NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素8的机制

目的:研究幽门螺杆菌NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)的机制。方法:利用NapA蛋白处理巨噬细胞,然后使用ELISA法检测上清中MCP-1和IL-8的表达量。使用C29、ST2825、SB203580、SP600125以及PDTC和巨噬细胞预先共孵育1 h,分别抑制Toll样受体2(toll-like receptors 2,TLR2)、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、核糖核酸酶p蛋白亚基p38(ribonuclease p-protein subunit p38,p38)、应激活化蛋白激酶(c-Jun N-terminal kinase,c-Jun)和核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的活性,然后再加入NapA蛋白孵育4 h,收集上清并检查其中MCP-1和IL-8的表达量。结果:NapA蛋白刺激巨噬细胞后,MCP-1和IL-8的表达量明显高于未处理组。利用抑制剂C29抑制TLR2的活性,NapA蛋白诱导的MCP-1和IL-8表达量降低。使用ST2825、PDTC以及SB203580分别抑制MyD88、NF-κB以及p38的活性,能够降低NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8的能力,但是抑制c-Jun不影响NapA蛋白诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。结论:幽门螺杆菌NapA蛋白通过TLR2/MyD88/NF-κB通路诱导巨噬细胞分泌MCP-1和IL-8。

白细胞介素8在骨再生中的作用及机制

背景:白细胞介素8是一种重要的细胞因子,研究发现它在骨再生过程中可通过多途径发挥着重要的作用。目的:综合叙述白细胞介素8对骨再生影响的作用机制,为接下来白细胞介素8的研究提供思路。方法:通过检索中国知网数据库(1999年1月至2023年2月)及PubMed数据库(1985年1月至2023年2月)中关于报道白细胞介素8在骨相关细胞及血管化中作用的相关文献,中文检索词为“白细胞介素8,骨修复,骨代谢,间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,血管化”,英文检索词为“interleukin-8”or“bone repair”or“bone metabolism”or“mesenchymal stem cells”or“osteoblasts”or“osteoclasts”or“vascularization”,初检得到中英文文献508篇,按纳入排除标准共纳入51篇文章进行综述分析。结果与结论:据现有研究显示白细胞介素8能够通过多途径促进骨细胞再生助力骨愈合,其主要分为3个方面:①促进骨细胞及间充质干细胞、成骨细胞等的增殖和分化、促使细胞朝着促进骨愈合的方向发展;②白细胞介素8能够促进血管生成,为骨组织提供充足的营养和氧气,从而进一步提高骨愈合的质量和稳定性;③白细胞介素8有利于缺氧诱导因子1α、血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶等的表达,可营造利于骨再生的微环境,从而促进骨组织的再生和修复。综上所述,白细胞介素8在骨愈合中发挥着重要的作用,它能够促进骨细胞增殖和分化、促进血管生成和提高骨再生的机械性能,也能通过破骨细胞、间充质干细胞等作用点影响骨代谢。

中华乌塘鳢(Bostrychus sinensis)白细胞介素8基因的克隆及免疫应答表达分析

由细菌等感染引起的疾病对中华乌塘鳢(Bostrychus sinensis)养殖业的可持续发展造成严重威胁。白细胞介素8(Interleukin-8,IL-8)在调节炎症反应和抗感染免疫方面扮演着重要的作用。利用PCR扩增和克隆测序获得了中华乌塘鳢IL-8(命名为BsIL-8)cDNA序列。BsIL-8 cDNA序列全长1244 bp,包含576 bp的5’端非编码区序列(5’-UTR),312 bp的开放阅读框序列(ORF)和356 bp的3’端非编码区序列(3’-UTR)。BsIL-8共编码103个氨基酸,包含1个由18个氨基酸组成的信号肽和1个由62个氨基酸组成的SCY结构域。其中,SCY结构域包含1个CXC基序(Cys^(30)-Arg^(31)-Cys^(32))以及4个保守的半胱氨酸残基(Cys^(30)、Cys^(32)、Cys^(57)和Cys^(73))。序列分析结果表明,BsIL-8与大弹涂鱼(Boleophthalmus pectinirostris)的IL-8序列相似性和一致性最高(分别为92.4%和86.4%)。基因组织表达分布结果显示,BsIL-8基因在主要组织器官中呈泛在性表达,头肾BsIL-8基础表达量最高,肝脏次之,外周血最低。Poly(I:C)免疫刺激后,BsIL-8在4个重要免疫器官(脾脏、肝脏、头肾和外周血)中的表达量均发生了显著的上调(分别在刺激后3、12、24和24 h时表达量达到最高,P<0.01)。副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)感染后,BsIL-8基因在脾脏和外周血中的表达量均显著上调(均在感染后12 h时表达量达到最高,P<0.01),而在肝脏和头肾中的表达量均显著下调(均在感染后12 h时表达量达到最低,P<0.01)。综上所述,BsIL-8基因参与了中华乌塘鳢抗感染免疫应答过程。

