喉癌中组蛋白去乙酰化酶1的表达及预后关系的研究

目的分析喉癌组织中组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase,HDAC1)的表达与临床患者疾病预后的关系。方法收集2014—2017年在西安交通大学医学院附属陕西省肿瘤医院接受手术的44例喉癌患者临床资料,通过苏木精-伊红染色、免疫组化方法检测HDAC1蛋白在喉癌组织中的表达情况,应用SPSS 20.0统计软件分析HDAC1蛋白在不同患者喉癌组织中的表达差异及其与喉癌患者5年总生存期的相关性。结果HDAC1蛋白在喉癌组织中的阳性表达率(63.3%)显著高于癌旁组织(13.6%),差异有显著性(P<0.05)。HDAC1蛋白的表达水平与患者吸烟史、饮酒史、临床分期、病理分化及淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与性别、年龄及解剖分型无关(P>0.05)。喉癌患者的中位总生存期为44.00(95%CI 25.43~62.57)个月:其中HDAC1蛋白阳性表达者为26.00(95%CI 14.332~37.668)个月,阴性表达者为55.00(95%CI 37.360~72.573)个月。5年总生存率中HDAC1阳性表达患者低于HDAC1阴性表达,差异有显著性(χ^(2)=4.642,P<0.05)。结论HDAC1蛋白在喉癌发生发展中起重要作用,且与患者生存预后有一定关系。

组蛋白去乙酰化酶1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的研究组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）在子宫内膜异位症患者在位及异位内膜中的表达,探讨其在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法应用免疫组织化学和免疫印迹法检测20例子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜组织（研究组）中及20例子宫肌瘤患者的子宫内膜组织（对照组）HDAC1的表达情况。结果HDAC1阳性着色主要分布于子宫内膜上皮细胞和间质细胞的细胞核,在位内膜中HDAC1的表达强度明显高于对照组子宫内膜（P〈0.01）。免疫印迹检测提示,子宫内膜异位症在位内膜和异位内膜组织中HDAC1蛋白的相对表达量分别为2.67±0.69和2.55±1.36,显著高于对照组子宫内膜1.63±0.93（P〈0.01,P〈0.05）;而在位内膜组与异位内膜组之间无统计学差异（P〉0.05）。结论HDAC1在子宫内膜异位症在位和异位内膜组织中的高表达,可能在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。

二苯乙烯苷通过调节组蛋白去乙酰化酶1水平拮抗沙鼠脑缺血／再灌注损伤

目的探讨组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)水平改变在二苯乙烯苷(TSG)对沙鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的作用。方法 64只沙鼠随机分为假手术组、脑I/R模型对照组、TSG处理组和依达拉奉对照组。Morris水迷宫实验观察TSG对脑I/R鼠学习记忆功能的影响;神经功能评分、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察TSG对经I/R脑组织的保护作用;免疫组织化学SP法观察脑组织中HDAC1蛋白的表达。Western blotting和RT-PCR检测HDAC1蛋白和mRNA的水平。结果与模型组比较,TSG对I/R鼠的脑组织有保护作用,能够改善模型鼠学习记忆能力,使模型鼠脑组织HDAC1蛋白和mRNA水平明显升高。结论 TSG能够改善脑I/R损伤模型鼠认知功能,其作用机制与组蛋白乙酰化和去乙酰化动态平衡有关。

组蛋白去乙酰化酶1及基质金属蛋白酶-2在肝细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在肝细胞癌(HCC)患者肝组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测42例HCC和相应的癌旁组织中HDAC1及MMP-2蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果 HCC组织中,HDAC1及MMP-2蛋白的表达明显高于癌旁组织(P<0.01,P<0.05);HDAC1蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、AFP浓度、肿瘤分化程度、脉管癌栓无关联(P>0.05),与肿瘤TNM分期相关联(P<0.05);MMP-2蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、AFP浓度、肿瘤分化程度无关联(P>0.05),与脉管癌栓、肿瘤TNM分期相关联(P<0.05,P<0.01);HCC组织中,HDAC1及MMP-2蛋白的表达呈正相关(P<0.01)。结论 HDAC1及MMP-2在HCC患者肝组织中表达有一定的肿瘤特异性,二者的高表达提示HCC已属晚期。

