PM_(2.5)有机提取物经由铁死亡诱导人支气管上皮细胞损伤的研究

目的探讨细颗粒物(PM_(2.5))有机提取物能否诱导人支气管上皮细胞铁死亡。方法通过索氏提取法提取PM_(2.5)中有机物作为受试物,使用BEAS-2B细胞,以0.1%DMSO溶液作为溶剂对照,染毒于不同剂量(2.5、5、10和20μg/mL)的PM_(2.5)有机提取物构建细胞染毒模型;使用铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)构建铁死亡干预模型。通过吸光度法检测PM_(2.5)有机提取物染毒后BEAS-2B细胞存活率、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)浓度;通过荧光法检测细胞内Fe2+含量、活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)含量;通过qRT-PCR方法检测铁死亡相关基因(如GPX4、SLC7A11、ACSL4、FTL和TFRC等)表达。结果与对照组相比,PM_(2.5)有机提取物染毒24 h后,当染毒剂量为10μg/mL时,细胞内Fe2+含量、ROS含量、LPO含量和MDA浓度均出现显著上升;而GSH浓度出现显著下降;qRT-PCR结果显示,细胞暴露于20μg/mL PM_(2.5)有机提取物时,细胞内铁死亡相关基因GPX4显著下调,SLC7A11、ACSL4、FTL和TFRC出现显著性上调。干预实验中,使用铁死亡特异性抑制剂Fer-1干预后上述变化得到明显改善。结论PM_(2.5)有机提取物可能通过诱导细胞铁死亡导致呼吸系统细胞损伤,进而对肺组织产生潜在健康影响。

沉默c-fos基因对PM2.5染毒人支气管上皮细胞癌基因和凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨沉默c-fos基因对PM2.5染毒人支气管上皮细胞(HBE细胞)癌基因和凋亡相关基因表达的影响。方法:采用RNA干扰技术,根据GenBank提供的c-fos mRNA序列,设计合成shRNA干扰序列,将重组慢病毒载体转染HBE细胞,构建c-fos基因沉默细胞株。采用实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot对c-fos基因沉默效果进行鉴定。以HBE细胞、c-fos基因沉默细胞为实验对象,用浓度为50μg/mL的PM2.5混悬液染毒24 h,同时设立阴性对照组,qPCR和Western blot分别检测部分癌基因c-myc、k-ras、c-fos、p53和凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-8在mRNA及蛋白质表达水平的变化。结果:转染c-fos-shRNA慢病毒的HBE细胞中,经qPCR和Western blot检测发现,与对照组HBE细胞相比,c-fos m RNA表达水平下降70.1%,c-fos蛋白表达水平下降53.7%。PM2.5染毒HBE细胞后,与未染毒的对照组比较,c-myc和k-ras mRNA表达水平分别升高30.46%、27.17%,差异均有统计学意义(P<0.05),c-fos、Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别升高50.78%、71.91%、74.16%,p53 mRNA表达水平下降12.27%,差异均有统计学意义(P<0.01)。PM2.5染毒c-fos基因沉默细胞后,与未染毒组比较,c-myc、k-ras mRNA表达水平分别下降13.08%、5.39%,Caspase-3、Caspase-8 mRNA表达水平分别下降25.03%、21.37%(P<0.05),p53 mRNA下降53.39%(P<0.01)。此外,c-fos基因沉默细胞染毒后,与HBE正常细胞染毒后比较,c-myc、k-ras、p53、c-fos、Caspase-3和Caspase-8的mRNA表达水平均有所下降(P<0.05);仅c-myc蛋白表达下降(P<0.01)。结论:成功构建c-fos基因沉默细胞株;PM2.5可引起HBE细胞癌基因和凋亡相关基因表达水平明显升高,c-fos基因沉默在一定程度上能抑制PM2.5对癌基因和凋亡相关基因的激活作用。

升降散对急性肺损伤大鼠肺细支气管粘膜上皮细胞ICAM-1表达的影响

目的:探讨升降散对急性肺损伤模型大鼠细气管粘膜上皮ICAM-1表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、升降散大剂量组、中剂量组及小剂量组。给药6天后,舌下静脉注射LPS复制急性肺损伤模型,取肺组织切片,免疫组化检测。采集图像,分析细支气管粘膜上皮细胞胞质的平均灰度。结果:药物治疗组与模型组比较,能明显抑制肺细气管粘膜上皮细胞胞质ICAM-1的表达,有显著性差异。结论:升降散可通过抑制肺细气管粘膜上皮细胞胞质ICAM-1的表达,抑制炎症反应对肺组织造成的急性损伤,对急性肺损伤起到防治作用。