血浆白细胞介素8在系统性红斑狼疮合并肾损伤和增殖性狼疮性肾炎诊断中的价值

目的探讨血浆白细胞介素8(IL-8)在系统性红斑狼疮(SLE)合并肾损伤和增殖性狼疮性肾炎(LN)诊断中的价值。方法选取2019年7月1日至12月31日于郑州大学第一附属医院就诊的63例SLE患者,其中51例诊断为LN(50例经肾活检诊断,增殖性LN 12例,非增殖性LN 38例),另外招募了21名健康个体作为对照组。收集患者临床资料,检测受试者血浆IL-8水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆IL-8对SLE合并肾损伤和增殖性LN的诊断价值。采用Logistic回归方法分析血浆IL-8水平识别活动性LN的潜力。采用Spearman相关性分析方法分析血浆IL-8与其他临床指标的相关性。结果63例SLE患者根据是否有肾脏受累分为不伴LN组(12例)和伴LN组(51例)。伴LN组血浆IL-8水平高于不伴LN组和对照组[0.442(0.224,0.979)ng/L比0.247(0.017,0.380)、0.120(0.001,0.259)ng/L](均P<0.05)。血浆IL-8水平区分SLE伴LN与不伴LN的曲线下面积(AUC)为0.708(95%置信区间:0.568~0.847,P=0.026)。增殖性LN患者血浆IL-8水平明显高于非增殖性LN患者(P=0.049)。血浆IL-8水平识别增殖性LN的AUC为0.690(95%置信区间:0.528~0.851)。多元Logistic回归分析结果显示,血浆IL-8水平能较好地预测活动性LN(P<0.05)。LN患者血浆IL-8水平与血尿素氮、血肌酐、抗双链DNA抗体、系统性红斑狼疮疾病活动性指数评分呈显著正相关,与白细胞计数、估算肾小球滤过率、血清白蛋白、补体C3水平呈显著负相关(均P<0.05)。结论血浆IL-8可以识别肾脏受累的SLE患者,并反映疾病活动性和肾功能。血浆IL-8水平与肾损伤有一定相关性。此外,它可以用于区分增殖性LN患者与非增殖性LN患者。因此,血浆IL-8可能是LN的一个有价值的生物标志物。

白细胞介素8在大鼠脑缺血再灌注损伤中的变化

目的 探讨白细胞介素8在大鼠脑缺血再灌注损伤中的变化。方法 参照ZeaLonga线栓法制作急性大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将大鼠随机分为假手术组和脑缺血1h再灌注3、6、12、2 4及4 8h组,采用双抗体夹心间接酶联免疫吸附法检测大鼠血清和脑组织中白细胞介素8的浓度。结果 血清中白细胞介素8含量于再灌注3h达最高(P <0 .0 1) ,随后缓慢下降,再灌注2 4h降至对照水平;脑组织中白细胞介素8含量于再灌注6h达高峰(P <0 .0 1) ,再灌注12h后下降,但再灌注6h与12h之间无显著性差异。结论 白细胞介素8参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。

白细胞介素8及其受体CXCR1对人牙髓干细胞增殖和迁移的影响

目的:观察人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,hDPSCs)表面是否有Ⅰ型趋化因子受体(CXCR1)表达、人工重组白细胞介素8(IL-8)对hDPSCs迁移和增殖的影响。方法:采用间接免疫荧光技术检测hDPSCs上CXCR1的表达情况;采用CCK8、体外趋化实验观察不同浓度人工重组IL-8对hDPSCs迁移和增殖的影响。结果:在正常hDPSCs细胞膜表面有CXCR1的表达。200、500 ng/mL IL-8作用4 h可以显著趋化hDPSCs的迁移(P<0.05)。10、50、100 ng/mL IL-8作用48 h可促进hDPSCs增值(P<0.05)。结论:CXCR1在hDPSCs细胞膜上表达,IL-8能够促进hDPSCs的迁移和增殖。