微小RNA-513c-5p在宫颈癌中的表达及靶向组蛋白去乙酰化酶1调节宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制

目的探讨微小RNA(miR)-513c-5p在宫颈癌中的表达及靶向组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)调节宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制。方法临床收集宫颈癌患者86例,通过Real-time PCR检测肿瘤组织和癌旁组织中miR-513c-5p水平,分析其与宫颈癌病理特征的关系。通过双荧光素酶报告验证miR-513c-5p靶向HDAC1。将宫颈癌HeLa细胞系分为4组:对照组、类似物(mimic)组、mimic+HDAC1组和HDAC1组。通过质粒转染技术过表达miR-513c-5p和(或)HDAC1。Real-time PCR和Western blotting分别用于检测RNA或蛋白的表达水平。分别通过CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell实验检测各组的细胞生长、迁移和侵袭能力。结果宫颈癌组织中miR-513c-5p水平显著低于癌旁组织。低水平的miR-513c-5p与更高的局部侵袭、淋巴转移和远端转移有关(P<0.05)。miR-513-5p靶向抑制HDAC1表达。过表达miR-513c-5p显著抑制宫颈癌细胞生长、迁移和侵袭(P<0.05)。过表达HDAC1促进细胞生长、迁移和侵袭(P<0.05),并且可以逆转miR-513c-5p的抑制作用(P<0.05)。结论低水平的miR-513c-5p可能与宫颈癌转移有关,并且miR-513c-5p可通过靶向抑制HDAC1蛋白的表达抑制宫颈癌HeLa细胞生长、迁移和侵袭。

组蛋白去乙酰化酶1 siRNA对HeLa细胞生长和凋亡的影响

目的研究组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylases-1,HDAC-1)siRNA对宫颈癌HeLa细胞HDAC-1蛋白表达、细胞生长和凋亡的影响。方法HDAC-1 siRNA沉默HDAC-1蛋白;Western blot技术检测HDAC-1蛋白;MTT法和克隆形成实验检测细胞生长抑制情况;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果HDAC-1 siRNA转染48 h可明显下调HeLa细胞HDAC-1蛋白表达;下调HDAC-1表达明显降低HeLa细胞克隆形成率,抑制细胞增殖;下调HDAC-1诱导HeLa细胞凋亡。结论HDAC-1 siRNA可能通过诱导凋亡抑制HeLa细胞生长。

藏羚羊组蛋白去乙酰化酶1基因编码区的克隆与序列分析

为探讨藏羚羊的低氧适应机制与高原低氧环境的相关性,采用RT-PCR技术,首次从藏羚羊心肌组织总RNA中克隆出组蛋白去乙酰化酶1(Histone deacetylase1,HDAC1)基因的编码区序列。该序列全长为1449bp,编码482个氨基酸,预测其蛋白质分子量约为55kDa。序列分析表明,藏羚羊HDAC1基因的编码区序列与其它哺乳动物相似性超过90%,其中与牛的相似性最高为98.27%;它的氨基酸序列与其它哺乳动物的相似性达到98.76%～99.59%,显示出极高的保守性。利用邻接法(Neighbor-Joining,NJ法)构建的分子系统进化树聚类结果表明,藏羚羊与牛先聚为一类,该聚类结果与传统的物种进化关系基本一致。藏羚羊HDAC1基因编码区的成功获得,为进一步揭示藏羚羊低氧适应的表观遗传机制奠定基础。