呼吸道合胞病毒毛细支气管炎患儿鼻咽分泌物中白介素-5及嗜酸性粒细胞趋化蛋白含量变化及意义

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎(毛支)患儿鼻咽分泌物(NPS)中白介素-5(IL-5)和嗜酸性粒细胞趋化蛋白(Eotaxin)的含量变化及临床意义。方法采用ELISA法测定30例RSV毛支患儿急性期、恢复期NPS中IL-5、Eotaxin的含量。结果RSV毛支患儿急性期NPS中IL-5、Eotaxin的含量显著高于恢复期(P<0·001)。结论NPS中IL-5、Eotaxin含量可以作为衡量RSV毛支患儿呼吸道炎症的一个临床指标。

大气细颗粒物对人支气管上皮细胞的活性抑制和炎性作用

目的:研究大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对人支气管上皮细胞活性的影响及其炎性作用。方法:用PM2.5采样器采集上海地区大气PM2.5样本,扫描电镜观察PM2.5形态特征。将人支气管上皮细胞BEAS-2B暴露于不同浓度(0,50,100,200,400,800μg/m L)的PM2.5 12,24,48 h,细胞活力检测试剂盒(cel l counting kit-8,CCK-8)法检测PM2.5暴露对细胞活性的影响。实时定量PCR(quantitative real-time PCR,q RT-PCR)检测细胞粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony stimulating factor,GM-CSF)和TNF-αm RNA的表达,Western印迹检测GM-CSF和TNF-α蛋白的表达。结果:扫描电镜观察发现,PM2.5形态多样,大小不一,直径大多等于或小于2.5μm。与同时间点未暴露组比较,各暴露组(50~800μg/m L)细胞活性呈不同程度的下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与未暴露组比较,暴露于100,400或800μg/m L PM2.5 24 h后,GM-CSF和TNF-αm RNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),且PM2.5暴露浓度越高,GM-CSF和TNF-α的m RNA和蛋白升高水平越显著。结论:大气PM2.5可引起人支气管上皮细胞的炎症反应,降低细胞活性,这可能与PM2.5促发和加重支气管肺部炎性疾病有关。

灰树花多糖D组分对细颗粒物诱导的人支气管上皮细胞损伤的保护作用

目的研究灰树花多糖D组分（D-fraction）对细颗粒物（SRM 2786）诱导的人支气管上皮细胞（16HBE）损伤的保护作用。方法利用细胞增殖实验检测SRM 2786或D-fraction对16HBE细胞增殖的影响,确定给药浓度;将16HBE细胞分7组,分别为对照组、模型组（125μg/m L SRM 2786）和不同浓度D-fraction给药组（分别给予12.5、25、50、100、200μg/m L D-fraction,同时给予125μg/m L SRM 2786）,细胞增殖实验检测细胞存活率,酶联免疫法检测细胞培养液白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和粒细胞巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）的含量。结果 31.25~500μg/m L SRM 2786处理使细胞存活率显著降低（P〈0.05）。125μg/m L的SRM 2786刺激使16HBE细胞IL-1β、IL-6、TNF-α和GM-CSF释放显著升高（P〈0.05）,D-fraction（≥100μg/m L）显著抑制SRM 2786诱导的炎症细胞因子释放（P〈0.01）,且能显著提高损伤细胞存活率。结论细颗粒物能抑制16HBE细胞增殖、诱导炎症因子释放,D-fraction对细颗粒物造成的细胞损伤有显著保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子释放有关。