肺挫伤患者炎性细胞因子白细胞介素6、白细胞介素8的变化及临床意义

目的 探讨血清炎性细胞因子白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)在肺挫伤后继发性肺损伤中所起的作用。方法 30例肺挫伤患者 ,用ELISA法测定IL 6、IL 8血清浓度的动态变化 ;合并少量血胸者同时测定胸腔积液IL 6、IL 8水平。选择同期单纯肋骨骨折及正常人为对照组。结果 肺挫伤患者血清中IL 6、IL 8水平明显升高 ;肺挫伤后胸腔积液中IL 6、IL 8变化极为显著。结论 炎性细胞因子IL 6、IL 8在肺挫伤后继发性肺损伤中起着重要作用 ;对肺挫伤合并少量血胸患者 ,注意其胸液IL 6、IL 8浓度的监测 ,可更敏感地观察肺挫伤的治疗效果。

热传导银质针治疗对股四头肌慢性损伤兔骨骼肌白细胞介素8水平的影响

目的:观察慢性损伤骨骼肌中炎症细胞因子白细胞介素8的水平,以及热传导银质针对其产生的影响。方法:实验于2004-08在解放军总医院康复医学科实验室完成。新西兰大白兔30只,将27只固定在自制屈伸练习器上作单一右膝关节被动屈伸活动,60次/min,30min/d,连续14d,造成股四头肌慢性损伤模型。随机取其中3只模型兔与3只正常兔的股四头肌进行白细胞介素8测定。另外24只模型兔随机均分为治疗组和对照组,其中治疗组行热传导银质针松解术:进针点为沿股中线与膑上缘1cm,2cm,3cm水平线交点(三针),以速眠新Ⅱ号(主要成分:氟哌啶醇、保定宁、新保灵、氯安酮等)按0.2mL/kg肌肉注射麻醉,银质针长10cm,直径1mm,针刺深度为针尖刺至股骨骨膜,针尾用电脑温控仪加热,温度为60℃,时间10min。针刺后单笼饲养。对照组兔自然修复,不做任何干预治疗。于术后1,3,7和14d处死兔子取股四头肌局部肌肉做白细胞介素8水平检测,比较其差异。结果:按实验设计于各时点对两组动物取材进行白细胞介素8的测定,所得数据均纳入最后的统计分析。①股四头肌慢性损伤模型兔骨骼肌中白细胞介素8水平显著高于正常兔[(408±13)和(40±26)ng/L,t=30.962,P=0.00]。②治疗组热传导银质针治疗后1和3d骨骼肌中白细胞介素8水平明显升高,3d时达高峰[(460±14)ng/L],高于同期对照组[(402±14)ng/L];7d以后下降[(306±13)ng/L],低于同期对照组[(396±13)ng/L];14d时明显低于对照组[(207±12)和(357±13)ng/L,t=6.986,11.922,20.800;P<均0.01]。结论:骨骼肌慢性损伤可导致兔股四头肌中白细胞介素8水平升高,热传导银质针治疗3d后因局部炎症反应而使骨骼肌中白细胞介素8水平升高,治疗7d后因密集热传导针的温热作用和长期松解作用而使骨骼肌中白细胞介素8水平明显低于自然修复兔。

慢性阻塞性肺疾病患者肺组织丙二醛、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α水平及吸烟的影响

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织的丙二醛(MDA)、白细胞介素8(IL-8)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,探讨其在COPD发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者及非COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者的肺组织MDA、IL-8与TNF-α含量,采用肺组织匀浆的肌酐浓度进行校正。结果COPD患者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平明显高于非COPD患者(P<0.01)。无论罹患COPD与否,吸烟者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平均明显高于非吸烟者(P<0.05);COPD患者中的吸烟者肺部MDA、TNF-α水平显著高于曾经吸烟者(P<0.05),但二者肺部IL-8水平无明显差异(P>0.05);非COPD患者中的吸烟者肺组织TNF-α水平显著高于曾经吸烟者(P<0.05),但肺组织MDA、IL-8水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期吸烟可引起肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平异常升高,可能在COPD的发病中起重要作用。

