凝血酶-抗凝血酶复合物、血栓调节蛋白和组织型纤溶酶原激活物抑制物复合物对危重型新型冠状病毒感染的诊断价值

目的探讨凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、血栓调节蛋白(TM)和组织型纤溶酶原激活物抑制物复合物(t-PAIC)对危重型新型冠状病毒感染(COVID-19)的诊断价值。方法回顾性纳入79例COVID-19确诊患者,根据病情严重程度分为非危重型(n=51)和危重型(n=28)2组。比较2组患者凝血功能和炎症指标的差异,分析TAT、TM和t-PAIC与其他生物标志物的相关性,并评估其对危重型COVID-19的诊断价值。结果与非危重型患者相比,危重型患者的TAT、TM和t-PAIC水平显著升高(P<0.001)。TAT、TM和t-PAIC与多项生物标志物呈正相关,其中TAT与D-二聚体的相关性最强(r=0.786,P<0.001)。二元Logistic回归分析显示,TAT(OR=1.346,P<0.05)和t-PAIC(OR=1.128,P<0.05)是危重型COVID-19的独立危险因素。TAT、TM和t-PAIC联合诊断危重型COVID-19的ROC曲线下面积(AUC^(ROC))为0.918,诊断敏感性为75%,特异性为94.1%。结论联合检测TAT、TM和t-PAIC可有效辅助诊断危重型COVID-19,对评估患者病情严重程度和预后具有重要临床意义。

血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1联合C反应蛋白与白蛋白比值对老年脓毒症患者28天预后的评估价值

目的 探讨纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)联合C反应蛋白与白蛋白比值(CAR)对老年脓毒症患者28 d预后的预测价值。方法 90例老年脓毒症患者作为研究组,30名同期老年体检健康者作为对照组;比较研究组入院次日、对照组体检当日的血浆PAI-1水平和CAR,记录研究组的白细胞计数、血小板计数及淋巴细胞计数,计算序贯器官衰竭评分(SOFA)和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ);分析老年脓毒症患者血浆PAI-1水平和CAR与病情严重程度的相关性,不同预后(根据患者28 d的生存结局分为生存组和死亡组)老年脓毒症患者一般资料、实验室指标及血浆PAI-1水平和CAR,采用多因素logistic回归分析影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆PAI-1、CAR对老年脓毒症患者入院28 d预后的预测价值。结果 研究组血浆PAI-1水平和CAR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);老年脓毒症患者血浆PAI-1、CAR与SOFA评分、APACHEⅡ评分分别呈正相关关系(P<0.05);28天内,老年脓毒症患者死亡31例(34.44%)、存活59例(65.56%),生存组的淋巴细胞计数高于死亡组,SOFA评分、血浆PAI-1水平及CAR低于死亡组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果表明血浆PAI-1水平和CAR是影响老年脓毒症患者28 d预后的独立危险因素(P<0.05),ROC曲线分析结果显示,血浆PAI-1、CAR及两者联合预测老年脓毒症患者28 d内死亡的AUC分别为0.752(95%CI为0.642~0.862,P<0.001),0.842(95%CI为0.745~0.939,P<0.001)及0.887(95%CI为0.796~0.977,P<0.001)。结论 老年脓毒症患者的血浆PAI-1水平和CAR升高,两者联合对患者28 d预后具有较好的预测价值。

乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶原激活剂的影响

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤患者血清纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）的影响。方法收集湖州市中心医院2014年9月～2015年9月收治的急性肺损伤患者44例，将其随机分为对照组和实验组，每组各22例。对照组患者给予常规对症治疗，实验组在对照组的基础上给予乌司他丁治疗，治疗结束后，对所有患者的PAI-1、t—PA、抗凝血酶原Ⅲ（AT-Ⅲ）、动脉血氧分压（PO2）及氧合指数进行检测。结果治疗后，与对照组比较，实验组血清PAI-1、t—PA水平显著降低（P〈0．05），血清AT-Ⅲ水平显著升高（P〈0．05），动脉PO2及氧合指数显著上升（P〈0．05）。结论乌司他丁能够显著降低急性肺损伤患者血清PAI-1、t—PA水平，提高血清AT-Ⅲ水平、动脉血PO2及氧合指数，改善凝血纤溶系统功能，提高治疗效果，对临床有指导意义。