气管异位移植模型大鼠气管上皮细胞对闭塞性细支气管炎的影响

背景:目前很多实验已证明气管上皮细胞是引起这种慢性炎症的关键因素,气管上皮起到免疫应答的"靶器官"作用,可激活细胞免疫和体液免疫的应答。目的:探讨在大鼠气管异位移植中气管上皮细胞对闭塞性细支气管炎发生的影响。方法:建立大鼠去上皮组织的气管异位模型。将大鼠随机分4组:①上皮组:Wistar大鼠→SD大鼠,气管模型建立不需要消化气管上皮,直接灌入培养液。②去上皮组:Wistar大鼠→SD大鼠,没有上皮细胞的Wistar大鼠气管,将气管模型移植于SD大鼠的背部皮下。③对照组1:Wistar大鼠→Wistar大鼠,气管灌入生理盐水植入皮下。④对照组2:Wistar大鼠→Wistar大鼠,将去上皮组织的气管植于皮下。结果与结论:上皮组气管内发生了闭塞,闭塞率随着移植天数的增加而增加。去上皮组气管内没有堵塞。对照组管内没有闭塞。在大鼠气管异位移植模型中得到证实,气管上皮细胞在闭塞性细支气管炎的发生发展中起重要作用。

PM2.5对支气管上皮细胞色素上皮衍生因子表达的影响

目的探索不同浓度PM2.5对支气管上皮细胞(BEAS-2B)色素上皮衍生因子(PEDF)蛋白表达的影响。方法 BEAS-2B细胞传代培养,加入低、中、高浓度PM2.5悬液(25μg/ml、50μg/ml、100μg/ml)刺激24 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中PEDF水平;Western blotting检测BEAS-2B细胞中PEDF蛋白表达水平。结果与对照组相比,PM2.5浓度为25μg/ml时,细胞内和上清液中PEDF蛋白水平均有增加趋势,但无统计学意义(t=-0.730,t=-1.840,P>0.05);PM2.5浓度为50μg/ml和100μg/ml时,细胞内和上清液中PEDF蛋白表达水平明显增高(t>5.798,P<0.01)。结论中、高浓度PM2.5能够增加支气管上皮细胞中PEDF蛋白水平,并呈浓度依赖性。

毛细支气管炎患儿T细胞亚群、ICAM-1和RANTES检测的临床意义

目的探讨T细胞亚群、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(RANTES)在毛细支气管炎(简称毛支)发病机制中的作用。方法采用流式细胞术检测30例毛支患儿、26例支气管肺炎患儿及26例正常儿童外周血T细胞亚群、ICAM-1表达情况,ELISA法测定其血清RANTES水平。结果毛支组CD4+/CD8+高于肺炎组及对照组(P均<0.05);毛支组ICAM-1表达高于肺炎组及对照组(P<0.05或<0.01),肺炎组ICAM-1表达高于对照组(P<0.05);毛支组和肺炎组RANTES水平高于对照组(P<0.01或<0.05)。毛支组ICAM-1与RANTES呈正相关(r=0.732,P<0.01)。结论T细胞亚群、ICAM-1及RANTES的异常表达参与了毛支的发病过程。

人细支气管上皮细胞的ROCK激酶抑制剂培养体系扩增及气液相模型的建立

背景:人类原代肺脏上皮细胞在体外难以分离培养,表现为组织来源有限、细胞存活率低、增殖速度慢,缺乏上皮细胞表型分化能力等。目的:体外扩增人细支气管上皮细胞,建立其气液相分化模型,用于肺脏上皮细胞功能研究。方法:采用Pronase和DnaseⅠ联合消化法分离人细支气管上皮细胞。利用ROCK激酶抑制剂培养体系对其进行扩增,免疫荧光染色鉴定细胞类型。建立气液相培养模型,扫描电镜、相差显微镜和免疫荧光染色鉴定细胞分化类型。结果与结论:通过ROCK激酶抑制剂培养体系,体外成功培养扩增了人细支气管上皮细胞。扩增细胞经免疫荧光染色鉴定绝大部分都表达基底细胞标记角质蛋白14,提示人细支气管的基底细胞可能是肺脏上皮干细胞的主要亚群。同时,扩增细胞在气液相培养条件下分化成纤毛细胞和无纤毛柱状细胞,表明ROCK激酶抑制剂培养体系扩增的上皮细胞仍然保持干细胞的增殖分化能力,体外气液相培养模型可以促进人细支气管上皮细胞分化。

