枫蓼肠胃康颗粒对细胞免疫反应性结肠炎中SOD、MDA的影响

目的 观察枫蓼肠胃康颗粒对细胞免疫反应性结肠炎大鼠血中超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)的作用。方法 将雄性Wistar大鼠分成 6组 ,用三硝基苯磺酸和ethanol混和液灌肠法 ,建立大鼠细胞免疫反应性结肠炎动物模型 ,在 1、3、7、2 1d分别处死大鼠。对肠壁形态进行观察 ,并测定大鼠血中SOD活力及MDA含量。结果 高剂量组的肠壁损伤分值在 7、2 1d较造模组降低 (P <0 0 5 ) ;造模组大鼠SOD活力d 3和d 7低于高剂量给药组 (P <0 0 5 ) ,MDA含量d 7、2 1高于各给药组 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。

乌梅丸通过调控NLRP3炎症小体改善溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡

目的:研究乌梅丸通过调控NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)炎症小体改善溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡的作用及机制。方法:选择雄性SD大鼠进行动物实验,采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠的方式建立UC模型,造模后给予不同剂量乌梅丸灌胃,阴性对照(NC)-慢病毒(LV)或NLRP3-LV尾静脉注射。评价各组大鼠疾病活动指数(DAI),测量结肠长度,检测病理改变及组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达。结果:UC组大鼠结肠黏膜出现典型UC病理改变,DAI、组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达高于对照组,结肠长度短于对照组(P<0.05);不同浓度乌梅丸组大鼠结肠黏膜UC病理改变改善,DAI、组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达低于UC组,结肠长度长于UC组(P<0.05);高剂量乌梅丸灌胃同时注射LV,NLRP3-LV+UC+高剂量乌梅丸组大鼠结肠黏膜UC病理改变加重,DAI、组织病理评分、结肠组织IL-1β、IL-18含量及GSDMD-N、NLRP3、Cleaved caspase-1表达高于NC-LV+UC+高剂量乌梅丸组,结肠长度短于NC-LV+UC+高剂量乌梅丸组(P<0.05)。结论:乌梅丸通过抑制NLRP3炎症小体改善UC大鼠肠黏膜炎症反应及细胞焦亡。

Th9细胞和Bregs细胞在溃疡性结肠炎免疫学致病中的研究及其与患者疾病活动度的相关性

目的:探讨Th9细胞和Bregs细胞在溃疡性结肠炎(UC)免疫学致病中的作用及其与患者疾病活动度的相关性。方法:前瞻性纳入2020年6月至2022年3月海安市人民医院收治的UC患者105例作为观察对象(UC组),其中48例处于疾病缓解期(缓解期UC组),57例处于疾病活动期(活动期UC组),并根据活动期UC组患者病情的严重程度划分亚组:轻型组(n=20)、中型组(n=24)和重型组(n=13),另选取同期健康志愿者50例作为对照组。应用流式细胞术对两组患者外周血中Th9和Bregs细胞比例进行分析,ELISA检测两组血清IL-9、IL-10、IL-35及C反应蛋白(CRP)水平,并采用Pearson相关性分析法分析Th9、Bregs细胞水平与疾病活动度和炎症程度的相关性。结果:UC组患者Bregs细胞比例、Th9细胞比例均明显高于对照组,活动期UC组CAI评分、Bregs细胞比例及Th9高于缓解期UC组(P<0.05)。重型活动期UC患者Th9细胞和Bregs细胞比例明显高于中型和轻型活动期UC患者,其中中型活动期组高于轻型活动期组(P<0.05)。活动期和缓解期UC组患者CRP、IL-9水平均明显高于对照组,且活动期高于缓解期(P<0.05);活动期和缓解期IL-10、IL-35水平均显著低于对照组,其中活动期低于缓解期(P<0.05)。重型组的CRP、IL-9水平高于轻型、中型组,其中中型组高于轻型组(P<0.05);重型组IL-10及IL-35水平明显低于中型和轻型组,其中中型组低于轻型组(P<0.05)。Pearson分析结果显示,Th9、Bregs细胞均与疾病活动度、CRP、IL-9水平呈正相关,与IL-10、IL-35水平呈负相关(P<0.05)。结论:活动期UC患者外周血中Th9、Bregs细胞比例均明显升高,均与其疾病的发生发展密切相关,有望成为辅助临床早期诊断、评估病情的良好指标。