组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化与冠心病的关系

目的:观察冠心病患者纤溶活性的变化及其在冠心病发病中的作用,探讨其临床意义。方法:用酶联免疫双抗夹心(ELISA)法测定58例冠心病患者血浆中组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)抗原含量,反映纤溶-抗纤溶活性的变化,并对冠心病患者组与对照组纤溶指标进行不同性别间的比较。结果:急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者PAI-1的含量、PAI-1/t-PA比值明显高于对照组,且急性心肌梗死患者PAI-1的含量较不稳定心绞痛患者显著为高。但t-PA在急性心肌梗死、不稳定心绞痛患者均无显著降低。患者组及对照组不同性别间纤溶及抗纤溶水平均未见有显著差异。结论:血栓性疾病与纤溶系统的异常有密切关系。纤溶系统活性的变化及纤溶-抗纤溶的平衡失调在缺血性心脏病的发生、发展中起着重要作用。

冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对急性ST段抬高型心肌梗死的疗效分析

目的评价急诊直接经皮冠脉介入(PPCI)治疗中经指引导管冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)的疗效。方法选择行急诊PPCI的ASTEMI患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组。对照组给予PPCI术常规治疗,若PPCI后梗死相关动脉(IRA)达到TIMI血流3级,则终止手术;若TIMI血流≤2级,则应用指引导管于冠脉内注射硝普钠、硝酸甘油、替罗非班改善冠状动脉微循环功能障碍(CMD),直到IRA达到TIMI血流3级。治疗组是在PPCI术常规治疗基础上,术中开通IRA后应用指引导管于冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂8 mg及腺苷注射液200μg,若IRA达到TIMI血流3级,则终止手术;若TIMI血流≤2级,则再次注射腺苷注射液改善CMD,直到IRA达到TIMI血流3级。观察指标,①心肌损伤指标:术前及术后12、24、36、48 h的血浆肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N端B型脑钠肽(NT-pro BNP)水平;②心肌灌注指标:术后校正的TIMI帧数(CTFC)、术后90 min IRA导联ST段回落值(STR);③心肌缺血的程度:术后3 d行静息D-SPECT+腺苷负荷D-SPECT检查,观察心肌17节段分布下心肌灌注总积分、心肌缺血总节段数情况;④术后30 d的药物不良反应:皮下瘀斑、牙龈出血、消化道出血、泌尿系出血、血红蛋白下降、脑出血;⑤术后30 d的主要不良心血管事件(MACE):心脏死亡、心肌梗死、心力衰竭、靶血管再次血运重建情况。结果①心肌损伤指标:术前的cTnI、CK-MB、NT-pro BNP水平两组患者差异均无统计学意义(均P>0.05),心肌损伤指标治疗组均在术后12 h显著低于对照组(均P<0.05),之后均趋势下降,术后48 h两组差异均无统计学意义(均P>0.05)。②心肌灌注指标:治疗组术后CTFC均显著优于对照组(P<0.05)。应用秩和检验,治疗组术后90 min STR显著优于对照组(Z=2.437,P=0.014)。③心肌缺血的程度:两组患者在术后3 d行静息D-SPECT+腺苷负荷D-SPECT检查,在心肌17节段分布下心肌灌注总积分、心肌缺血总节段数情况,治疗组在负荷缺血节段数、静息灌注总评分、负荷灌注总评分均显著优于对照组(均P<0.05)。④术后30 d的药物不良反应:两组患者在皮下瘀斑、牙龈出血、消化道出血、泌尿系出血、血红蛋白下降、脑出血发生率均无统计学差异(P>0.05)。⑤术后30 d的MACE情况:两组患者在心脏死亡、心肌梗死、心力衰竭、靶血管再次血运重建情况以及总MACE发生率均无统计学差异(P>0.05)。结论急诊PPCI中经指引导管冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂及腺苷注射液对ASTEMI患者安全、有效,可改善心肌损伤、心肌灌注和心肌缺血。

阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对人体脂肪组织白细胞介素6及Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分泌的影响

目的 观察不同部位脂肪组织的分泌功能 ,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的影响。方法 检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ作用前后白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的分泌水平。结果 内脏脂肪组织分泌白细胞介素 6 (16 5 3± 339pg/ g组织 )高于皮下脂肪组织 (116 3± 733pg/ g组织 ,P <0 .0 1) ,内脏脂肪组织分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物 (10 0± 30ng/ g组织 )也高于皮下脂肪组织 (6 8± 14ng/ g组织 ,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的白细胞介素 6与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .85和 0 .6 9,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .6 3和 0 .71,P <0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别增加 19%和 18% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别增加 15 %和 14 % ;阿托伐他汀使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别减少 2 5 %和 2 1% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别减少 17%和 16 %。结论 人体不同部位的脂肪组织分泌炎性细胞因子和纤溶物质存在差异 ,且与肥胖有关。血管紧张?

重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓联合丁苯酞对心源性脑卒中的治疗效果、出血事件及内皮功能的影响

目的 探究超早期应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓联合丁苯酞对心源性脑卒中患者的治疗效果、出血事件及内皮功能的影响。方法 选取2022年1月至2023年8月于宝鸡市中心医院进行诊治的168例超早期心源性脑卒中患者,采用随机数字表法将其分为联合组(84例,接受rt-PA溶栓联合丁苯酞治疗)和对照组(84例,仅接受rt-PA溶栓治疗)。治疗14 d后,比较两组的疗效,14 d内出血性转化(HT)发生率,并对两组治疗前后的神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞纤连蛋白(c-FN)、血管内皮生长因子(VEGF)水平进行检测并加以对比。结果 联合组和对照组治疗前美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分差异无统计学意义(t=0.723,P>0.05);治疗14 d后,两组患者NIHSS评分均下降,且联合组NIHSS评分(15.69±3.32)分低于对照组(8.61±1.87)分(t=8.286,P<0.05)。联合组治疗总有效率(91.67%)高于对照组(79.76%)(χ^(2)=4.861,P<0.05)。联合组HT发生率(9.52%)低于对照组(24.43%)(χ^(2)=4.550,P<0.05),两组不良反应发生率差异无统计学意义(χ^(2)=0.083,P>0.05)。治疗前,联合组和对照组的NSE、MMP-9、c-FN、VEGF差异无统计学意义(t=1.085,1.243,0.142,均P>0.05);治疗后,两组患者治疗后NSE、MMP-9、c-FN水平低于治疗前,且联合组VEGF水平[(288.04±79.84) ng·L^(-1)]高于对照组[(246.82±61.05) ng·L^(-1)](t=3.760,P<0.05),NSE水平、MMP-9水平、c-FN水平[分别为(12.26±2.26)μg·L^(-1)、(100.16±27.42)μg·L^(-1)、(1.50±0.48) mg·L^(-1)]低于对照组[分别为(13.27±2.5)μg·L^(-1)、(126.34±34.11)μg·L^(-1)、(1.71±0.73) mg·L^(-1)](t=5.483,2.203,3.760,均P<0.05)。结论 超早期rt-PA溶栓联合丁苯酞治疗方案可提高心源性脑卒中患者的治疗效果,降低HT发生率,并改善血管内皮功能。

