细胞分化标志分子在扁平苔藓皮损中异常表达的研究

通过研究扁平苔藓皮损中角质形成细胞分化标志的表达情况,分析扁平苔藓的病理机制。本实验应用免疫组化方法以银屑病和正常皮肤为对照,检测扁平苔藓中TGk、Filaggrin、K17和K16的原位表达。结果显示TGk和Filaggrin在扁平苔藓皮损表皮中表达增强,K17和K16在扁平苔藓皮损表皮中出现阳性染色,银屑病皮损中上述标志分子有类似表达,而正常皮肤中则无此现象。提示扁平苔藓皮损中角质形成细胞存在着过度增生和异常分化,上述增生分化标志可能是其病理改变的分子基础。

融合性网状乳头瘤病皮损中角质形成细胞分化标志分子的异常表达研究

融合性网状乳头瘤病（confluent and reticulate papillomatosis，CRP）是一种临床上相对少见的皮肤病，病因迄今不详。在前期的临床分析中我们发现：本病组织病理上有表皮角化过度及乳头瘤状增生，颗粒层变薄甚至消失，棘层肥厚，基底细胞层黑素增加，真皮浅层及血管周围少许单一核细胞浸润。

表皮细胞分化标志与银屑病

TGk、细丝聚集素和角蛋白是表皮细胞分化的重要标志分子。在银屑病皮损中TGk以一种不成熟的形式在过度增生的棘细胞层大量表达 ;细丝聚集素在角化过度、角化不全的区域表达量减少 ;K17作为细胞的分化标记在过度增生的棘细胞层大量表达。这些分化标志在银屑病的异常表达 ,构成了银屑病皮损的生长分化表型 ,并从蛋白分子角度解释了银屑病的病理特征。