溃疡性结肠炎的肠道免疫研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚不十分明确的结肠和直肠慢性非特异性疾病。UC与肠道免疫关系密切,肠相关淋巴组织以及固有层含有丰富的免疫细胞,对于维持肠道免疫稳态具有重要作用。辅助性T细胞(T helper cell, Th)17/调节性T细胞(T regulatory cell, Treg)失衡与UC肠道免疫稳态息息相关,而Th17/Treg细胞的分化和功能受到细胞代谢重编程的影响。本文主要从与UC相关的肠相关淋巴组织以及固有层内多种免疫因素、Th17/Treg细胞代谢重编程以及中药免疫调节治疗UC现状3个方面进行综述,以期为UC相关研究提供参考。

CD48在溃疡性结肠炎小鼠肠道免疫细胞中的表达及意义

目的探讨信号传导淋巴细胞活化分子家族2(signaltransduction lymphocyte activation molecule family 2,SLAMF2/CD48)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠肠道免疫细胞中的表达及意义。方法选择6~8周龄的C57BL/6J雄性小鼠5只,分离其结肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IECs)及固有层淋巴细胞(lamina propria lymphocytes,LPLs),提取细胞总RNA,RT-PCR、RT-qPCR和流式细胞术检测不同细胞中CD48的表达情况。将10只6~8周龄的C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组和UC组,每组5只。UC组小鼠以含2.5%DSS的饮用水喂养5 d诱导急性UC模型,对照组小鼠以正常饮用水喂养;采用流式细胞术检测小鼠结肠上皮细胞中EPCAM^(+)上皮细胞及CD45^(+)免疫细胞中CD48的表达及两组小鼠结肠LPLs中CD4^(+)T淋巴细胞、CD8^(+)T淋巴细胞及CD19^(+)B淋巴细胞和CD11b^(+)Ly6G^(+)中性粒细胞、CD11b^(+)F4/80^(+)巨噬细胞及CD11c^(+)MHCⅡ^(+)树突状细胞中CD48的表达情况。结果CD48在C57BL/6J雄性小鼠结肠LPLs中的表达高于IECs(P<0.001)。在结肠IECs内,CD45^(+)免疫细胞中CD48的表达高于EPCAM^(+)上皮细胞。与对照组相比,UC组CD11b^(+)F4/80^(+)巨噬细胞中CD48的表达降低(P=0.0065)。结论CD48在结肠免疫细胞中的表达高于上皮细胞,说明CD48可能通过免疫细胞而不是上皮细胞参与UC的发生发展过程。进一步研究发现,DSS诱导UC模型后,CD48在巨噬细胞中的表达下降,提示其可能通过巨噬细胞在急性UC的发生发展中发挥了一定作用。

营养支持及干预对重度溃疡性结肠炎患者肠道菌群、Th细胞免疫应答、炎症反应的影响

目的:探讨营养支持及干预对重度溃疡性结肠炎患者肠道菌群、Th细胞免疫应答、炎症反应的影响。方法:选择2014年8月~2017年1月间在本院确诊并接受治疗的UC患者90例,经随机数表法分为对照组、营养干预组各45例。对照组患者接受UC临床常规治疗,营养干预组患者在常规治疗同时加入营养支持及干预。对比两组肠道菌群分布、Th1/Th2细胞因子含量、炎症介质含量的差异。结果:干预前,两组肠道菌群分布、Th1/Th2细胞因子含量、炎症介质含量的差异无统计学意义。干预后,营养干预组中肠杆菌、肠球菌的数量低于对照组,乳酸杆菌、双歧杆菌、丁酸梭菌的数量高于对照组;血清中IL-2、IFN-γ的含量低于对照组,IL-4、IL-10的含量高于对照组;血清中MCP-1、MIP-1a、HMGB-1的含量低于对照组。结论:重度溃疡性结肠炎患者接受营养支持及干预,可进一步均衡肠道菌群分布及Th1/Th2免疫应答,抑制全身炎症反应。