老年心肌梗死患者术中冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂对微循环的影响

目的探讨血栓抽吸联合冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂对老年ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗术中冠状动脉微循环及心功能的影响。方法回顾性选取2021年1月至2023年10月于天津市第三中心医院就诊的并行急诊经皮冠状动脉介入治疗的老年ST段抬高型心肌梗死患者90例,根据经皮冠状动脉介入治疗术中介入策略不同分为单纯血栓抽吸组(抽吸组)46例和血栓抽吸联合冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂组(联合组)44例。比较2组一般临床资料,术后90 min ST段回落指数≥70%比例,术后即刻心肌梗死溶栓试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级,术后TIMI心肌灌注分级,校正的TIMI血流帧数,心脏超声指标以及住院期间主要不良心血管事件及出血事件。结果联合组术后ST段回落≥70%、术后即刻TIMI血流分级3级、术后TIMI心肌灌注分级3级比例显著高于抽吸组,校正的TIMI血流帧数显著低于抽吸组(P<0.05);抽吸组术后1周的左心室射血分数显著低于联合组[(52.5±6.2)%vs(58.3±6.4)%,P<0.05],联合组术后1周左心室舒张末期内径显著低于抽吸组[(44.1±3.9)mm vs(51.9±2.5)mm,P<0.05];联合组住院期间主要不良心血管事件发生率显著低于抽吸组(20.5%vs 37.0%,P<0.05)。结论在应用抽吸导管的基础上配合冠状动脉内注射重组人TNK组织型纤溶酶原激活剂可有效降低老年ST段抬高型心肌梗死患者冠状动脉内血栓负荷,改善心肌微循环灌注,降低住院期间主要不良心血管事件发生率且不增加出血风险。

D-二聚体、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制剂-1及凝血功能联合评估脓毒症休克患者预后的价值

目的探究D-二聚体(D-dimer,D-D)、组织型纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI-1)及凝血功能联合评估脓毒症休克患者预后的价值。方法选取2020年1月至2022年1月赣州市人民医院收治的60例脓毒症患者作为研究对象,根据患者病情严重程度分为非休克组(n=45)与休克组(n=15),并根据休克组患者28 d的生存结局分为存活组(n=11)与死亡组(n=4)。比较非休克组与休克组、死亡组与存活组D-D、t-PA、PAI-1水平、凝血功能[凝血酶时间(thrombin time,TT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thrombin time,APTT)]、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation scoring system,APACHEⅡ)、序贯器官衰竭估计(sequential organ failure assessment,SOFA)评分;采用Pearson相关性分析血清D-D、t-PA、PAI-1水平、血功能指标与SOFA评分、APACHEⅡ评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析脓毒症休克患者预后差的影响因素。结果休克组血清D-D、t-PA、PAI-1、Fg水平和APACHEⅡ、SOFA评分均高于非休克组,TT、PT、APTT均长于非休克组,差异有统计学意义(P<0.05)。死亡组血清D-D、t-PA、PAI-1、Fg水平和APACHEⅡ、SOFA评分均高于存活组,TT、PT、APTT均长于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,脓毒症患者血清D-D、t-PA、PAI-1水平及TT、PT、APTT、血清Fg水平均与SOFA评分、APACHEⅡ评分呈正相关(r>0,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清D-D、Fg水平及SOFA、APACHEⅡ评分高及PT、APTT长是脓毒症休克患者预后差的独立危险因素(P<0.05)。结论D-D、t-PA、PAI-1及凝血功能指标均可作为脓毒性患者病情评估和预后判定的参考依据。

水蛭提取液对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活剂抑制物1的影响

目的探讨水蛭提取液(HEL)对培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)的影响。方法建立大鼠大脑皮质微血管内皮细胞培养实验模型。MTT法筛选HEL的有效浓度。检测培养上清液的tPA、PAI-1含量与活性变化,RT-PCR检测经HEL治疗组与生理盐水对照组处理后的微血管内皮细胞tPA与PAI-1的表达,免疫组化检测两组微血管内皮细胞tPA的表达。结果 HEL在一定浓度范围内(0.25～1mg/μl)可促进微血管内皮细胞的生长,有剂量依赖关系(P<0.05)。HEL治疗组较生理盐水对照组能促进培养的大鼠脑皮质微血管内皮细胞分泌tPA,同时提高其活性,促进tPA mRNA的表达及tPA免疫活性表达,且呈剂量依赖性表达增强(P<0.01)。结论 HEL在体外能激活内源性纤溶系统。