轮状病毒肠炎患儿血清和大便白细胞介素8的检测及意义

采用双抗体夹心ELISA法检测40例RV肠炎患儿及30例同龄健康儿童血清和大便IL-8的水平。结果:RV肠炎急性期血清和大便IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.01),恢复期血清IL-8已降至正常,而大便IL-8水平仍高于正常对照组(P<0.05)。急性期血清和大便IL-8水平在中重症组显著高于轻症组(P<0.01)。提示:IL-8作为重要的炎症介质参与了RV肠炎的发病机制,急性期血清和大便IL-8水平与RV肠炎病情轻重密切相关。

肠缺血再灌注大鼠肺及血液白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α变化与辅酶Q_10的干预

目的:观察大鼠肠缺血再灌注时肺及血液白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α的变化以及辅酶Q10的影响。方法:实验于2006-12/2007-02在滨州医学院药理学实验室和免疫学实验室(山东省重点学科三级实验室)完成。①实验分组:清洁级健康Wistar大鼠30只,体质量290～390g,随机数字表法分为假手术组、肠缺血再灌注组,辅酶Q10处理组(缺血再灌注+辅酶Q10),每组10只。②实验方法:建立肠缺血再灌注模型,钝性分离肠系膜上动脉的根部,假手术组不作其他处理;肠缺血再灌注组再灌前30min时经股静脉注入生理盐水10mL/kg;辅酶Q10处理组再灌前30min时经股静脉注入辅酶Q1010mg/kg。③实验评估:酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组动物血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量;光镜下观察肺组织形态学变化。肺泡灌洗液沉渣进行白细胞计数和分类。结果:纳入大鼠30只,均进入结果分析。①肺组织形态学变化:假手术组肺组织无病理改变;肠缺血再灌注组肺间质明显水肿,中性粒细胞浸润,有少量的出血和纤维蛋白渗出;辅酶Q10处理组肺间质轻度水肿,少量的中性粒细胞。②肺泡灌洗液白细胞计数组间无显著性差异,多形核细胞分类肠缺血再灌注组明显高于假手术组(P<0.05),而辅酶Q10处理组与其他两组间差异无显著性意义(P>0.05)。③各组动物血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中的白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量:与假手术组比较,肠缺血再灌注组血液、肺组织匀浆及肺泡灌洗液中白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α显著升高(P<0.05或P<0.01)。与肠缺血再灌注组比较,辅酶Q10处理组血液、肺组织匀浆和肺泡灌洗液中白细胞介素6含量显著降低(P<0.05);白细胞介素8和肿瘤坏死因子α含量在血液中显著降低(P<0.05);而在肺组织匀浆中含量未见显著降低(P>0.05);在肺泡灌洗液中含量亦未见显著降低(P>0.05)。结论:辅酶Q10可能通过抑制白细胞介素6、白细胞介素8和肿瘤坏死因子α炎性因子的释放,对大鼠肠缺血再灌后肺损伤有一定的保护作用。

从噬菌体抗体库筛选人源性抗白细胞介素8抗体

目的: 从噬菌体抗体库中筛选人源性抗IL- 8单链抗体(scFV)。方法: 采用原核表达载体pRSET- IL- 8在大肠杆菌BL21(DE3)中表达IL- 8 His融合蛋白, 并通过亲和层析纯化。以该融合蛋白为固相抗原, 对噬菌体抗体库进行 3轮淘筛, 并对所获阳性克隆进行抗原结合活性测定和DNA序列测定。结果: 获得 2株特异性抗IL- 8噬菌体抗体。对其DNA序列测定结果表明, 其VH基因均属于人IgGVH3亚群, Vλ基因分别属于人VλDPL5和VλDPL2亚群。结论: 利用噬菌体抗体库技术可不经免疫制备人源性抗IL- 8抗体, 为银屑病及相关疾病的临床应用提供了条件。