清热利湿健脾方对溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群、免疫炎性反应及内质网应激的影响

目的 探讨清热利湿健脾方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群、免疫炎性反应及内质网应激的影响。方法 雄性SD大鼠SPF级40只,随机分为4组,每组10只。制备UC大鼠模型。低剂量组大鼠给予1.42 g/kg清热利湿健脾方汤灌胃,持续14 d;高剂量组大鼠给予5.68 g/kg清热利湿健脾方灌胃,持续14 d;模型组和正常组大鼠灌胃氯化钠溶液等剂量,持续14d。比较各组大鼠DAI评分,肠道菌群,免疫炎性因子,ATF4、CHOP和GRP78蛋白表达情况。结果 与正常组比较,其余各组UC大鼠DAI评分、大肠杆菌和肠球菌相对表达量、IL-6、IL-17、ATF4、CHOP和GRP78蛋白表达灰度值升高,而乳酸杆菌和双歧杆菌相对表达量、IL-10水平降低(P<0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组UC大鼠DAI评分、大肠杆菌和肠球菌相对表达量、IL-6、IL-17、ATF4、CHOP和GRP78蛋白表达灰度值降低,而乳酸杆菌和双歧杆菌相对表达量、IL-10水平升高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组UC大鼠乳酸杆菌和双歧杆菌相对表达量、IL-10水平降低,而乳酸杆菌和双歧杆菌相对表达量、IL-10水平升高(P<0.05)。结论 清热利湿健脾方可改善UC大鼠肠道菌群,减轻免疫炎性反应,下调ATF4、CHOP及GRP78蛋白表达。

微小RNA-7缺乏对DSS诱导小鼠急性溃疡性结肠炎模型外周免疫细胞组成的影响

目的本研究旨在探讨微小RNA-7(miR-7)对于采用葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱导的急性溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠外周免疫器官脾脏和肠系膜淋巴结(MLNs)中免疫细胞比例的影响,并初步探讨其生物学意义。方法实验中采用miR-7基因敲减(Knockdown,KD)转基因小鼠,利用DSS诱导建立UC模型,进而观察其脾脏和MLNs形态、重量、细胞总数及病理组织学变化;利用流式细胞术(FCM)检测小鼠外周免疫器官脾脏和MLNs中CD19^(+)B细胞、CD8^(+)T细胞和CD4^(+)T细胞等适应性免疫细胞及固有免疫细胞(Gr-1^(+)中性粒细胞、CD11b^(+)细胞、NK1.1^(+)T细胞、CD11c^(+)树突状细胞、F4/80^(+)巨噬细胞、γδT细胞)的比例并计算细胞绝对数。结果与野生型(WT)UC模型小鼠相比,miR-7KD的UC模型小鼠的脾脏和肠系膜淋巴结形态、体积明显增大,重量显著增加(P<0.05),细胞总数显著增高(P<0.05)。HE染色结果显示,较WT UC模型小鼠组,miR-7KD UC模型小鼠组的脾窦扩张充血,脾小结减小;肠系膜淋巴结显示淋巴滤泡明显增大,髓质区和皮质区扩张。在miR-7基因敲除小鼠中,脾脏和MLNs中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、CD19^(+)B细胞的细胞数量均明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);同时,固有免疫细胞Gr-1^(+)中性粒细胞、CD11b^(+)细胞、CD11c^(+)树突状细胞、F4/80^(+)巨噬细胞和γδT细胞数均明显增加(P<0.05)。结论miR-7敲减显著改变小鼠外周免疫器官脾脏和MLNs中病理组织学结构和免疫细胞的组成,这表明miR-7可能通过调节外周免疫细胞变化来介导UC的病理损伤进程,为深入研究UC等炎症性疾病的发病机制提供了有力的支持。这一发现不仅强调miR-7在免疫反应中的重要性,还为未来治疗策略的制定提供了潜在的理论基础。