DNA甲基转移酶1和组蛋白去乙酰化酶1在子宫内膜异位症在位内膜的表达

目的探讨DNA甲基转移酶1(DNMT1)和组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在子宫内膜异位症患者子宫内膜中的表达及其两者在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法选取子宫内膜异位症患者在位内膜18例,无子宫内膜异位症的对照子宫内膜20例,应用免疫组织化学法测定DNMT1的分布,应用免疫印迹法检测内膜组织中DNMT1和HDAC1蛋白的表达。结果免疫组织化学提示,DNMT1主要分布于子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的胞核;子宫内膜异位症在位内膜中DNMT1的表达强度显著高于对照组子宫内膜(P<0.01)。免疫印迹发现,子宫内膜异位症在位内膜DNMT1和HDAC1蛋白的表达高于对照组子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05);且两者的表达呈正相关(P<0.05)。结论 DNMT1和HDAC1在EMs患者的高表达可能在子宫内膜异位症的发生、发展中起着重要作用。

组蛋白去乙酰化酶1在人上皮性卵巢癌组织中的表达

目的探讨上皮性卵巢癌组织中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法,测定40例上皮性卵巢癌组织2、0例交界性卵巢肿瘤,20例卵巢良性肿瘤以及10例正常卵巢组织中HDAC1的表达。结果 HDAC1在在卵巢组织中的阳性表达H-score评分均随组织异型程度的增加而逐渐增高,即正常卵巢组织(1.300±0.948 68)和卵巢良性肿瘤(1.750±0.786 40)<交界性卵巢肿瘤(4.250±0.716 35)<上皮性卵巢癌组织(5.425±0.500 64),差异有显著性意义,P<0.01。结论 HDAC1在上皮性卵巢癌组织中呈过表达,HDAC1表达增强可能是卵巢癌发生的早期事件,为上皮性卵巢癌的早期诊疗提供新的靶点。

组蛋白去乙酰化酶1、2在大肠癌及腺瘤组织中的表达及其与临床病理的关系

目的:研究组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)和组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在大肠正常组织、腺瘤、腺癌组织中的表达,探讨其可能的临床病理及预后的关系.方法:以免疫组织化学SP法检测HDAC1和HDAC2在正常大肠组织、腺瘤、腺癌组织中的表达.通过计算染色指数(SI),评估两者的表达水平与年龄、肿瘤大小、分期、分化等临床病理特征之间的关系.采用Kaplan-Meier法进行生存分析.结果:HDAC1和HDAC2在正常组织表达明显低于腺瘤及癌组织(14.3±9.3vs22.4±12.4,22.8±8.5;5.6±3.3,12.3±4.2vs16.2±9.7,均P<0.05).HDAC2在三者中的表达呈递增趋势.直径≥5cm的癌组织HDAC1的表达高于<5cm的癌组织(25.1±8.2vs20.4±8.5),差异均有统计学意义.结论:HDAC1和HDAC2是大肠癌发生的早期事件,两者共同促进大肠癌的发生发展,可能成为大肠癌治疗的新靶点.

组蛋白去乙酰化酶1与乙型病毒性肝炎病情的关系

目的:观察不同类型乙型病毒性肝炎患者中炎性因子的表达及组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的表达,探讨其在不同程度肝损伤患者中发生的意义。方法:收集临床乙型病毒性肝炎重型、重度、轻度患者及健康人外周血标本,分离血清及单个核细胞(PBMC),用ELISA方法检测各组血清中IL-4、TNF-α、IFN-γ的表达及PBMC中HDAC1的表达,用RT-PCR方法检测PBMC中HDAC1 mRNA的表达。结果:IL-4、TNF-α、IFN-γ与HDAC1蛋白表达水平的相关性较高,重型组与重度组之间以及轻度组与正常人组之间的炎性因子表达及HDAC1表达差异无显著性意义(P>0.05),与轻度组和正常人组相比,重型组和重度组的IL-4、TNF-α、IFN-γ及HDAC1的蛋白表达以及HDAC1 mRNA的表达均升高。结论:IL-4、TNF-α、IFN-γ等相关炎症因子与乙型病毒性肝炎的病情程度密切相关,HDAC1在炎症因子的表达过程中可能发挥重要作用。

