目的:探讨非诺贝特干预对大鼠颅脑损伤后脑组织中NF-κB p65、IL-6和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法98只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为非诺贝特组( n =49)及对照组( n =49),前者通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型后立...目的:探讨非诺贝特干预对大鼠颅脑损伤后脑组织中NF-κB p65、IL-6和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法98只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为非诺贝特组( n =49)及对照组( n =49),前者通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型后立即予以非诺贝特60 mg/(kg·d)灌胃,对照组则建立模型后予生理盐水2 ml/( kg·d)灌胃,以后各组分别每24小时灌胃一次等量非诺贝特/生理盐水,直至动物被处死,根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24 h、3 d和7 d共7个亚组,每亚组各7只。取损伤灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较挫伤灶周围脑组织中NF-κB p65及IL-6蛋白表达情况,同时采用TUNEL法观察并比较脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果非诺贝特组NF-κB p65及IL-6蛋白表达水平较对照组均明显下降( P <0.05),且两组中二者均呈正相关( P <0.01);同时非诺贝特组脑组织细胞凋亡数量较对照组也有所下降( P <0.05)。结论颅脑损伤后非诺贝特可能通过降低NF-κB p65活性,控制炎症反应,减少细胞凋亡,从而对颅脑损伤后的神经细胞发挥保护作用。展开更多
文摘目的探讨变应性鼻炎(allergic rhinitis ,AR)鼻黏膜组织重塑特点并检测与组织重塑相关的白细胞介素(IL )‐6在A R患者鼻黏膜组织中的表达及意义。方法健康对照组15例、A R组25例(单纯A R患者15例,伴哮喘AR 10例)。取受试者中鼻甲黏膜组织,苏木素伊红(HE)染色法观察嗜酸性粒细胞浸润并测定上皮损伤情况;阿辛蓝‐过碘酸‐希夫(AB‐PAS)染色法计数杯状细胞数;三色胶原(MT)染色测定细胞外基质沉积面积百分比。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定组织中IL‐6表达情况。结果①AR组嗜酸性粒细胞浸润、杯状细胞化生、上皮细胞损伤、胶原沉积及IL‐6表达均较对照组明显增多( P <0.05)。②伴发哮喘的AR组嗜酸性粒细胞浸润、胶原沉积、IL‐6表达比单纯AR组增多更为明显( P <0.05),但是杯状细胞化生、上皮细胞损伤3级无明显差异。结论 A R的鼻黏膜组织发生了重塑,IL‐6积极参与了A R鼻黏膜组织的重塑。哮喘可能会影响上呼吸道组织结构重塑的发生、发展。
文摘目的:探讨非诺贝特干预对大鼠颅脑损伤后脑组织中NF-κB p65、IL-6和细胞凋亡的变化及其可能机制。方法98只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为非诺贝特组( n =49)及对照组( n =49),前者通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型后立即予以非诺贝特60 mg/(kg·d)灌胃,对照组则建立模型后予生理盐水2 ml/( kg·d)灌胃,以后各组分别每24小时灌胃一次等量非诺贝特/生理盐水,直至动物被处死,根据伤后处死时间分为1、3、6、12、24 h、3 d和7 d共7个亚组,每亚组各7只。取损伤灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较挫伤灶周围脑组织中NF-κB p65及IL-6蛋白表达情况,同时采用TUNEL法观察并比较脑挫伤灶周围细胞凋亡情况。结果非诺贝特组NF-κB p65及IL-6蛋白表达水平较对照组均明显下降( P <0.05),且两组中二者均呈正相关( P <0.01);同时非诺贝特组脑组织细胞凋亡数量较对照组也有所下降( P <0.05)。结论颅脑损伤后非诺贝特可能通过降低NF-κB p65活性,控制炎症反应,减少细胞凋亡,从而对颅脑损伤后的神经细胞发挥保护作用。