泄浊解毒方改善大鼠溃疡性结肠炎和调控巨噬细胞极化机制研究

目的探讨泄浊解毒方对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及其对β-catenin/FOSL2/ARID5A分子及巨噬细胞极化的影响。方法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,分为对照组、模型组、阳性组(柳氮磺胺吡啶干预)和低、中、高剂量组(泄浊解毒方干预)。干预14 d后采用疾病活动指数(disease activity index,DAI)和结肠组织评分(colon mucosa damage index,CDMI)评价大鼠的状态;HE染色观察病变组织,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6水平,流式细胞仪检测外周血M1、M2巨噬细胞含量,RT-PCR检测iNOS、CD206及β-catenin/FOSL2/ARID5A mRNA表达,免疫组化检测结肠组织β-catenin/FOSL2/ARID5A分子的蛋白表达。结果1)低中高剂量组DAI评分、CMDI评分、血清TNF-α、IL-6水平均显著低于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。2)HE染色可见低中高剂量组结肠组织损伤与炎症浸润轻于模型组。3)低、中、高剂量组M1型巨噬细胞比例和iNOS mRNA显著低于模型组,M2型巨噬细胞比例和CD206 mRNA显著高于模型组(P<0.05)。4)低、中、高剂量组结肠组织中β-catenin和FOSL2 mRNA及蛋白表达显著高于模型组,ARID5A mRNA及蛋白表达显著低于模型组(P<0.05)。结论泄浊解毒方能有效改善大鼠溃疡性结肠炎的临床症状,下调β-catenin/FOSL2/ARID5A分子的表达,调节巨噬细胞的极化,减轻炎症反应,促进肠道恢复。

miRNA调控claudin-2表达对溃疡性结肠炎小鼠巨噬细胞极化的机制

目的探讨微小核糖核酸(MicroRNA,miRNA)通过封闭蛋白2(Recombinant,claudin-2)表达变化对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及对巨噬细胞极化的调控。方法选取BALB/c雌性小鼠按照体重随机分成对照组、模型组以及上调组和下调组,每组15只。对4组小鼠溃疡性结肠组织进行HE染色,观察分析小鼠溃疡性结肠炎评分情况、炎性因子、免疫细胞、巨噬细胞、claudin-2表达。结果与对照组比较,模型组、上调组、下调组miRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调组miRNA表达降低、下调组升高(P<0.05);与上调组比较,下调组miRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调miRNA第3 d、5 d、7 d的溃疡性结肠炎模型小鼠明显降低、下调组升高;与上调组比较,下调组miRNA表达升高(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组T淋巴细胞的糖蛋白(CD4^(+))、白细胞分化抗原(CD8^(+))水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组CD4^(+)、CD8^(+)水平降低,下调组升高(P<0.05);与上调组比较,下调组CD4^(+)、CD8^(+)水平升高(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组TNF-α、IL-6、IL-8水平降低(P<0.05);与上调组比较,下调组升高(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平升高,巨噬细胞甘露糖受体(CD206)降低(P<0.05);与模型组比较,上调组iNOS水平降低、CD206水平升高,下调组iNOS水平升高、CD206水平降低(P<0.05);与上调组比较,下调组iNOS升高、CD206降低(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组claudin-2蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调组claudin-2蛋白表达降低、下调组claudin-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论上调溃疡性结肠炎小鼠miRNA能够调节巨噬细胞极化,从而改善溃疡性结肠炎小鼠。

化浊解毒抑溃煎对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2平衡、应激反应及肠黏膜的影响

目的探讨化浊解毒抑溃煎对溃疡性结肠炎大鼠Th1/Th2平衡、应激反应及肠黏膜的影响。方法SPF级别Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、化浊解毒抑溃煎低、中、高剂量(1.25、2.5、5 kg·L^(-1))组及阳性药美沙拉嗪(0.05 kg·L^(-1))组,共6组。除对照组外,其余各组大鼠均建立溃疡性结肠炎动物模型,分别灌胃给予相应药物。ELISA法检测TNF-α、IL-8、IL-13、IL-10、IFN-γ及IL-4水平;相关试剂盒检测SOD、MDA及GSH-Px水平;HE染色观察肠道组织病理形态并计算评分;TUNEL法检测肠道上皮细胞凋亡率;免疫印迹检测肠组织NF-B、TLR4、MyD88、Bcl-2及Bax蛋白水平。结果与模型组相比,化浊解毒抑溃煎组TNF-α、IL-8、IL-13、MDA、IFN-γ、病理评分、肠上皮细胞凋亡率、NF-B、TLR4、MyD88及Bax水平降低(P<0.05),IL-10、IL-4、SOD、GSH-Px、Bcl-2水平升高(P<0.05)。结论化浊解毒抑溃煎可明显抑制溃疡性结肠炎大鼠氧化应激及炎症反应,促使Th1/Th2平衡,并发挥肠黏膜保护作用,其作用机制与抑制NF-B/TLR4/MyD88信号通路相关。