糖尿病肾病组织纤溶酶原激活剂活性及其抑制物的变化

目的:观察糖尿病肾病纤溶系统功能的变化。方法:100例2型糖尿病肾病病人分成两组,50例早期糖尿病肾病组和50例临床糖尿病肾病组,分别测定血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)含量并和正常人组40例进行对照。结果:糖尿病肾病t-PA活性明显低于正常人组(P<0.01),而PAI-1则高于正常人组(P<0.01),临床糖尿病肾病组t-PA活性低于早期糖尿病肾病组(P<0.01),而PAI-1高于早期糖尿病肾病组(P<0.01)。结论:糖尿病肾病病人存在t-PA/PAI-1失衡,t-PA升高,PAI-1降低,失衡程度与肾脏的病变程度呈正相关。

高血压病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性初步探讨(摘要)

高血压病患者血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物活性初步探讨（摘要）杜长军张春兰王健纤溶系统是机体阻止血栓形成的屏障。血管内皮细胞分泌的组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的相互作用和平衡对纤溶系统活化和调节有重要作用。高血压病存在着...

脑血栓血瘀证患者血浆组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制物和α颗粒膜蛋白含量变化的研究

目的：探讨脑血栓血瘀证与血管内皮细胞纤溶功能及血小板活化程度的关系。方法：检测３０例脑血栓血瘀证患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）、纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ）和α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ１４０）的含量。结果：脑血栓血瘀证患者与健康对照组的纤溶功能和血小板活化指标有明显差异。患者血浆ｔＰＡ〔（１．３１±０．４７）ｋＵ／Ｌ〕明显低于对照组〔（１．８９±０．５０）ｋＵ／Ｌ〕，而ＰＡＩ和ＧＭＰ１４０〔分别为（８．７５±２．３２）×１０３ＡＵ／Ｌ和（２７．８５±８．６０）μｇ／Ｌ〕则明显高于对照组〔分别为（６．６１±１．６７）×１０３ＡＵ／Ｌ和（１３．３１±３．４２）μｇ／Ｌ〕。结论：脑血栓血瘀证的发病与纤溶功能减退及血小板活化程度的变化密切相关。

祛浊化瘀通腑方联合重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性缺血性脑卒中的效果

目的探讨祛浊化瘀通腑方联合重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)治疗急性缺血性脑卒中(AIS)的效果。方法选取2023年1月至12月佛山市中医院三水医院收治的100例风痰阻络腑实型AIS患者,男性55例,女性45例,年龄(57.86±8.27)岁,年龄范围为59~72岁。根据不同的治疗方法分为常规组(n=50)和观察组(n=50)。两组入院后均进行rt-PA静脉溶栓治疗,观察组在常规组基础上,加用祛浊化瘀通腑方。比较两组患者治疗前、治疗2周后的中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表神经功能缺损评分(NIHSS)、改良Rankin量表评分(MRS)、改良Barthel指数评定量表(MBI)及治疗有效率。结果治疗前,两组的各项中医证候积分、NIHSS评分、MRS评分、MBI评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组各项积分、NIHSS评分、MRS评分均低于治疗前,且观察组低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组的MBI评分高于治疗前,且观察组高于常规组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组的治疗有效率为94.0%(47/50),显著高于常规组的76.0%(38/50),差异有统计学意义(P<0.05)。结论祛浊化瘀通腑方联合rt-PA治疗AIS效果显著,可显著降低中医证候积分,提高神经功能。

重组组织型纤溶酶原激活剂超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效研究

目的 探究重组组织型纤溶酶原激活剂(Recombinant Tissue Plasminogen Activator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效。方法 随机选取2021年1月—2024年1月江苏省邳州市中医院收治的80例急性脑梗死患者为研究对象,以随机数表法分为两组,研究组(40例)实施rt-PA超早期静脉溶栓治疗,对照组(40例)实施常规治疗。比较两组的美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、Baethel指数、格拉斯哥昏迷评分法(Glasgow Coma Scale,GCS)评分及不良反应发生情况。结果治疗后,研究组的NIHSS评分低于对照组,GCS评分高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗24 h和治疗14 d,研究组的Baethel指数高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。研究组的不良反应总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 使用rt-PA超早期静脉溶栓治疗急性脑梗死能够有效的提高患者的日常生活活动能力和昏迷指数,快速帮助患者溶解血栓,提高治疗的效果,使得患者脑血流快速恢复,减少脑水肿等不良反应的发生。