大鼠建立气管异位移植慢性闭塞性细支气管炎模型后的病理变化及白细胞介素-17的表达

目的探讨大鼠建立气管异位移植慢性闭塞性细支气管炎模型后的病理变化及不同阶段白细胞介素-17(IL-17)的表达情况。方法选取24只清洁级SD大鼠,其中SPF级近交系Brown Norway(BN)大鼠6只,Lewis大鼠18只,随机选取12只Lewis大鼠纳入对照组,将剩余的6只Lewis大鼠与6只BN大鼠纳入观察组。观察组BN大鼠提供气管,Lewis大鼠接受气管;对照组的12只Lewis大鼠既是供体也是受体。比较两组大鼠的软骨损伤率、淋巴细胞计数、大鼠闭塞性细支气管炎的发生率以及IL-17水平。结果移植术后,观察组大鼠闭塞性细支气管炎的发生率为100.00%,高于对照组的0.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组大鼠移植后第7天的软骨损伤率比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组大鼠移植后第14、28天的软骨损伤率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组大鼠移植第7、14、28天后的淋巴细胞计数多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组大鼠移植后第7、14天的IL-17水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组大鼠移植后第28天的IL-17水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过建立大鼠异位气管慢性排斥反应模型,提示异位气管移植后,大鼠的IL-17水平升高,有关IL-17导致的闭塞性炎性反应机制还应继续试验与研究。

PM2.5对支气管上皮细胞DNA损伤作用研究

目的:探讨大气细颗粒物(PM2.5)染毒对人支气管上皮细胞(HBE)DNA损伤的作用。方法:分别用8、20、50μg/mL的PM2.5水溶液染毒HBE细胞24 h后,单细胞凝胶电泳实验(SCGE)检测DNA损伤情况。10和50μg/L的PM2.5水溶液染毒HBE细胞,以未染毒细胞作为阴性对照组,10μmol/L的Cr6+水溶液为阳性对照组,实时荧光定量PCR(qPCR)检测DNA损伤修复基因hOGG1、hMTH1的mRNA表达水平的变化,Western blot检测hOGG1、hMTH1蛋白表达变化。结果:单细胞凝胶电泳检测8、20和50μg/mL PM2.5水溶液染毒组HBE细胞的尾部DNA含量、尾长、尾距较阴性对照组明显增加(P<0.05或P<0.01)。qPCR结果显示,与阴性对照组比较,HBE细胞hOGG1 mRNA表达水平在10和50μg/mL PM2.5水溶液染毒以及阳性对照Cr6+水溶液染毒后分别升高75.0%、132.0%、214.0%;hMTH1 mRNA分别升高61.0%、144.0%、75.0%。Western blot结果显示,与阴性对照组比较,H BE细胞hOGG1蛋白表达水平在10和50μg/mL PM2.5水溶液染毒以及Cr6+水溶液染毒后分别升高47.6%、64.0%、47.0%;hMTH1蛋白分别升高20.5%、49.8%、20.9%。结论:PM2.5水溶液染毒对HBE细胞DNA具有明显的损伤作用,并引起HBE细胞DNA损伤修复基因hOGG1、hMTH1表达水平升高。

PM诱导支气管上皮细胞炎症反应及内质网应激机制研究

目的探讨细颗粒物(PM)诱导气道炎症中支气管上皮细胞内质网应激(ERS)现象和氧化应激的调控机制。方法雄性C57BL/6小鼠用4 mg/kg PM连续气道滴注2 d,构建动物模型。获取空白组和PM组小鼠肺组织进行病理分级评分;采用Western blot法检测肺组织葡萄糖调节蛋白前体78(GRP78)和CCAAT增强子结合蛋白(CHOP)的相对表达量,采用免疫组化法检测GRP78和CHOP的累计光密度值,采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定肺组织中丙二醛(MDA)质量摩尔浓度。获取肺泡灌洗液,ELISA法检测IL-6、IL-8和前列腺素E(PGE)的分泌水平。用100、200、400 mg/L PM和2.5 mmol/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)、200 mg/L PM与支气管上皮细胞BEAS-2B共培养,构建细胞模型。检测各组细胞活性氧(ROS)变化。Western blot法检测NAC干预下的BEAS-2B中GRP78和CHOP表达变化,ELISA法检测炎症介质分泌水平。结果气道滴注PM诱导C57BL/6小鼠支气管病理形态学改变,肺组织GRP78、CHOP表达升高(P<0.05),肺组织MDA质量摩尔浓度升高(P<0.05),伴随肺泡灌洗液中IL-6、IL-8和PGE分泌增多(P<0.05)。细胞模型中,PM作用下各组细胞ROS表达水平均升高(均P<0.05)。NAC干预后细胞ROS表达水平降低(P<0.05),CHOP/GRP78相对表达量降低(P<0.05),IL-6、IL-8和PGE分泌水平降低(P<0.05)。结论PM诱导的支气管上皮细胞炎症中存在内质网应激现象,其调控机制为氧化应激。