探讨芍药汤联合痛泻要方对溃疡性结肠炎患者炎症细胞因子及免疫功能的研究

目的:探讨芍药汤联合痛泻要方对溃疡性结肠炎患者炎性因子和免疫功能的影响。方法:选择2015年2月至2017年2月间我院收治的溃疡性结肠炎患者90例作为观察对象,随机均分为观察组和对照组各45例,对照组给予痛泻要方治疗,观察组给予芍药汤联合痛泻要方治疗,两组患者均连续治疗4周。观察两组患者治疗后的炎性因子、T淋巴细胞亚群水平变化情况及临床疗效。结果:治疗后观察组和对照组的治疗有效率分别为95. 56%和73. 33%,观察组高于对照组且差异有统计学意义(P<0. 05);治疗后两组患者的TNF-α、IL-6及IL-8显著下降,观察组下降幅度更大,与治疗前及组间比较,差异均有统计学意义(P<0. 05);治疗后两组患者的CD4^+、CD4^+/CD8^+、NK水平明显升高,而CD8^+水平下降,观察组与治疗前及组间比较,差异均有统计学意义(P<0. 05);观察组治疗后总不良反应发生率为15. 56%,明显低于对照组的35. 56%,组间比较差异有统计学意义(P<0. 05)。两组随访6个月,复发率差异无统计学意义(χ~2=1. 800,P=0. 180)。结论:芍药汤联合痛泻要方治疗溃疡性结肠炎患者临床疗效确切,可明显减轻机体炎性反应、提高机体免疫功能下降,降低不良反应发生率。值得临床推广使用。

肠道菌群检测对溃疡性结肠炎患者肠黏膜内炎症反应、免疫应答的评估价值

目的:研究肠道菌群检测对溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜内炎症反应、免疫应答的评估价值。方法:选择在本院诊断为溃疡性结肠炎的患者作为UC组,结肠息肉的患者作为对照组。采集新鲜粪便并检测肠道菌群数目,采集病变肠黏膜组织并检测炎症反应分子、免疫细胞转录因子的表达量。结果:UC组患者肠道内肠球菌的数目以及肠黏膜内TLR4、NF-kB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于对照组,肠道内双歧杆菌的数目以及肠黏膜内SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于对照组;II度菌群紊乱和III度菌群紊乱UC患者肠黏膜内TLR4、NFkB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于菌群正常及I度菌群紊乱UC患者,SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于菌群正常及I度菌群紊乱UC患者;III度菌群紊乱UC患者肠黏膜内TLR4、NF-kB、TNF-α、HMGB-1、T-bet、RORC的mRNA表达量均显著高于II度菌群紊乱UC患者,SOCS2、SOCS3、Foxp3、GATA-3的mRNA表达量均显著低于II度菌群紊乱UC患者。结论:溃疡性结肠炎患者肠道菌群紊乱会造成炎症反应激活、免疫应答紊乱。