组蛋白去乙酰化酶1蛋白在早期自然流产绒毛和蜕膜组织中的表达

目的:探讨组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)蛋白在早期自然流产发生中的病理生理作用及临床意义。方法:应用免疫组织化学和Western blot法检测早期自然流产和早期正常妊娠者绒毛及蜕膜组织中HDAC1蛋白的表达。结果:免疫组化示:HDAC1主要定位于绒毛细胞滋养细胞、合体滋养细胞和子宫蜕膜细胞、腺上皮细胞的胞核;早期自然流产绒毛组织中HDAC1的表达强度低于早期正常妊娠组,而蜕膜组织中,早期自然流产组织HDAC1的表达强度高于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Westernblot示:早期自然流产绒毛组织中HDAC1蛋白的相对表达量为1.38±0.63,明显低于正常妊娠组(1.92±0.82),差异有统计学意义(P<0.05);而早期自然流产蜕膜组织中HDAC1蛋白的相对表达量为1.02±0.53,明显高于正常妊娠组(0.71±0.36),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HDAC1在早期自然流产绒毛和蜕膜组织中的异常表达可能在早期自然流产的发生、发展中起重要作用。

组蛋白去乙酰化酶1在人肺癌组织中的表达

目的 探讨原发性肺癌组织中组蛋白去乙酰化酶 1(HDAC1)的表达及临床意义。方法 采用免疫组织化学法和原位杂交法 ,分别测定 2 8例肺癌组织及其癌旁肺组织中HDAC1表达。结果 在 2 8例肺癌组织中HDAC1的蛋白质和mRNA的A值分别为 0 2 1± 0 0 2 ,0 18± 0 0 3 ,而其癌旁肺组织中HDAC1的蛋白质和mRNA的A值分别为 0 16± 0 0 2 ,0 11± 0 0 1,两者相比差异均有显著性意义 ,P <0 0 5。

组蛋白去乙酰化酶1对脐静脉内皮细胞增殖迁移和凋亡及管状结构形成能力的影响

目的 探讨组蛋白去乙酰化酶1（SIRT1）对脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖、迁移、凋亡和管状结构形成等生物学特性的影响。方法 通过实验确定p人类免疫缺陷病毒（HIV）7-U6-shSIRT1-红色荧光蛋白（RFP）干涉慢病毒（shSIRT1组）及pHIV7-U6-Scramble-RFP对照慢病毒（RFP-SC组）的最佳感染复数，并感染HUVEC，48 h后测定HUVEC内的SIRT1基因和蛋白表达水平；检测HUVEC的增殖能力、迁移能力、凋亡情况及体外成管能力。结果 慢病毒感染HUVEC 48 h后，shSIRT1组的SIRT1基因及蛋白表达水平均明显低于RFP-SC组［（0.271±0.005）比（1.000±0.018），（0.499±0.028）比（1.000±0.023）］（P〈0.01）。细胞贴壁的第2、3、4天，shSIRT1组HUVEC的增殖能力明显低于RFP-SC组［（4.84±0.61）比（6.16±1.19）、（6.23±0.35）比（9.67±0.86）、（7.32±0.67）比（10.40±0.61）］（均P〈0.01）。shSIRT1组细胞的迁移能力明显低于RFP-SC组［5个视野的平均细胞数：（72±17）个比（195±32）个］（P〈0.001）。shSIRT1组的细胞凋亡率明显高于RFP-SC组［（26.9±3.9）%比（9.9±2.0）%］（P〈0.05）。shSIRT1组细胞的成管能力明显低于RFP-SC组［5个复孔的平均成管数：（13.9±0.8）个比（25.6±1.4）个］（P〈0.05）。结论 HUVEC内SIRT1表达水平下降可以抑制细胞增殖、迁移和体外成管能力，并促进细胞凋亡。

