缺氧调控JAR细胞Stat3表达及细胞凋亡的研究

目的探讨缺氧对JAR细胞信号转导子和转录激活子3(Stat3)和磷酸化Stat3(p-Stat3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法在缺氧条件下培养JAR细胞,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Stat3和p-Stat3在缺氧前后蛋白表达的差异,采用流式细胞术检测细胞凋亡水平。结果缺氧培养JAR细胞48h后,细胞形态发生异常改变,Stat3和p-Stat3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05),细胞凋亡水平明显增加(P<0.05)。结论缺氧使JAR细胞Stat3和p-Stat3蛋白表达水平降低,凋亡增加。

细胞信号转导抑制因子3下调对更年期雌性大鼠瘦素抵抗的影响

目的探讨细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)下调对更年期雌性大鼠瘦素抵抗的影响,及其对酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号传导子和转录激活子3(STAT3)和正磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、阴性对照组和实验组;模型组、阴性对照组和实验组均给予去势手术,假手术组仅分离卵巢不给予结扎和切除卵巢,空白对照组不给予任何处理。空白对照组、假手术组和模型组均于下丘脑弓状核处给予注射0.9%NaCl 2μL;阴性对照组于下丘脑弓状核处给予注射LV-negative 2μL;实验组于下丘脑弓状核处给予注射LV-shSOCS32μL。干预4周后,用放射免疫法测定大鼠血清瘦素含量,用酶联免疫吸附实验法检测血清SOCS3水平,用逆转录聚合酶链反应法检测下丘脑组织SOCS3 mRNA的表达水平,用Western blot法检测下丘脑组织JAK2/STAT3和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达水平。结果实验组、模型组、阴性对照组、空白对照组和假手术组的血清瘦素分别为(1.58±0.22),(2.92±0.39),(2.88±0.34),(1.73±0.28)和(1.78±0.32)pg·mL^-1,血清SOCS3分别为(94.38±8.54),(177.93±15.06),(179.08±11.43),(123.08±12.73)和(119.42±18.05)pg·mL^-1,SOCS3 mRNA表示水平分别为(0.39±0.15),(1.43±0.23),(1.48±0.27),(0.62±0.16)和(0.58±0.12),p-JAK2/JAK2分别为(1.83±0.23),(0.48±0.16),(0.46±0.12),(1.45±0.18)和(1.51±0.27),p-STAT3/STAT3分别为(1.99±0.14),(0.64±0.18),(0.59±0.23),(1.73±0.24)和(1.68±0.28),p-AKT/AKT分别为(1.58±0.29),(0.56±0.17),(0.53±0.22),(1.32±0.31)和(1.33±0.26),p-PI3K/PI3K分别为(1.23±0.18),(0.36±0.09),(0.38±0.08),(0.92±0.09)和(0.94±0.08)。模型组的上述指标与空白对照组和假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组的上述指标与模型组和阴性对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SOCS3表达下调可改善更年期雌性大鼠的瘦素抵抗,可能与其激活JAK/STAT和PI3K/AKT通路有关。

EGCG抗肿瘤作用与STAT3信号通路的研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）是绿茶提取物茶多酚的主要活性成分,约占儿茶素总量的80%。大量研究发现其具有抗癌、抗心血管疾病、抗自由基损害等生物学作用,但具体作用机制仍不清楚。信号传导与转录激活子3（signal transducer and activator of transcription 3,STAT3）是一种存在于细胞质被磷酸化后进入细胞核调节特定基因表达的蛋白质,

内源性反转录病毒-H长末端重复关联蛋白2在骨肉瘤组织的表达及其临床意义

目的:探讨人内源性反转录病毒-H长末端重复关联蛋白2(HHLA2)在骨肉瘤组织的表达及其临床意义。方法:选取2020年1月至2023年6月郑州市骨科医院手术切除的99例骨肉瘤和癌旁组织作为研究对象,采用蛋白质免疫印迹和荧光定量PCR分析HHLA2蛋白质和mRNA表达水平;免疫组织化学分析Janus激酶2(JAK2)和信号转导子与转录激活子(STAT3)蛋白表达水平。分析HHLA2表达水平与JAK2-STAT3表达的相关性。分析HHLA2与骨肉瘤患者临床病理特征和预后的关系;采用多因素回归分析影响骨肉瘤患者预后的主要因素。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:癌旁组织HHLA2 mRNA和蛋白质表达水平(0.84±0.20、0.86±0.21)明显低于骨肉瘤组织表达水平(1.78±0.21、1.63±0.24),差异有统计学意义( t=32.190、24.110, P<0.05)。骨肉瘤组织中JAK2表达阳性率为59.60%(59/99),STAT3表达阳性率为75.76(75/99)。骨肉瘤组织中HHLA2蛋白质表达水平与JAK2和STAT3表达阳性率呈正相关( r=1.298、2.014, P<0.05)。软骨母细胞瘤和成骨母细胞瘤患者骨肉瘤组织中HHLA2蛋白质表达水平(1.60±0.29、1.65±0.21)比较,差异无统计学意义( t=0.938, P>0.05)。Ⅰ~Ⅱ期患者骨肉瘤组织中HHLA2蛋白质表达水平(1.49±0.14)低于Ⅲ期患者(1.85±0.19),差异有统计学意义( t=11.060, P<0.05)。未淋巴结转移患者骨肉瘤组织中HHLA2蛋白质表达水平(1.51±0.19)低于淋巴结转移患者(1.83±0.17),差异有统计学意义( t=8.602, P<0.05)。中高分化患者骨肉瘤组织中HHLA2蛋白质表达水平(1.72±0.21)低于淋巴结转移患者(1.54±0.24),差异有统计学意义( t=4.129, P<0.05)。预后不良组患者41例,占41.41%;预后良好组58例,占58.59%。预后不良组患者骨肉瘤组织中HHLA2蛋白质表达水平(1.76±0.19)低于预后良好组患者(1.54±0.23),差异有统计学意义( t=4.852, P<0.05)。骨肉瘤组织中HHLA2表达曲线下面积为0.890。标准差为0.045,95%可信区间( CI)为0.767~0.948( P<0.05)。诊断的灵敏度84.69%,特异性为85.89%,准确度为78.95%。高Eneeking分期、远端转移和高HHLA2水平是骨肉瘤患者死亡的主要危险因素( P<0.05)。 结论:HHLA2在骨肉瘤组织中呈高水平表达,与JAK2-STAT3信号通路密切相关,HHLA2、JAK2和STAT3表达水平可作为骨肉瘤临床恶性病理特征和预后的辅助诊断标志。

MAPK/ERK1与STAT3在脂多糖诱导的腺性膀胱炎动物模型中的表达

目的研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)成员之一ERK1与信号转导子与转录激活子3(STAT3)在内毒素脂多糖(LPS)诱导的大鼠腺性膀胱炎动物模型中的表达。方法成年雌性SD大鼠24只,建立腺性膀胱炎动物模型,免疫组织化学染色检测上皮组织中ERK1及STAT3的表达,用RT-PCR技术及Western blotting检测ERK1及STAT3基因及蛋白表达量的变化。结果 LPS可显著激活膀胱上皮细胞中ERK1及STAT3的表达,两种基因在转录水平上的相对表达量分别为1.99±0.12和1.71±0.08。结论 MAPK/ERK1及STAT3信号通路参与了LPS诱导的大鼠腺性膀胱炎的病理过程。