细胞免疫抑制性肺结核的临床特征分析

目的:探讨细胞免疫抑制性即无反应性结核病的临床特征及治疗对策。方法:采用病例对照研究的方法,观察比较无反应性肺结核与肺结核两组病例系列临床项目。结果:单因素比较中病灶肺野、痰涂片、浅表淋巴结肿大、肝脾肿大、肝功能ALT、类白血病反应、免疫IgG等7个因素有意义(P<0.05);建立Logistic回归模型,排除多因素间交互作用后,病灶肺野、痰涂片、类白血病反应、浅表淋巴结肿大等四大临床特征可能是无变应性肺结核的特征表现。结论:无反应性结核病临床表现趋向多样化,较一般结核病为重,应注意其免疫抑制问题,临床治疗上须予以个体化的综合治疗。

乌梅丸对乳腺癌小鼠肺转移微环境免疫抑制性细胞因子的影响

目的 观察乌梅丸对乳腺癌小鼠肺转移微环境免疫抑制性细胞因子表达的影响。方法 选择8只Balb/c雌性小鼠作为正常组;另选择16只Balb/c雌性小鼠,采用4T1乳腺癌细胞于小鼠第2对乳腺脂肪垫内注射方法构建乳腺癌模型,将造模成功的16只小鼠随机分为乌梅丸组和模型组,每组8只。乌梅丸组给予乌梅丸16.44 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量灭菌饮用水灌胃,均干预1个月。干预完成后处死各组小鼠,分离肺组织,采用免疫荧光组织化学法观察肺组织中环氧化酶2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)和血管内皮生长因子(VEGF)表达情况,分别采用RT-qPCR和Western blot法检测肺组织中COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF mRNA和蛋白表达情况。结果 模型组肺组织中COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF呈强阳性表达,乌梅丸组COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF的荧光强度低于模型组。模型组肺组织中COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF mRNA和蛋白相对表达量均明显高于正常组(P均<0.05),乌梅丸组COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF mRNA和蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05)。结论 乌梅丸可能通过下调免疫抑制性细胞因子COX-2、IL-6、TGF-β、VEGF的表达而抑制乳腺癌肺转移。

原发性肝癌外周血免疫抑制细胞表达与中医辨证关系

目的:探讨肝癌患者外周血免疫抑制细胞表达与中医辨证关系。方法:收集237例HBV相关原发性肝癌患者的临床资料,分析肝癌不同证型与MDSC表达差异。留取外周静脉血检测MDSC(CD33/CDl4/HLA—DR-/low/CDllb)在单个核细胞中的表达,辅助性T细胞(Th1,Th2)以及白细胞介素(IL-12,IL-4)检测。结果:气滞血瘀证MDSC(24.21%)明显高于肝郁脾虚证(5.54%)差异具有显著性(Χ2=11.544,P <0.05)。肝癌进展期湿瘀互结证MDSC(21.03%)表达高于肝肾阴虚证(5.10%),差异具有显著性(Χ2=8.223,P <0.005);肝郁脾虚Th2表达高于气滞血瘀组,组间比较具有显著性差异(t=10.341,P <0.05)。湿瘀互结Th2表达高于肝肾阴虚组,组间比较具有显著性差异(t=16.307,P <0.01);肝郁脾虚组IL-4(76.57±5.01)高于气滞血瘀组(121.70±6.22);组间比较具有显著性差异(t=21.414,P <0.05)。肝肾阴虚组IL-4(375.12±5.31)高于湿瘀互结(115.46±4.15)组间比较具有显著性差异(t=12.455,P <0.05))。结论:MDSC通过调节Th2、IL-4参与肿瘤增殖,侵袭,转移,与中医辨证分型密切相关。