FGF10干预PM诱导支气管上皮细胞COX2/PGE_(2)表达的分子机制

目的探讨成纤维生长因子10(FGF10)对细颗粒物(PM)诱导支气管上皮细胞表达环氧合酶2/前列腺素E_(2)(COX2/PGE_(2))的作用及其分子机制。方法雄性C57BL/6小鼠给予0.5 mg/kg FGF10腹腔注射和4.0 mg/kg PM气道滴注,构建动物模型,设置空白组、FGF10组、PM组和PM+FGF10组。获取各组肺组织并进行病理分级评分,采用Western blot法检测各组肺组织中COX2的相对表达量,采用免疫荧光法检测支气管上皮中COX2的相对表达量,采用ELISA法检测肺泡灌洗液中PGE_(2)的分泌水平。先给予5 mmol/L ERK1/2抑制剂(U0126)/PI3K抑制剂(LY294002)干预,然后10μg/L FGF10干预,最后200 mg/L PM刺激支气管上皮细胞BEAS-2B,构建细胞模型,设置空白组、PM组、PM+FGF10组、PM+FGF10+LY294002组和PM+FGF10+U0126组。采用ELISA法检测各组细胞PGE_(2)分泌水平,采用Western blot法检测各组细胞COX2的表达水平。同时进行细胞计数、线粒体功能和乳酸脱氢酶分泌分析等细胞功能检测。结果动物模型中,气道滴注PM诱导C57BL/6小鼠支气管病理形态学的改变,伴随肺泡灌洗液中PGE_(2)分泌增多(P<0.05),肺组织COX2表达升高(P<0.05),支气管上皮COX2荧光强度升高(P>0.05)。FGF10干预下,PM诱导支气管炎症和COX2/PGE_(2)表达被逆转(P<0.05)。细胞模型中,PM诱导支气管上皮细胞COX2/PGE_(2)表达水平升高(P<0.05),FGF10干预下,COX2/PGE_(2)的表达均降低(P<0.05),BEAS-2B细胞计数、线粒体功能和乳酸脱氢酶分泌等细胞功能改变(P<0.05)。就分子机制而言,LY294002和U0126逆转了FGF10对PM诱导COX2/PGE_(2)表达的调控作用(P<0.05)。结论FGF10可以调控PM对支气管上皮细胞COX2/PGE_(2)的诱导表达,其分子机制涉及MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路。

活性氧簇调控细颗粒物诱导人支气管上皮细胞凋亡的机制研究

目的探讨活性氧簇(reactive oxidative species,ROS)调控细颗粒物(PM2.5)诱导人支气管上皮(human bronchial epithelial,HBE)细胞凋亡的机制研究。方法分别以0 g/mL、100 g/mL、200 g/mL、400 g/mL的PM2.5刺激HBE细胞,24 h后用CCK-8法检测各组细胞活性,用DCFH-DA荧光标记法检测细胞内ROS生成情况,用Annexin VAlexa Fluor 488/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2,Caspase-3的表达变化。结果 CCK-8法结果显示PM2.5对HBE细胞活性有明显的抑制作用,并可诱导HBE细胞内ROS生成增多、细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bax,Caspase-3表达增高,Bcl-2表达降低。此外,用N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)抑制ROS生成可以减轻PM2.5对HBE细胞活性的抑制及对HBE细胞凋亡的诱导,提示PM2.5引起的细胞凋亡与ROS有关。结论 PM2.5可诱导HBE细胞内ROS生成增多,进而促使HBE细胞凋亡,这可能是影响呼吸系统功能的机制之一。