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用

目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。

正畸牙移动过程中牙周组织白细胞介素8的表达

背景:白细胞介素8作为一种与骨改建相关的炎性细胞因子,参与牙周组织的改建,促进牙槽骨的吸收,是骨吸收的标志物之一。目的:观察正畸力对牙周组织改建过程中白细胞介素8表达的影响。方法:将10周龄雄性SD大鼠上颌一侧第一磨牙与上颌切牙之间安置正畸装置,并施加0.49N近中向正畸力,在加力后1,3,5,7,14d取材,进行组织形态分析法、免疫组化染色检测白细胞介素8在牙周组织中表达的阳性细胞的面密度值。结果与结论:正常大鼠牙周组织内白细胞介素8的表达呈弱阳性;随加力时间的延长大鼠牙周组织牙周膜细胞白细胞介素8表达增强,加力后5d达到高峰,之后开始下降。实验提示正畸力可引起局部牙周组织炎症及白细胞介素8的释放。正畸牙移动早期,白细胞介素8的释放可能是牙周组织早期炎症反应和牙槽骨改建的触发因素之一。

消痰散结方对小鼠胃移植瘤及瘤旁胃组织中白细胞介素8及其受体表达的影响

目的:观察消痰散结方对小鼠胃移植瘤和瘤旁胃组织中白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)及其受体趋化因子受体1(chemokine receptor1,CXCR1)和趋化因子受体2(chemokine receptor2,CXCR2)表达的调节作用,探讨消痰散结方抑瘤、防复发的部分作用机制。方法:50只昆明小鼠随机分为正常组、生理盐水组、清热解毒方组、喃氟啶组和消痰散结方组。除正常组外,其余各组通过移植S180瘤块,建立小鼠胃移植瘤模型。予相应药物灌胃治疗3周后,剥取肿瘤,称取瘤质量,计算抑瘤率;运用酶联免疫吸附测定法检测肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8的蛋白表达;免疫组织化学法检测CXCR1、CXCR2蛋白表达。结果:肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8及其受体CXCR1和CXCR2蛋白表达较正常小鼠胃组织明显升高(P<0.01);消痰散结方下调肿瘤及瘤旁组织中IL-8蛋白表达的作用优于对照药清热解毒方和喃氟啶(P<0.05);消痰散结方下调肿瘤中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶(P<0.01),对瘤旁胃组织中CXCR1蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方(P<0.01);消痰散结方下调肿瘤中CXCR2蛋白表达的作用优于喃氟啶及清热解毒方(P<0.01),而3种药物对瘤旁胃组织中CXCR2蛋白表达的调节作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论:消痰散结方可明显下调胃肿瘤及瘤旁胃组织中IL-8及其受体的蛋白表达,是其抑瘤、防复发的可能机制之一。

核因子-κB和p38丝裂原活化蛋白激酶调节脂多糖诱导的气道上皮细胞白细胞介素8的表达

目的探讨脂多糖(LPS)对HBE4-E6/E7细胞IL-8表达的影响及Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR-4)、p38MAPK、NF-κB在其中的作用。方法在量效实验中,分别以0、0.1、1、10、100μg.L-1 LPS刺激HBE4-E6/E7细胞24 h;在时效实验中,以10μg.L-1 LPS分别刺激HBE4-E6/E7细胞0、8、12、16、24 h。以100μg.L-1 TAK-242、10 mg.L-1SB202190、50 mg.L-1 PDTC预处理HBE4-E6/E7细胞,以100μg.L-1 LPS刺激24 h。半定量RT-PCR法检测IL-8mRNA表达;酶联免疫吸附试验检测IL-8蛋白水平;凝胶阻滞分析实验检测NF-κB活性。结果 HBE4-E6/E7细胞IL-8 mRNA的表达随LPS刺激剂量的增加明显增加(P<0.05);在24 h内,以10μg.L-1 LPS刺激时,IL-8 mRNA的表达随刺激时间的延长明显增加(P<0.05)。TAK-242、SB202190和PDTC均能明显抑制LPS诱导的HBE4-E6/E7细胞IL-8 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。TAK-242和PDTC均能明显抑制LPS诱导的NF-κB的活性(P<0.05);SB202190不能抑制LPS诱导的NF-κB活性(P>0.05)。结论 LPS能诱导HBE4-E6/E7细胞IL-8的表达,TLR4、p38MAPK、NF-κB均参与调控LPS诱导的气道上皮细胞IL-8的表达,且p38 MAPK是通过不依赖NF-κB信号途径来参与调节的。

