基于脑源性神经营养因子信号通路探讨针刺干预抑郁症的作用机制

通过检索相关数据库,对近年来针刺通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)介导的信号通路及作用机制来干预抑郁的基础研究进行总结,发现针刺主要通过调节BDNF/酪氨酸激酶受体B(TrKB)、组织纤溶酶激活因子(tPA)/BDNF信号通路,调控突触可塑性、BDNF表观遗传等发挥抗抑郁作用。但当前大部分研究缺乏对BDNF通路进行反向验证,并且对通路或作用机制的研究仅限于经典的上下游靶点,同时局部的穴位与BDNF通路和疾病靶器官之间的特异性机制有待进一步阐明。

低密度脂蛋白激活人肾小管上皮细胞核转录因子κB与纤溶酶系统表达

目的 探讨在低密度脂蛋白 (LDL)环境中 ,人近端肾小管上皮细胞 (HKC)纤溶酶原抑制物 (PAI 1)和组织纤溶酶激活因子 (tPA)异常与核转录因子 κB(NF κB)激活的关系 ,及洛伐他汀 (Lov)的改善作用。方法 体外培养HKC ,用LDL刺激HKC ,并与Lov共孵育 ,发色底物法检测细胞上清液中PAI 1和tPA活性 ,逆转录聚合酶链反应后 ,观察HKC合成PAI 1和tPAmRNA表达 ,在共聚焦显微镜下 ,检测NF κB的表达。结果 LDL可激活NF κB的亚单位P6 5 ,使HKC培养上清液中PAI 1活性增加 ,mRNA表达为对照组的 2 .5倍。tPA活性由对照组的 6 .2 2± 0 .5 2IU/ml降至LDL组的 4 .9± 0 .11IU/ml(P <0 .0 5 ) ,mRNA表达降低 ,Lov可部分或全部逆转LDL的作用 ,甲羟戊酸可部分阻遏Lov作用。结论 LDL影响PAI 1/tPA活性及mRNA表达 ,可能和NF κB激活有关 ,Lov可通过影响NF κB的激活 ,逆转LDL的作用。

针刺对卒中后抑郁患者tPA/BDNF通路相关神经调节因子的影响

为观察针刺对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)患者组织纤溶酶激活因子(tPA)/脑源性神经营养因子(BDNF)通路相关神经调节因子的影响。随机选取40例PSD患者分为对照组和研究组,对照组采用度洛西汀胶囊口服治疗,服用方法一日1次,每次1片。研究组在度洛西汀胶囊口服治疗基础上予针刺治疗。疗程均为14 d。观察治疗前后临床疗效,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)积分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)积分变化。采用ELISA法检测患者血清tPA、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、BDNF、酪氨酸激酶受体B(TrkB)蛋白表达。qPCR检测外周血tPA、PAI-1、BDNF、TrkB mRNA表达。结果表明:针药组总有效率高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,对照组、针药组治疗后HAMD、NIHSS评分降低(P<0.05或P<0.01)。与对照组治疗后比较,针药组治疗后HAMD评分降低(P<0.01)。与治疗前比较,对照组、针药组治疗后BDNF、TrkB、tPA、PAI-1表达升高,BDNF、TrkB、tPA、PAI-1 mRNA升高(P<0.01)。与对照组比较,针药组治疗后BDNF、TrkB、tPA、PAI-1表达升高,BDNF、TrkB、tPA、PAI-1 mRNA表达升高(P<0.05或P<0.01)。可见针刺可以调节tPA/BDNF通路相关神经因子表达,改善PSD患者神经功能。