基于生物信息学的溃疡性结肠炎免疫细胞的浸润模式分析

目的:分析溃疡性结肠炎(UC)的免疫细胞浸润情况。方法:从GEO数据库下载GSE11223微阵列测序数据集,样本通过Agilent-012391全人类基因组Oligo微阵列测序,利用R软件和免疫细胞浸润估计分析工具——反卷积算法(CIBERSORT),全面分析UC免疫浸润细胞。22个免疫细胞亚群的比例被评估,免疫浸润在配对正常组织和UC组织之间存在显著差异,这种差异可以表现为特征个体差异。在研究的细胞亚群中,使用免疫细胞比例进行的无监督聚类分析显示了5个亚群。结果:与正常组织巨噬细胞M2(P=0.014)、静息树突状细胞(P=0.012)高表达相比,UC参与固有免疫的特征性细胞有单核细胞(P=0.037)、巨噬细胞M0(P=0.001)、中性粒细胞(P=0.011),UC参与特异性免疫特征性细胞有CD4+记忆性T细胞(P=0.003)、调节性T细胞(P=0.034)。细胞亚群1、细胞亚群2的活跃,细胞亚群3和细胞亚群4功能的失调,导致了UC的发生发展。结论:CD4+记忆性T细胞、巨噬细胞M2型、调节性T细胞和UC的发生发展密切相关,而这些差异可能是药物治疗作用效应的重要决定因素。

老年溃疡性结肠炎患者外周血血清降钙素原、C反应蛋白及白细胞介素-6水平的变化及临床意义

目的探讨老年溃疡性结肠炎(UC)患者外周血血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)及白细胞介素(IL)-6水平的变化及临床意义。方法选择该院2012年1月至2015年10月收治的老年UC患者41例为观察组,同期健康体检老年患者40例为对照组,检测比较两组研究对象PCT、CRP及IL-6水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)评价PCT、CRP及IL-6对UC的预测价值。结果观察组PCT、CRP及IL-6水平均显著高于对照组(P<0.05);观察组PCT与CRP和IL-6均呈正相关(P<0.05);血液PCT、CRP和IL-6水平预测UC的最佳截断值分别为0.15μg/ml、93.25 mg/ml与164.71 ng/ml,对应的ROC曲线下面积(95%置信区间)分别为0.865(0.781,0.971)、0.824(0.716,0.934)、0.916(0.869,1.000),且对应的约登指数最大。结论老年UC患者外周血PCT、CRP及IL-6水平均显著高于健康人群,其在诊断UC疾病进展上具有重要的临床诊断意义。

自拟扶正平溃汤联合针灸治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效及对肠道菌群失调和Th17/Treg细胞免疫平衡的影响

目的观察自拟扶正平溃汤联合针灸治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效及对肠道菌群失调和Th17/Treg细胞免疫平衡的影响。方法将100例慢性溃疡性结肠炎患者随机分为观察组50例和对照组50例,2组均给予常规西医治疗,观察组在常规治疗基础上给予针灸联合自拟扶正平溃汤治疗,2组疗程均为3个月。记录2组治疗前后主要临床症状体征、结肠炎症评分、肠道菌群及Th17/Treg细胞免疫平衡变化情况。结果 2组治疗后腹痛、腹胀、大便次数、大便性状、血便、食少纳差、神疲少言、肢体乏倦评分均显著降低(P均<0.05),观察组上述评分均低于对照组(P均<0.05);2组治疗后结肠炎症评分均有显著改善(P均<0.05),观察组中0分、1分的比例高于对照组(P均<0.05),3分、4分的比例低于对照组(P均<0.05);2组治疗后双歧杆菌、乳酸杆菌数量均升高(P均<0.05),大肠埃希菌、肠球菌数量均减少(P均<0.05),观察组上述菌群的改善情况优于对照组(P均<0.05);2组治疗后Th17细胞比例、Th17/Treg比值显著降低,Treg细胞比例显著升高,观察组上述细胞比例改善情况优于对照组(P均<0.05)。结论自拟扶正平溃汤联合针灸能够显著缓解慢性溃疡性结肠炎患者的临床症状体征,抑制患者肠道黏膜炎性损害,机制可能与改善肠道菌群失调,促进Th17/Treg细胞免疫平衡,从而抑制炎性反应有关。

溃疡性结肠炎患者血清粒细胞集落刺激因子和C-反应蛋白检测及意义

目的 :研究血清中粒细胞集落刺激因子 (G -CSF)和C -反应蛋白 (CRP)在溃疡性结肠炎时的 (UC)作用和意义。方法 :用酶联免疫吸附法测定 33例UC患者及正常对照者 40例血清G -CSF、C -反应蛋白 (CRP)和中性粒细胞水平。结果 :活动性UC患者血清中G -CSF和CRP水平明显增高 ,并与病情的轻重有关 (P <0 .0 5 )。结论 :血清中G -CSF水平增高可能参与UC的炎症发展 ,G