灯盏细辛对犬急性心肌缺血时组织纤维蛋白溶酶原激活剂和纤溶酶原激活物抑制剂的影响

本实验观察灯盏细辛对犬急性心肌缺血早期组织纤维蛋白溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的影响。结果表明:灯盏细辛能够明显抑制缺血后 PAI 浓度增高。与对照组和潘生丁比较,在缺血30min、60min、6h 时有显著性差异。随着时间延长,差异越来越显著,在缺血后6h 最明显(P<0.01)。另一方面,灯盏细辛还能够使 tPA 浓度维持相对恒定。在缺血后6h 时与对照组或潘生丁比较,有显著性差异。灯盏细辛对急性心肌缺血时 tPA、PAI 的影响可能是灯盏细辛抗心肌缺血的作用原理。

窒息胎鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化

目的 探讨窒息对胎鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂 (t- PA)及其抑制物 (PAI)活性的影响。 方法 通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫 ,实验分 5个组 :空白对照组、窒息 15 m in组、窒息 30 m in组、窒息 15 m in复氧 30 m in组、窒息 30 min复氧 30 min组。分别测试各组血浆 t- PA和 PAI的活性。 结果 窒息后 t- PA活性升高 (P<0 .0 5 ) ,窒息后复氧 PAI活性升高 (P<0 .0 1)。

阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎大鼠肾组织细胞外基质和纤溶酶原激活剂抑制物-1表达的影响

目的:观察阿托伐他汀对系膜增殖性肾炎(MsPGN)大鼠肾组织细胞外基质(ECM)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法:采用抗胸腺细胞血清诱发的MsPGN大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组、小剂量阿托伐他汀治疗组(8mg·kg-1·d-1)和大剂量阿托伐他汀治疗组(16mg·kg-1·d-1)。治疗12d后,检测各组大鼠血总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、血肌酐(Scr)和24h尿蛋白,以及肾组织Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤维结合蛋白(FN)和PAI-1的表达。结果:阿托伐他汀治疗组大鼠24h尿蛋白、肾组织ColⅣ、FN和PAI-1 mRNA的表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比有统计学差异(P<0.05),且呈剂量依赖关系。其中肾炎模型组尿蛋白(30.34±0.62)mg/d,阿托伐他汀小剂量治疗组(21.17±0.79)mg/d,大剂量治疗组(9.77±0.54)mg/d。同时,各组血脂水平无明显差异(P>0.05)。结论:阿托伐他汀可显著改善MsPGN大鼠肾脏病变,抑制肾组织ECM成分和PAI-1的表达。

老年缺血性脑卒中患者血清载脂蛋白与组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的相关性

目的:探讨载脂蛋白A1、B100与老年缺血性脑卒中患者组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的关系。方法:对52例老年缺血性脑卒中患者和50例健康人用免疫比浊法测定血清载脂蛋白A1、B100浓度,并以发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂及抑制物的活性。结果:老年缺血性脑卒中患者载脂蛋白B100,纤溶酶原激活剂抑制物的活性显著高于对照组(P<0.05和P<0.01),载脂蛋白A1与组织型纤溶酶原激活剂均降低(P<0.05和P<0.01),相匹配的缺血性脑卒中及对照组19例的相关分析发现载脂蛋白B100与组织型纤溶酶原激活剂活性无关,而与纤溶酶原激活剂抑制物活性呈正相关(r=0.8330),载脂蛋白A1与纤溶酶原激活剂抑制物活性呈负相关(r=-0.6734)。结论:载脂蛋白A1、B100浓度与纤溶酶原激活剂抑制物活性之间存在相关关系,而载脂蛋白B100与纤溶酶原激活剂抑制物呈正相关,载脂蛋白A1与纤溶酶原激活剂抑制物活性呈负相关。