MRI扫描ADC值及PWI对评估脑梗死患者脑组织缺血程度可行性研究

目的探讨MRI扫描中,表面弥散系数(ADC)值和灌注成像(PWI)对评估脑梗死患者脑组织缺血程度的可行性,观察其梗死变化。方法收集我院2017年1月至2019年1月收治的42例脑梗死患者的临床、影像学资料,对患者不同时间MRI图像表现进行分析,以同侧正常部位为对照组,分析不同组别MRI检查ADC、PWI值及是否存在半暗带等情况。结果腔隙性脑梗在急性期ADC值明显低于慢性期,急性期、慢性期腔梗阻ADC值分别为(0.512±0.053)、(1.245±0.077),高于对照组(P<0.05),经PWI序列检查无半暗带区存在。慢性期大面积脑梗死病灶中心、病灶周围ADC值明显高于急性期(P<0.05);病灶中心急性期ADC值低于对照组,慢性期高于对照组(P<0.05);急性期、慢性期病灶周围ADC值均低于对照组(P<0.05);83.33%急性期患者PWI存在半暗带区,慢性期患者无半暗带区出现(P<0.05)。结论 MRI扫描ADC值及PWI可有效评估脑梗死患者脑组织缺血程度,能反映脑组织缺血程度及侧支情况,为临床治疗提供参考依据。

1.6-二磷酸果糖对组织缺血与缺氧的保护作用

1.6—二磷酸果糖(fructose 1.6—diphosphate,FDP)是细胞内糖代谢的重要中间产物,对许多代谢通路是起调节作用,它通过刺激糖酵解同时抑制糖异生而促进糖的利用,并能抑制糖原的分解,促进糖原合成.FDP还能抑制甘油利用而促进脂肪酸、甘油三酯及磷脂的合成.

1,6-二磷酸果糖与组织缺血、缺氧

本文概述有关 FDP 对缺血、缺氧的作用及其可能机理。

雷公藤甲素缓解局灶性脑组织缺血再灌注损伤诱发的炎症及其相关凋亡的研究

目的：探讨雷公藤甲素对局灶性脑组织缺血再灌注损伤大鼠脑组织的抗炎、抗凋亡等神经保护机制。方法：参照Longa的方法建立大鼠局灶性脑组织缺血再灌注损伤模型，80只SD大鼠随机分为健康对照组、手术对照组、溶剂对照组、模型对照纽、雷公藤甲素组。TTC染色确定脑梗死的部位和体积，Longa法对神经功能障碍程度进行评分，荧光染色观察星形胶质细胞数量，TUNEL染色检测神经元凋亡情况，免疫组织化学检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、NF-κB的蛋白表达情况，实时定量PCR测定各组大鼠iNOS和COX-2mRNA表达量的变化。结果：相较于溶剂对照组和模型对照组，雷公藤甲素组大鼠大脑中动脉分布区域脑组织水肿改善明显（80．03±0．46）％（P〈0．05），诱发梗死体积缩小（8．3±1．4）％（P〈0．01），神经功能障碍程度较轻，Longa评分为1．38±0．20（P〈0．05）；炎症相关因素如GFAP阳性星形胶质细胞的数量减少（P〈0．05），COX-2、iNOS和NF—κB蛋白表达下降，分别为91．67±1．31、95．24±5．07和75．03±12．06（均P〈0．05），且损伤区凋亡作用减轻，TUNEL阳性细胞数为64．15±3．52（P〈0．05）。结论：在大鼠局灶性脑组织缺血再灌注模型中，雷公藤甲素能够对抗炎症及其相关凋亡，起到减轻脑水肿及梗死范围，缓解神经功能性障碍的保护作用。

补体激活在组织缺血/再灌注损伤中的作用

缺血/再灌注损伤是由于再灌注激发的炎性反应所致,补体的激活参与再灌注 诱发的损伤。现就补体激活在组织缺血再灌注损伤中的作用及其激活的分子机制作一综述。

组织缺血后再灌流损伤的研究现状

组织缺氧后再灌流引起细胞损伤的问题已提出多年,广为涉及的是氧自由基。氧自由基为带有非配对电子的氧分子。在氧分子外层的单一电子可产生超氧阴离子(O_2^-)和氢氧基(OH·)。这些自由基具有不稳定和反应活性强的特性。近年来随着研究的深化,越来越多地揭示了氧自由基在生物生理活动及病理损伤中的作用。例如,多形核白细胞受刺激时,可产生和分泌自由基,自由基可进入溶酶体,杀死存在于呼吸道的细菌。自由基也可作用于细胞膜,通过激发不同反应,包括脂质过氧化,引起细胞膜损伤,改变细胞膜的通透性和完整性,损害某些膜通道和离子泵的功能。自由基还可作用于蛋白质。

