肿瘤血管生成细胞与分子机制研究进展

公认的肿瘤血管生成的主要机制———血管直接生成主要涉及内皮细胞移行通道形成(Reperfu-sion)及内皮细胞迁移增殖。其细胞及分子机制涉及多种细胞成分,在肿瘤微环境特定的刺激下,通过多种机制促进肿瘤血管的形成。从血管内皮移行通道形成、血管内皮迁移增殖及血管管腔形成以及抗血管生成三大方面详细阐述肿瘤血管生成的分子及细胞机制。

胃癌神经侵袭的细胞与分子机制

神经侵袭是胃癌的转移途径之一，常导致局部复发及疼痛，侵袭和转移所导致的复发是胃癌预后极差的主要原因。在胃癌的发生发展过程中，神经与血管、淋巴管等因素共同构成肿瘤的微环境，对肿瘤细胞的各种生物学特征起着决定性作用。神经与肿瘤细胞之间的相互作用包括分子间作用及细胞形态改变，但胃癌神经侵袭的现象及分子细胞机制尚缺乏定论，本文就肿瘤神经侵袭发生发展过程中的细胞及分子改变作一综述。

少突胶质细胞电离辐射损伤机制的研究进展

少突胶质细胞是中枢神经系统(CNS)电离辐射的重要靶细胞。了解少突胶质细胞的辐射损伤机制,对增强CNS对辐射耐受性、防护和治疗CNS的辐射损伤具有重要意义。本文介绍了电离辐射对少突胶质细胞膜的直接损伤、凋亡、氧化应激、诱导一系列基因表达、兴奋毒性损伤、神经营养因子缺乏、胶质细胞产物的作用等细胞机制,以及辐射诱导少突胶质细胞损伤的细胞凋亡信号转导及基因表达等分子机制。

面神经损伤修复机制的研究进展

面神经损伤是常见的口腔颌面部损伤,其再生机制对其修复具有重要意义,现已了解面神经修复机制涉及极为复杂的细胞及分子的相互作用。本文就有关神经损伤后轴突、神经元以及非神经细胞的变化、信号传导及相互作用的研究进展作一综述。

组蛋白甲基转移酶在纤维化疾病中的作用机制及其中药干预研究进展

纤维化是介于良恶之间的类肿瘤病变,纤维化多发生于肝脏、肾脏、心脏、肺脏、骨髓等器官组织中,几乎可以影响每一个器官,并最终诱发多器官衰竭,引起癌变,严重危害生命健康。如能在纤维化阶段及时将病情阻断,防止癌变,具有重要意义。器官纤维化发病机制目前仍未完全明确,研究纤维化的发生发展与作用机制及治疗靶点的筛选具有重要的临床意义。组蛋白甲基转移酶主要定位于细胞核中参与构成多梳抑制复合物,使组蛋白H3的第27位赖氨酸发生三甲基化修饰(H3K27me3),并通过经典和非经典作用诱导基因沉默,发挥转录抑制或转录激活作用。他在细胞生长、增殖、分化及凋亡方面发挥重要作用,其作用与不同靶点和信号通路的调控有关。Zeste人类同源物2(EZH2)调节肌成纤维细胞的转化并参与多个组织的纤维化,近年来的研究显示EZH2在纤维化相关的上皮间质转化、氧化应激、炎症反应等病理生理过程中扮演重要角色。以EZH2为靶点各器官纤维化的研究、特异性EZH2抑制剂及EZH2相关中药活性成分与中药复方的研究逐渐成为热门研究方向,EZH2可能是器官纤维化的潜在有力靶点。探究EZH2的结构功能分布、在纤维化疾病的作用机制、其抑制剂的开发及挖掘靶向EZH2的中药及其活性成分,具有重要意义。综述EZH2在纤维化疾病中的研究进展,可以为纤维化的诊断,治疗及药物开发提供新的思路。

面神经损伤修复的研究进展

面神经损伤是常见的口腔颌面部损伤．其再生机制对其修复具有重要意义。现已了解面神经修复机制涉及极为复杂的细胞及分子的相互作用。本文就面神经损伤和再生研究进展作一综述。