低剂量rt-PA疗效与标准剂量相近,且有利于降低并发症发生风险。

阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对人体脂肪组织白细胞介素6及Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分泌的影响

目的 观察不同部位脂肪组织的分泌功能 ,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的影响。方法 检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ作用前后白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的分泌水平。结果 内脏脂肪组织分泌白细胞介素 6 (16 5 3± 339pg/ g组织 )高于皮下脂肪组织 (116 3± 733pg/ g组织 ,P <0 .0 1) ,内脏脂肪组织分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物 (10 0± 30ng/ g组织 )也高于皮下脂肪组织 (6 8± 14ng/ g组织 ,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的白细胞介素 6与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .85和 0 .6 9,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .6 3和 0 .71,P <0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别增加 19%和 18% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别增加 15 %和 14 % ;阿托伐他汀使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别减少 2 5 %和 2 1% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别减少 17%和 16 %。结论 人体不同部位的脂肪组织分泌炎性细胞因子和纤溶物质存在差异 ,且与肥胖有关。血管紧张?

重组组织型纤溶酶原激活剂在急性心肌梗死治疗中的效果研究

目的探究急性心肌梗死(AMI)患者应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗的临床效果。方法选择80例AMI患者,依据随机原则分为对照组和观察组,各40例。对照组接受尿激酶溶栓治疗,观察组接受rt-PA治疗。比较两组临床疗效、血清指标[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏肌钙蛋白I(hs-cTnI)、肌红蛋白(Mb)、氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)]、心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)]、预后情况。结果观察组治疗总有效率92.50%高于对照组的75.00%(P<0.05)。治疗前,两组CK-MB、hs-cTnI、Mb、NT-proBNP比较无差异(P>0.05);治疗后,观察组CK-MB(43.41±10.39)U/L、hs-cTnI(9.85±2.26)ng/ml、Mb(158.43±18.19)μg/L、NT-proBNP(903.89±122.15)pg/ml均低于对照组的(54.58±9.58)U/L、(15.43±2.67)ng/ml、(245.68±23.85)μg/L、(1215.46±233.89)pg/ml(P<0.05)。治疗前,两组LVEF、LVESD、LVEDD比较无差异(P>0.05);治疗后,观察组LVEF(74.78±4.35)%大于对照组的(65.72±2.87)%,LVESD(31.37±1.89)mm、LVEDD(49.32±1.79)mm小于对照组的(36.74±2.27)、(55.25±2.26)mm(P<0.05)。两组死亡率、生存率比较无差异(P>0.05);观察组不良心血管事件发生率低于对照组(P<0.05)。结论针对AMI患者,临床治疗时采用rt-PA,可明显提升临床效果,改善心肌酶学、心功能相关指标,且对不良心血管事件的控制也有较突出作用。

人组织型纤溶酶原激活剂及其生理性抑制剂的结构与功能

一、人组织型纤溶酶原激活剂的结构和功能 人组织型纤溶酶原激活剂(Tissueplasminogen Activator,t-PA)由527个氨基酸组成,分子量约为67000,属丝氨酸类蛋白水解酶。它能使纤溶酶原(Plasminogen,Plg)变成纤溶酶(plasmin,plm),后者促使水不溶性纤维蛋白(Fibrin,Fb)

D-二聚体、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制剂-1及凝血功能联合评估脓毒症休克患者预后的价值

目的探究D-二聚体(D-dimer,D-D)、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)及凝血功能联合评估脓毒症休克患者预后的价值。方法选取2020年1月至2022年1月赣州市人民医院收治的60例脓毒症患者作为研究对象,根据患者病情严重程度分为非休克组(n=45)与休克组(n=15),并根据休克组患者28 d的生存结局分为存活组(n=11)与死亡组(n=4)。比较非休克组与休克组、死亡组与存活组D-D、t-PA、PAI-1水平、凝血功能[凝血酶时间(thrombin time,TT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thrombin time,APTT)]、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation scoring system,APACHEⅡ)、序贯器官衰竭估计(sequential organ failure assessment,SOFA)评分;采用Pearson相关性分析血清D-D、t-PA、PAI-1水平、血功能指标与SOFA评分、APACHEⅡ评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析脓毒症休克患者预后差的影响因素。结果休克组血清D-D、t-PA、PAI-1、Fg水平和APACHEⅡ、SOFA评分均高于非休克组,TT、PT、APTT均长于非休克组,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组血清D-D、t-PA、PAI-1、Fg水平和APACHEⅡ、SOFA评分均高于存活组,TT、PT、APTT均长于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,脓毒症患者血清D-D、t-PA、PAI-1水平及TT、PT、APTT、血清Fg水平均与SOFA评分、APACHEⅡ评分呈正相关(r>0,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清D-D、Fg水平及SOFA、APACHEⅡ评分高及PT、APTT长是脓毒症休克患者预后差的独立危险因素(P<0.05)。结论D-D、t-PA、PAI-1及凝血功能指标均可作为脓毒性患者病情评估和预后判定的参考依据。

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂-1在兔深静脉血栓模型股静脉壁中的表达

目的观察静脉壁中纤溶相关因子组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、组织型纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）在深静脉血栓（DVT）形成及消退过程中的动态表达变化，揭示t-PA、PAI-1在DVT成和消退中的作用。方法50只体质量为2．0-2．5kg的13本大耳白兔随机分为正常对照组（n=4）和模型组（n=46）。模型组采用钳夹双侧股静脉＋石膏固定双下肢建立兔DVT模型，建模后每24h行B超监测血栓形成状况。根据建模后预设的时间点及血栓状态的不同，再将模型组分为8个亚组：建模后4h、8h、12h、1d（无血栓形成）、1d（有血栓形成）、3d、5d、7d；在各相应的时间点取4只兔处死切取股静脉壁，用SYBR@GreenI核酸凝胶染液荧光实时定量PCR及ELISA检测股静脉组织中t-PA、PAI-1mRNA、蛋白在兔DVT模型建模后的表达。结果模型组有1只兔因麻醉过量死亡，49只进入实验组。创伤后24h，经B超监测，模型组血栓形成率为72．73％（24只）；血栓栓子随造模后时间延长逐渐缩小机化；从第5天开始经B超监测模型组血栓形成的血管腔有断续m流信号。与对照组相比，t-PAmRNA、蛋白在造模后4、8、12h呈逐渐下降趋势（P〈0．05），12h下降到最低点（P〈0．01），在血栓形成后1d升高至对照组水平（t9〉0．05），3、5d继续升高（P〈0．05），5d达到高峰（19〈0．01），7d再次回落至对照组水平（P〉0．05）；与t-PA变化相反，PAI-1mRNA、蛋白在造模后4、8、12h呈逐渐升高趋势（P〈0．05），12h达到最高点（P〈0．01），血栓形成后1、3、5d逐渐下降（P〈0．05），3d下降至对照组水平（P〉0．05），5d到最低点（P〈0．01），7d再次升高至对照组水平（19〉0．05）。结论t-PA、PAI-1参与了DVT形成过程；在血栓形成后，t-PA、PAI-1参与了血栓的溶解、机化再通过程。