静滴多巴胺引起局部组织缺血坏死的护理

多巴胺为抢救休克时常用的升压药物,因其可选择性扩张冠状血管改善心肌的血供,改善微循环。近十多年来广泛应用于各种原因导致的低血压及休克的治疗。一般认为加大剂量并无任何副作用发生,即使药液外漏也不致引起局部组织坏死。但临床应用中因加大剂量。

葛根素对组织缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的:通过对照组比较,探讨使用葛根素在组织缺血再灌注损伤保护中的机制。方法:将50只小白鼠分为两组进行对照治疗,缺血损伤组25只、葛根素组25只,将各组白鼠经过相应的处理措施,测量出每只白鼠的血浆MDA值和血浆SOD活性。结果:缺血损伤组白鼠平均血浆MDA值开始为110μmol/L,1h后为150μmol/L,平均血浆SOD活性开始为350×103 NU/L,1h后为280×103 NU/L;葛根素组白鼠平均血浆MDA值开始为100μmol/L,1h后为120μmol/L,平均血浆SOD活性开始为366×103 NU/L,1h后为340×103 NU/L。结论:葛根素对组织缺血再灌注损伤起一定的保护作用。

白藜芦醇对脑组织缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α、白介素-6、基质金属蛋白酶9及白介素-1β水平影响

目的探讨白藜芦醇(Res)对脑组织缺血再灌注损伤的影响,以及其对炎症因子表达水平的影响。方法选取健康成年SPF级SD大鼠30只,体重200~220 g,按随机数表法分为三组:假手术组(Sham组)、脑组织缺血再灌注组(MI/R组)、脑组织缺血再灌注+白藜芦醇组(MI/R+Res组)。采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,建模前连续7 d予MI/R+Res组腹腔注射Res 30 mg/kg,余两组腹腔注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测三组血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及白介素-1β(IL-1β)的水平;提取缺血脑组织,通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的水平。结果与Sham组相比,MI/R组及MI/R+Res组大鼠血清炎症因子TNF-α、IL-6、MMP-9及IL-1β的水平明显增加(P <0.05);与MI/R组相比,MI/R+Res组TNF-α、IL-6、MMP-9及IL-1β的水平显著减少(P <0.05);与Sham组相比,MI/R组及MI/R+Res组缺血脑组织TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的表达明显增加(P <0.05);与MI/R组相比,MI/R+Res组TNF-α、IL-6、MMP-9 mRNA的表达显著降低(P <0.05)。结论 Res可以降低脑组织缺血再灌注大鼠炎症因子的表达水平,减轻炎症反应。

白藜芦醇对大鼠脑组织缺血再灌注过程中细胞凋亡及自噬的调剂作用

目的:研究白藜芦醇(Res)对大鼠脑组织缺血再灌注(I/R)过程中细胞凋亡及自噬的调剂作用。方法:选择SD大鼠作为实验动物并随机分为Sham组、I/R组、Res组,Sham组进行假手术操作,I/R组按照线栓法建立脑组织缺血再灌注模型,Res组在建立脑组织缺血再灌注模型的基础上给予白藜芦醇干预。再灌注24h后,测定脑组织中凋亡抑制分子、促凋亡分子及自噬标志分子的蛋白含量。结果:I/R组大鼠脑组织中Livin、Survivin、XIAP、p62的蛋白含量显著低于Sham组,CytC、AIF、Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-9、LC3-II、Beclin1、Bnip-3、Atg5的蛋白含量显著高于Sham组;Res组大鼠脑组织中Livin、Survivin、XIAP、p62的蛋白含量显著高于I/R组,CytC、AIF、Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-9、LC3-II、Beclin1、Bnip-3、Atg5的蛋白含量显著低于I/R组。结论:白藜芦醇对大鼠脑组织缺血再灌注过程中细胞的凋亡及自噬均具有显著的抑制作用。

CT灌注成像快速评估脑组织缺血半暗带指导拓宽脑卒中治疗时间窗的可行性

探讨CT灌注成像(CTPI)应用于快速评估脑组织缺血半暗带指导拓宽脑卒中治疗时间窗的可行性。方法 将本院50例经CTPI检查存在缺血半暗带的脑卒中患者设置为观察组,另外选取同期接受常规时间指导行溶栓治疗的50例患者作为对照组,两组均行静脉溶栓治疗,围绕两组治疗相关情况展开对比分析。结果 观察组发病至溶栓时间在6-9h者所占比率较对照组更高(p<0.05),观察组溶栓后24h、1周、2周、4周时NIHSS评分较对照组更低(p<0.05);观察组预后良好率较对照组更高,溶栓后24h颅内出血转化率较对照组更低(p<0.05)。结论 CTPI检查可在短时间内予以脑卒中患者是否存在有脑组织缺血半暗带准确的评估,以此可最大程度拓宽静脉溶栓治疗时间窗,降低患者溶栓后24h颅内出血转化率,改善患者预后情况,可推广。