细菌性肺炎患者外周血中免疫抑制性细胞亚群分布特性及其临床意义

目的 通过检测细菌性肺炎患者外周血中免疫抑制性细胞亚群CD4＋ CD25highTreg、CD8＋ CD28 T的分布特性及分析其与淋巴细胞亚群等分布的相关性,探讨其在肺炎患者的免疫功能中的作用与意义,并为肺炎的临床诊断提供有参考价值的免疫学指标.方法 采用多色荧光标记和流式细胞术检测健康对照（healthycontrol,HC）组（43名）、细菌性肺炎（bacterial pneumonia,BP）组（31例）患者外周血中免疫抑制性细胞亚群CD4＋CD25high/CD4＋ Treg、CD8＋ CD28 T及CD3＋T、CD4＋T、CD8＋T、CD16＋ CD56＋ NK、CD19＋B淋巴细胞亚群和CD14＋单核细胞的分布;采用GraphPad Prism 6.0软件对数据进行分析,计量资料采用单因素方差分析,相关性分析采用Pearson检验,以P＜0.05为差异有统计学意义.结果 患者外周血中免疫抑制性细胞亚群CD4＋ CD25high Treg和CD8＋ CD28 T检测值BP组（分别为7.29±0.6265和19.55±1.917）较HC组（分别为5.28±0.2304和14.44±1.319）均明显上升（t值分别为3.014和2.197,P值均＜0.05）.BP组中CD4＋ CD25high Treg与CD4＋T检测值、CD4＋/CD8＋比值均呈明显正相关性（相关系数r分别为0.3048和0.3547,P值均＜0.05）,与CD8＋T呈负相关（r=-0.3516,P＜0.05）;CD8＋ CD28 T与CD16＋ CD56＋ NK细胞检测值呈正相关（r=0.3476,P＜0.05）.HC组和BP组中CD8＋ CD28-T均与CD4＋T、CD19＋B细胞检测值、CD4/CD8比值呈负相关（HC组r值分别为-0.7698、-0.3208、-0.7403,P值均＜0.05;BP组r值分别为-0.6036、-0.3258、-0.5545,P值均＜0.05）,与CD8＋T检测值呈正相关（HC组r值为0.5899,P＜0.05;肺炎组r值为0.4944,P＜0.05）.结论 CD4＋ CD25highTreg、CD8＋ CD28-T抑制性T细胞亚群在肺炎患者外周血中显著增加,并与部分常规免疫细胞亚群的变化呈明显相关性,因此作为免疫学指标对细菌性肺炎的诊断具有潜在的参考价值.

髓源性免疫抑制细胞表达与肝动脉化疗栓塞术后肝衰竭的关系分析

目的探讨肝动脉化疗栓塞术(TACE)术后肝衰竭的发生与髓源性免疫抑制细胞(MDSC)表达的关系。方法选取2011年5月~2015年1月住院的237例乙肝病毒(HBV)相关原发性肝癌(PLC)患者作为研究对象,按照是否发生肝衰竭分为肝衰竭组(105例)与非肝衰竭组(132例),分析MDSC表达TACE术后肝衰竭的差异。按照肝衰竭程度分为肝衰竭轻度组(47例)、中度组(31例)、重度组(27例),按照肝衰竭预后分为死亡组(10例)与好转组(95例),比较各组MDSC表达差异。结果 PLC患者肝衰竭组的MDSC-m表型明显高于非肝衰竭组,差异有统计学意义(P=0.0405)。肝衰竭重度组的MDSC-m明显高于轻度组,差异有统计学意义(P<0.001);肝衰竭死亡组的MDSC-m水平明显高于好转组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论肝动脉化疗栓塞术后肝衰竭发生、预后与MDSC高表达密切相关。

银屑病中免疫抑制性细胞及中医药对其调控作用的研究进展

银屑病是一种常见的难治性皮肤病,以过度激活的T细胞产生的异常免疫应答为主要特征。在机体免疫系统内,免疫抑制性细胞主要包括髓源抑制细胞(MDSCs)、调节性T细胞(Tregs)、调节性B细胞(Bregs)、巨噬细胞(Mφ)等,它们可以预防T细胞等免疫效应细胞的异常活化和增殖,维持免疫稳态。近年来随着对银屑病研究的深入,发现银屑病中的免疫抑制性细胞存在异常表现,可能影响银屑病的发生发展,但根据文献检索发现,国内医学尤其是中医药对银屑病中免疫抑制性细胞的探讨明显匮乏,故本文以此为切入点,探讨银屑病中免疫抑制性细胞的募集和功能变化以及中医药对此类细胞的调控作用,旨在更深入和全面地了解银屑病的发病机制,为临床上延缓银屑病进程提供新的策略。

免疫抑制性细胞在肝细胞癌发生发展中的作用

肝细胞癌(HCC)是全球范围内的一个重要卫生学问题,其发病率逐渐升高,且早期诊断率很低,患者出现明显的临床症状时大多已属中晚期,因而严重影响治疗效果。近年来,针对HCC的免疫治疗受到广泛关注,HCC患者疾病发生发展过程中免疫状态的变化也逐渐成为研究热点。阐述了免疫抑制性细胞在HCC发生发展过程中的作用,认为通过对免疫抑制性细胞的深入研究,将为临床HCC免疫治疗提供新的应用方向。

髓源性免疫抑制细胞在胰腺癌中的研究进展

胰腺癌是一种恶性度很高的肿瘤,以不到5%的5年生存率被称为＂癌中之王＂。近年来发现,在胰腺癌的发生发展过程中,一些骨髓分化的细胞诸如髓源性免疫抑制细胞（myeloid derived suppressor cell,MDSC）和肿瘤相关巨噬细胞在胰腺癌的免疫微环境形成中起重要的作用。