溃疡性结肠炎患者FUT3基因多态性与免疫应答、炎症反应的相关性研究

目的:研究溃疡性结肠炎(UC)患者FUT3基因多态性与免疫应答、炎症反应的相关性。方法:选择在本院接受肠镜下组织活检的UC患者及肠易激综合征患者,分别作为UC组和对照组,测定肠黏膜内FUT3基因的多态性、免疫转录因子及炎症反应分子的表达量、免疫细胞的含量。结果:UC组肠黏膜组织中FUT3基因rs28362459位点、rs3894326位点基因型的构成比与对照组比较无显著性差异,rs3745635位点GA+AA基因型的构成比显著高于对照组;UC组黏膜组织中CD4^+CD29^+、CD4^+IL17A+细胞的含量以及HSF-2、NF-kB、Bax、TNF-α、IL-1β的mRNA表达量显著高于对照组,CD4^+CD25^+Foxp3^+细胞的含量以及SOCS2、SOCS3的mRNA表达量显著低于对照组;FUT2rs3745635位点GA+AA基因型的UC组黏膜组织中CD4^+CD29^+、CD4^+IL17A^+细胞的含量以及HSF-2、NF-κB、Bax、TNF-α、IL-1β的mRNA表达量显著高于GG基因型的UC组黏膜组织,CD4^+CD25^+Foxp3^+细胞的含量以及SOCS2、SOCS3的mRNA表达量显著低于低于GG基因型的UC组黏膜组织。结论:UC肠黏膜内FUT3基因rs3745635位点多态性与免疫应答、炎症反应的紊乱密切相关。

从肺论治、从肠论治法对溃疡性结肠炎大鼠肺与结肠组织白细胞介素4、分泌型免疫球蛋白A表达的影响

目的通过溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺与结肠组织中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、分泌型免疫球蛋白A(secretory immunoglobulinA,s-IgA)的表达研究从肺论治法、从肠论治法对UC大鼠肺功能损伤的分子生物学机制。方法利用2,4,6-三硝基苯磺酸建立UC大鼠模型,随机分为从肺论治组、从肠论治组、柳氮磺胺吡啶组各16只,模型组24只及正常组24只,分别于干预前取正常组、模型组各8只;干预后4、8周每组各取8只大鼠,处死大鼠,观察结肠及肺组织病理,检测s-IgA、IL-4的表达。结果(1)与正常组大鼠相比,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著升高(P<0.05),结肠组织中IL-4表达显著升高(P<0.05)。经从肺论治、从肠论治方药治疗后,UC大鼠结肠及肺组织中s-IgA表达显著降低(P<0.05),结肠组织中IL-4表达显著降低(P<0.05)。(2)肺肠组织病理结果显示,模型组大鼠可出现肺实变,肺间质充血等病理表现,中药从肺论治、从肠论治可减轻肺间质增宽,促进结肠黏膜溃疡愈合,减轻炎性细胞浸润等。结论UC模型大鼠肺与结肠组织黏膜中s-IgA均显著升高,且与结肠组织中IL-4含量呈正相关;中药从肺论治组和从肠论治组在减轻肺与结肠组织病理损伤以及调节免疫、抗炎修复方面疗效确定,与西药柳氮磺吡啶相比有一定优势。

巨噬细胞免疫效应与溃疡性结肠炎的研究进展

巨噬细胞在机体免疫反应的调节中起重要作用,不同组织微环境能影响其表型和功能,以调控不同免疫效应。研究发现巨噬细胞功能异常与溃疡性结肠炎(UC)的发生、发展间存在高度相关性,靶向调节巨噬细胞的免疫活性能有效改善UC患者的临床症状和肠道组织学病变。通过改善微环境以调节巨噬细胞的活化、迁移可能是艾灸治疗UC的起效机制之一。本文就巨噬细胞免疫效应与UC的研究进展作一综述。