长春西汀对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区ICAM-1,VCAM-1蛋白表达的影响

研究分析长春西汀在大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的影响。方法选择 40只SPF 级健康成年 SD 大鼠进行观察研究,根据不同处理方法分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、长春西汀预处理组,采用改良的 Longa 线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞再灌注模型,长春西汀预处理组大鼠在建模前予腹腔注射长春西汀注射液l.0mg/kg/d,共 3 天,其余组术前予腹腔注射等容量生理 盐水/d,共 3 天。脑缺血 2h 再灌注 24 小时后采集大鼠的脑组织和血清,用免疫组化法和 ELISA 法检测大鼠缺血区脑组织及血清中 ICAM-1 和 VCAM-1 的表达。对四组大鼠的NIHSS评分、观察比较各组大鼠神经功能缺损评分、缺血区脑组织及血清中的 ICAM-1 和 VCAM-1 的表达情况。结果 缺血再灌注组、长春西汀预处理组的NIHSS评分均高于正常对照、假手术组,长春西汀预处理组的NIHSS评分低于缺血再灌注组,P0.05。缺血区脑组织及血清中ICAM-1、VCAM-1比较,正常对照组、假手术组低于缺血再灌注组、长春西汀预处理组,且缺血再灌注组的表达高于长春西汀预处理组,P0.05。结论 长春西汀针对大鼠局灶性闹缺血再灌注脑组织缺血区的ICAM-1、VCAM-1水平表达具有调控作用,可有效改善并保护缺血再灌注损伤机制,在临床提高脑缺血再灌注损伤的疗效中具有积极促进作用。

脑组织缺血耐受性与凋亡相关基因NF-κB和caspase-3的表达研究

目的探讨脑缺血预处理引起的脑保护机制，为临床缺血性脑血管病的防治提供理论依据。方法48只健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠（体重200～250g）随机分成3组：假手术组（n=16）、脑缺血预处理组（n=16）、脑缺血组（n=16）。假手术组：颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。脑缺血预处理组：按Koizumi线栓法改良制成局灶-局灶脑缺血模型，先阻断大脑中动脉血流30min后恢复血流，再灌注24h，之后再阻断同侧大脑中动脉血流24h。脑缺血组：阻断大脑中动脉血流24h。分别观察3组动物的以下指标：按Bederson法进行神经功能评分；以干湿重法计算脑含水量，脑含水量（％）=（湿重-干重）／湿重；用免疫组织化学方法检测大鼠海马组织NF—κB和caspase-3的表达。结果（1）神经功能评分：假手术组、预处理组和脑缺血组分别为0分、（1．13±0．99）分和（2．25±0．89）分。各组间比较差异明显（P〈0．05）。（2）脑含水量测定：假手术组、预处理组和脑缺血组分别为（69．9±0．38）％、（75．5±0．54）％和（81．9±0．55）％，各组间比较差异明显（P〈0．05）。（3）基因表达检测（个／高倍视野）：假手术组、预处理组和脑缺血组NF-κB表达分别为11．2±2．59、25．4±3．78和38．6±7．67；假手术组、预处理组和脑缺血组caspase-3表达分别为0．8±0．84、27．2±3．42和37．8±4．49。预处理组NF—κB和caspase-3的表达均低于脑缺血组，而高于假手术组，各组间比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论脑缺血预处理后对再次缺血有保护作用，凋亡相关基因NF—κB和caspase-3表达的减少在这种脑保护机制中可能起重要作用。

神经元凋亡与未成熟脑组织缺血缺氧性脑损伤

神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例。天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specific protease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织。细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网。通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡。

眼缺血再灌注损伤大鼠葡萄膜组织COX-2的表达及意义

目的:探讨实验大鼠眼缺血再灌注后葡萄膜组织中环氧合酶-2(COX-2)的表达及意义。方法:通过血管结扎法建立大鼠一侧眼缺血再灌注损伤模型,并以对侧眼作为假手术对照,检测实验眼分别缺血1h、2h、3h、4h、5h、6h情况下,脉络膜和虹膜组织中COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:在各组实验眼脉络膜和虹膜各层组织中都有不同程度COX-2和VEGF阳性表达,与假手术对照眼比较有显著性差异,P<0.01;且脉络膜或虹膜中COX-2和VEGF表达具有良好相关性,分别为r=0.943,r=0.886。结论:与炎症密切相关的COX-2可能作为潜在的血管增生刺激因子,在葡萄膜新生血管形成中起着重要作用。