溃疡性结肠炎患者血清和结肠组织白细胞介素8和白细胞介素10的表达

目的检测溃疡性结肠炎(UC)患者的结肠组织及血清中白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素10(IL-10)的含量,探讨IL-8和IL-10在UC发病中的作用及其相关性。方法用放射免疫分析检测70例经内镜检查确诊的UC患者(UC组)结肠组织和血清标本,并与30例正常对照组(健康志愿者)比较。结果UC组中患者血清和结肠组织中IL-8含量均比正常对照组升高,且随着病变范围的扩大和病变程度的加重逐渐升高(均P<0.01),轻度、中度、重度UC患者血清中IL-8含量分别为(107±11)ng/L、(151±36)ng/L、(201±47)ng/L(均P<0.01),结肠组织中分别是(300±10)ng/g、(777±96)ng/g、(907±185)ng/g,而血清和结肠组织中IL-10含量比对照组降低,且随着病变程度加重逐渐降低。轻度、中度、重度UC患者血清中IL-10含量分别为(41±11)ng/L、(35±14)ng/L、(20±6)ng/L(均P<0.01),结肠组织中分别是(80±12)ng/g、(61±11)ng/g、(20±10)ng/g;IL-8和IL-10表达水平呈负相关。结论促炎因子IL-8含量升高,抑炎因子IL-10含量降低,体内免疫调节失衡,易诱发UC;IL-8、IL-10水平与疾病严重程度显著相关。

凉血活血汤治疗寻常型银屑病临床观察及肿瘤坏死因子和白细胞介素8水平检测

140例进行期寻常型银屑病服用凉血活血汤治疗,8周为1疗程。结果治愈率53.57%,总有效率86.43%。检测患者治疗前后血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平和白介素8(IL-8)水平。结果治疗后血清TNF-α、IL-8水平均有所下降。

花鲈白细胞介素8基因的克隆与序列分析

采用同源克隆和末端快速扩增(RACE)的方法,从经LPS刺激的花鲈(Lateolabrax japonicus)总RNA反转录产物中获得了803 bp的IL-8 cDNA序列。该序列包含159 bp的5′非编码区(UTR)和359 bp的3′非编码区(UTR)以及297 bp的开放阅读框(ORF),可编码99个氨基酸。序列的3′UTR含2个mRNA不稳定基序,在Poly A尾上游17 bp处有1个明确的Poly A加尾信号(AATAA)。预测的氨基酸结构含27个氨基酸组成的信号肽,将信号肽切除可产生72个氨基酸组成的成熟肽,预测成熟肽的分子量约为8.3 kD,等电点为7.85。花鲈IL-8序列中用于形成二硫键的4个半胱氨酸保守,前2个半胱氨酸被1个精氨酸分开,形成CXC结构。与其他鱼类的IL-8相似,花鲈IL-8序列中也缺乏哺乳类中存在的ELR基序,而含有ELH结构。进化分析显示,花鲈IL-8与从鱼类和哺乳类分离的IL-8有不同程度的同源性,与硬骨鱼黑鲷(Acanthopagrus schlegeli)和牙鲆(Paralichthys olivaceus)的进化关系最近,其次为软骨鱼类,与无颌类和哺乳类的分化较大;而哺乳类的ELR结构可能为IL-8在进化过程中特化而成的结构,以加强IL-8特异性的趋化能力。

抗人白细胞介素8单克隆抗体乳膏治疗湿疹的随机双盲对照临床试验

目的：评价抗人白细胞介素8(IL-8)单克隆抗体乳膏治疗湿疹的疗效及安全性。方法：以乳膏基质为对照,对64例湿疹病人进行随机双盲用药,试验组32例,对照组32例,每日早晚各外用1次,连续3 wk,观察其疗效和不良反应。结果：经过3 wk治疗,试验组和对照组痊愈率分别为25%和3%,有效率分别为47%和9%,临床疗效2组差异有显著意义(P＜0.05),试验组优于对照组,2组不良反应发生率相似(P＞0.05)。结论：抗人IL-8单克隆抗体乳膏治疗湿疹安全、有效。