宫颈上皮内瘤变及鳞癌组织中组蛋白去乙酰化酶1的表达及与HPV16/18感染的关系

目的探讨宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈鳞癌组织中组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)的异常表达以及CIN、宫颈鳞癌发病与HPV16/18感染的相关性。方法应用原位杂交(ISH)技术及免疫组织化学(SP)方法检测慢性宫颈炎组织(慢性宫颈炎组)、CIN组织(CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组)和宫颈鳞癌组织(宫颈癌组)中HPV16/18感染以及HDAC1的表达。结果慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组和宫颈癌组中HPV16/18的感染率分别为8.33%、34.78%、48.00%、65.21%、78.00%,组间差异有统计学意义(P<0.05);HDAC1阳性表达率分别为0、13.04%、32.00%、47.82%和76.00%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。HPV16/18感染组的HDAC1阳性表达率高于HPV16/18未感染组(P<0.05)。HDAC1的阳性表达与宫颈癌的临床分期无关(P>0.05),而与组织分化、间质浸润深度及盆腔淋巴结转移相关(P均<0.05)。结论在宫颈癌的发生发展中,HPV16/18感染可能是通过提高组蛋白去乙酰化酶1的水平抑制转录而发挥作用。

Smad7和组蛋白去乙酰化酶1在小鼠马兜铃酸肾病中的表达

目的探讨Smad7、组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在小鼠马兜铃酸肾病(AAN)中的表达及两者在马兜铃酸肾病发生、发展中的作用。方法将32只体重(20±2)g的SPF(无菌)雄性昆明小鼠随机分为4组,其中3组为实验组,灌胃给予不同剂量的马兜铃酸(AA)Ⅰ,分别为4 mg/(kg.d)、8 mg/(kg.d)、16mg/(kg.d)。另设对照组,PBS灌胃。应用免疫组织化学、免疫印迹法及RT-PCR技术,检测AAN小鼠和正常对照组中Smad7和HDAC1的表达情况。结果 HDAC1阳性着色主要分布于细胞核上,且在AAN中的表达强度明显高于正常对照组。免疫印迹法检测和RT-PCR提示,Smad7在AAN中的表达低于对照组,而HDAC1的表达显著高于对照组。结论在AAN中Smad7低表达以及HDAC1高表达,提示Smad7和HDAC1可能在AAN的发生、发展中起重要作用。

组蛋白去乙酰化酶1siRNA对人宫颈癌SiHa细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察应用RNA干扰技术沉默组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法:体外合成针HDAC1的小干扰RNA(siRNA),脂质体法转染人宫颈癌SiHa细胞,Western blot法检测细胞HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4的表达,荧光定量PCR方法检测HDAC1基因、p21基因和p53基因mRNA表达。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:经转染HDAC1基因siRNA后,宫颈癌SiHa细胞HDAC1基因mRNA和蛋白表达降低,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加。同时SiHa细胞p21基因和p53基因mRNA表达增加。结论:HDAC1基因siRNA能够通过抑制宫颈癌SiHa细胞HDAC1基因表达,抑制SiHa细胞增殖,诱导细胞凋亡。增加组蛋白乙酰化水平,上调抑癌基因p21和p53因表达可能是其作用机制。

组蛋白去乙酰化酶1、7在肾癌组织中的表达及临床意义探讨

肾癌是泌尿外科常见的恶性肿瘤之一，又叫肾细胞癌或肾腺癌，是一种起源于肾小管上皮细胞的肾实质性肿瘤。目前，对于肾癌的发病机制，国内外仍无统一意见，但都认同肾癌的发生是多因素共同参与形成的［1］。组蛋白去乙酰化酶（HDAC）是一种蛋白酶，在人体内主要控制染色体的结构修饰和调节并控制基因的表达。在细胞核中，组蛋白的乙酰化和去乙酰化的速率大致相同，处于动态平衡，其速率就是由组蛋白乙酰化转移酶（HAT）和组蛋白去乙酰化酶（HDAC）共同调控的。HDAC-1在细胞周期中，主要起到控制细胞周期和转录因子的分化与增殖；HDAC-7近年来在多种肿瘤中都发现了其有过表达的情况，王君等人认为 HDAC-7可以作为诊断肾癌的肿瘤标记物之一，并且可以检测其预后情况［2］。本次研究着重探讨 HDAC-1和 HDAC-7在肾癌组织中的表达情况及其临床意义，现将研究结果报道如下。

