β-内啡肽在大鼠创伤失血性休克后细胞免疫受抑中的作用

目的 :探讨血浆 β -内啡肽 (β -EP)在创伤失血性休克后细胞免疫受抑中的作用。 方法 :①采用大鼠创伤失血性休克模型 ,收集休克前、休克后 0h、1h、3h、6h、1 2h、2 4h休克血浆 (SP) ,并检测SP中 β-EP水平 ;②采用体外实验 ,分离并混合 4只正常大鼠脾细胞 ,分别与SP、SP +β-EP抗血清体外培养 ,观察ConA诱导的脾细胞增殖、白介素 2 (IL - 2 )分泌及白介素 2受体 (IL - 2R)表达的变化。结果 :①休克后即刻血浆 β -EP水平显著升高 (P<0 0 1 ) ,1h达高峰 ,之后呈下降趋势 ,2 4h接近休克前水平。②与对照组相比 ,SP可显著降低ConA诱导的脾细胞功能 (P <0 0 1 ) ,SP中 β-EP含量与脾细胞增殖功能、IL - 2分泌及IL - 2R表达呈显著负相关 (P <0 0 1 ) ;SP经 β -EP抗血清处理组脾细胞功能明显高于较未经抗血清处理组 (P <0 0 5) ,但仍低于对照组。结论 :创伤失血性休克后血浆中显著升高的

复方甘草酸苷注射液治疗过敏性紫癜对T细胞亚群的影响

过敏性紫癜（henoch-sehonlein purpura，HSP）为血液科常见病、多发病，是以小血管炎为主要病变的系统性血管炎，临床主要表现为血液溢于黏膜或皮肤之下，常会出现淤斑与淤点，部分伴有腹痛、关节肿痛及蛋白尿等。本病目前发病率仍然很高，并有逐年增高趋势。迄今为止，其发病机制尚未完全阐明，但患者往往存在有不同程度免疫功能的紊乱，主要表现为细胞免疫受抑制，T、B淋巴细胞比例紊乱，体液免疫紊乱和细胞因子分泌异常，炎症机制、凝血与纤溶机制和基因易感性等也参与本病发病。

小儿病毒性心肌炎的免疫功能观察

病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏造成的心肌炎性改变所致。其发病机理尚不完全清楚,一般认为有两种方式,即病毒直接侵犯心脏和机体的自身免疫反应。为观察病毒性心肌炎病儿的免疫状态改变,自1982年至1985年我们对63例病儿进行免疫功能检测,现将结果分析报告如下。