以骨转移为首发症状的细支气管-肺泡细胞癌1例

细支气管一肺泡细胞癌（简称肺泡癌）是肺癌中一种少见的类型。我院收治了1例以骨转移为首发症状的肺泡癌患者，现报道如下：

弥漫型细支气管-肺泡癌10例临床诊断体会

经痰及胸水的细胞学检查、颈部浅表淋巴结活检 ,确诊弥漫型细支气管肺泡癌 10例。提示 :经胸部X线平片或CT检查 ,发现双肺弥漫性粟粒状或腺泡结节样病灶 ,而无明显发热及结核中毒症状者 ,进一步追踪观察、反复痰的细胞学检查、颈部淋巴结活检等 ,可提高弥漫型细支气管 -肺泡癌诊断的阳性率 ,减少误诊。

儿童闭塞性细支气管炎支气管肺泡灌洗液基质金属蛋白酶9、抗菌肽37、中性粒细胞与气道炎症程度的关系

目的探究儿童闭塞性细支气管炎(BO)支气管肺泡灌洗液基质金属蛋白酶9(MMP-9)、抗菌肽37、中性粒细胞与气道炎症程度的关系。方法选取河南省儿童医院2018年1月至2019年6月BO病儿42例作为观察组,另选择该院同期支气管异物无并发感染病儿38例作为对照组。均采用纤支镜进行肺泡灌洗,对比不同病情程度病儿支气管肺泡灌洗液MMP-9、抗菌肽37、中性粒细胞含量、气道炎症因子[白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-13(IL-13)、半胱氨酰白三烯(LTS)]水平,分析MMP-9、抗菌肽37、中性粒细胞与儿童BO及气道炎症因子的影响关系或相关性。结果观察组支气管肺泡灌洗液MMP-9、中性粒细胞含量分别为(2701.93±587.08)μg/L、(3.38±0.43)×10^(9)/L,高于对照组的(135.48±44.10)μg/L、(2.76±0.25)×10^(9)/L,抗菌肽37含量为(114.28±24.98)μg/L,低于对照组的(186.06±44.11)μg/L(P<0.05);支气管肺泡灌洗液MMP-9、抗菌肽37、中性粒细胞与儿童BO有密切的影响或关联影响关系(P<0.05);随病情加重,支气管肺泡灌洗液MMP-9、中性粒细胞、IL-17、IL-13、LTS含量呈升高趋势,抗菌肽37呈降低趋势(P<0.05);MMP-9、中性粒细胞与IL-17、IL-13、LTS呈正相关,抗菌肽37与IL-17、IL-13、LTS呈负相关(P<0.05)。结论BO病儿存在呼吸道MMP-9、抗菌肽37、中性粒细胞表达异常,其表达异常程度升高可能会加重气道炎症程度,可为临床诊断、制定治疗方案提供新方向。

血清抗中性粒细胞胞浆抗体与儿童闭塞性细支气管炎诊治的相关性研究

目的探讨血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)与儿童闭塞性细支气管炎(BO)诊治的相关性。方法将80例感染后BO患儿作为研究对象,给予布地奈德混悬液+异丙托溴铵溶液雾化吸入,孟鲁司特+阿奇霉素口服等规范化治疗。选取同期门诊体检的60例健康儿童作为对照组。比较治疗前后患儿血清白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、血C-反应蛋白(CRP)和ANCA表达水平,分析ANCA表达水平与血清炎症指标以及患儿转归的相关性。结果观察组患儿治疗有效6例(7.50%),好转71例(88.75%),无效3例(3.75%),治疗有效率为96.25%(77/80);观察组患儿的血清IL-6、IL-8、CRP和ANCA表达水平明显高于对照组,观察组患儿治疗后血清IL-6、IL-8、CRP和ANCA表达水平明显低于治疗前,差异均有统计学意义(均P<0.01);经Pearson相关性分析显示,观察组患儿血清ANCA表达水平与IL-6表达水平呈正相关(r=0.53,P=0.006),与IL-8表达水平呈正相关(r=0.46,P=0.001),与CRP表达水平呈正相关(r=0.61,P=0.012);出院1年再入院组(n=15)、门诊组(n=21)、缓解组(n=41)三组患儿出院时的血清IL-6、IL-8和ANCA表达水平呈明显递减趋势,差异均有统计学意义(均P<0.01),三组患儿的CRP表达水平无明显差异(P>0.05)。结论血清ANCA是一种BO患儿病情严重程度和转归的较好观测指标,值得临床推广应用。