组蛋白去乙酰化酶1对人胃癌发生发展的影响

目的观察组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在胃癌及癌前病变组织中的表达,探讨HDAC1在胃癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学PV6000法分别检测20例正常胃黏膜组织,20例萎缩性胃炎伴肠化生组织,20例不典型增生组织及60例胃癌组织中HDAC1的表达,并分析HDAC1与胃癌临床病理特征的关系,同时检测60例胃癌组织中p53,p21的表达,分析HDAC1与p53、p21表达的关系。结果 HDAC1在萎缩性胃炎伴肠化生、不典型增生及胃癌各组表达均高于正常胃黏膜组(45.0%,60.0%,63.3%vs 5%,均P<0.05);胃癌组中HDAC1的表达与分化程度和淋巴结转移有关(均P<0.05);胃癌组织中HDAC1与p21蛋白的表达呈负相关,而与p53蛋白的表达呈正相关(均P<0.05)。结论 HDAC1在胃癌及癌前病变组织中表达增高,HDAC1的表达与胃癌分化程度和淋巴结转移有关,胃癌组织中HDAC1与p21蛋白的表达呈负相关,而与p53蛋白的表达呈正相关,HDAC1可能通过调节癌基因与抑癌基因参与胃癌的发生、发展,对胃癌的早期诊断及预后的判断具有一定的意义。

微小RNA-155-5p通过靶向组蛋白去乙酰化酶1调控鼻黏膜上皮细胞上皮间质转化的实验研究

目的 观察微小RNA(miR)-155-5p对人鼻黏膜上皮细胞(HNEPC)上皮间质转化(EMT)的影响及其与组蛋白去乙酰化酶1(SIRT1)的靶向关系。方法 选取2019年5月—2021年12月行鼻内镜手术治疗的患者50例为研究对象。根据是否合并鼻息肉分为慢性鼻窦炎伴鼻息肉(CRSwNP)组36例和慢性鼻窦炎不伴鼻息肉(CRSsNP)组14例,另选取同期行鼻中隔偏曲手术治疗的20例鼻中隔偏曲患者为对照组。将miR-155-5p mimics、miR-155-5p inhibitor、miR-NC及Vector质粒转染至细胞,分为miR-155-5p组、miR-155-5p inhibitor组、miR-NC组和Vector组。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞、组织miR-155-5p表达水平;Western blot、免疫荧光检测组织、细胞SIRT1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤黏蛋白(Fibronectin)表达;生物信息学工具、荧光素酶报告实验分析miR-155-5p与SIRT1的靶向关系。结果 CRSwNP组鼻腔黏膜组织miR-155-5p表达水平高于CRSsNP组及对照组,CRSsNP组鼻腔黏膜组织miR-155-5p表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。CRSwNP组鼻腔黏膜组织E-cadherin、SIRT1表达水平低于CRSsNP组及对照组,CRSsNP组鼻腔黏膜组织E-cadherin、SIRT1表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CRSwNP组鼻腔黏膜组织Vimentin、α-SMA、Fibronectin表达水平高于CRSsNP组及对照组,CRSsNP组鼻腔黏膜组织Vimentin、α-SMA、Fibronectin表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。上调miR-155-5p促进了HNEPC细胞EMT,沉默miR-155-5p抑制了HNEPC细胞EMT。miR-155-5p负性靶向调控SIRT1。结论 miR-155-5p、EMT相关标记物在CRSwNP中表达升高,上调miR-155-5p可通过负性靶向调控SIRT1促进HNEPC的EMT过程。