肿瘤微环境中免疫抑制性细胞和细胞因子在抗肿瘤免疫反应中的作用研究进展

肿瘤免疫抑制性微环境主要由肿瘤细胞产生的免疫抑制分子、免疫抑制性细胞和免疫抑制性细胞因子构成。其中免疫抑制性细胞主要包括肿瘤相关巨噬细胞、调节性T细胞(Tregs)、骨髓来源的抑制性细胞(MDSCs)、癌相关成纤维细胞(CAFs)等。巨噬细胞可通过PI3Kγ信号通路、SIRPα/CD47、G蛋白偶联受体(G-proteincoupled receptor,GPCR)家族成员Lgr4等途径发挥免疫抑制作用。Tregs可通过接触依赖和释放IL-10、IL-4及分泌型TGF-β等抑制性细胞因子抑制肿瘤细胞的增殖和活化; Tregs可与靶细胞相应受体结合,抑制T细胞相关的重要细胞因的产生及迁移与增殖; Tregs也可通过下调抗原呈递细胞(APC)的功能或竞争APC上的共刺激分子来抑制效应T细胞。MDSCs可通过激活IMC上调表达、下调TCR相关ζ链,抑制T细胞的活化、分泌趋化因子、炎性因子等募集Tregs,促进肿瘤免疫逃逸。CAFs是肿瘤微环境中最重要的细胞成分,主要通过释放蛋白水解酶、生长因子和细胞因子来调节肿瘤微环境,并影响肿瘤细胞生物学行为。免疫抑制性细胞因子主要包括IL-10、TGFβ、IL-17、外泌体及PD-1/PD-L1等免疫检查点分子等。IL-10可通过降低树突状细胞和巨噬细胞等APCs表面MHCⅡ类分子和共刺激分子CD80、CD86表达、介导STAT3的磷酸化、干扰IFN-γ诱导的单核细胞活化表达等途径,抑制APC的功能。TGF-β是诱导巨噬细胞趋向M2型极化的重要因子,可促进IL-10表达。IL-17属于促炎细胞因子,在肿瘤发生发展具有双重作用。肿瘤细胞分泌的外泌体通过诱导免疫抑制性细胞Tregs和MDSCs的分化及增殖来间接诱导免疫抑制,抑制CD3ζ链mRNA表达从而抑制T细胞活化。

髓源性免疫抑制细胞在实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠中的表达

目的:探讨实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠外周血及脾脏中髓源性免疫抑制细胞(MDSCs)的表达及亚型分布。方法:用猪甲状腺球蛋白免疫CBA/J小鼠诱发EAT模型;苏木精-伊红染色观察甲状腺炎症情况,酶联免疫法测定小鼠血清中甲状腺球蛋白抗体和抗甲状腺过氧物酶抗体水平。流式细胞术分析小鼠外周血及脾脏中MDSCs表达及其亚群分布。结果:EAT小鼠外周血及脾脏中粒细胞亚群及单核细胞亚群MDSCs比例显著高于对照组。结论:MDSCs在EAT小鼠中明显升高,在桥本氏甲状腺炎的发病中起重要作用。

髓源性免疫抑制细胞在1型糖尿病患者外周血的表达与临床意义

目的:探讨髓源性免疫抑制细胞(MDSCs)在1型糖尿病患者外周血中的表达及其临床意义。方法:采用流式细胞术测定1型(43例)和2型(29例)糖尿病患者外周血MDSCs的表达频率,收集相关的临床资料,对MDSCs的表达情况及相关因素进行统计分析。结果:1型糖尿病患者外周血MDSCs的表达频率高于健康对照者和2型糖尿病患者,差异均有统计学意义(P<0.01)。但MDSCs的表达频率与临床资料(性别、年龄、病程、糖化血红蛋白、空腹C肽水平、每日胰岛素用量)比均无统计学意义。结论:MDSCs在1型糖尿病患者外周血中存在扩增,可为1型糖尿病的免疫抑制治疗提供新思路。

化疗药物靶向肿瘤相关免疫抑制性细胞的研究进展

肿瘤相关免疫抑制性细胞在肿瘤的发生、发展过程中发挥重要的免疫抑制作用,肿瘤的发展和转移常伴有这些细胞的异常聚集。调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)和髓系来源的抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)是免疫抑制性细胞网络的主要成分,它们通过直接或间接作用负向调节其他免疫细胞,抑制抗肿瘤的免疫反应。最新研究显示,有些常规化疗药物除可直接杀伤肿瘤细胞外,还可降低Treg和MDSC的数量,抑制其功能,从而增强抗肿瘤免疫功能。因此,将化疗药物作为预处理方案,凭借其免疫调节作用联合后续的过继性细胞免疫治疗可有效增强抗肿瘤免疫应答。化学免疫治疗策略将改变人们对传统化疗抗肿瘤地位的认识,继而更加合理地应用化疗药物。

髓系来源免疫抑制性细胞在胃腺癌组织及癌旁组织中的表达

目的探讨髓系来源免疫抑制性细胞(MDSC)在胃腺癌组织及癌旁组织中的表达情况。方法采集50例胃腺癌患者和30例健康体检者的外周血标本,分别作为观察组和对照组,取29例观察组患者胃腺癌组织和癌旁组织的标本,流式细胞仪检测两组受试者外周血和观察组患者胃腺癌组织和癌旁组织中,MDSC粒细胞来源(G-MDSC)和单核细胞来源(M-MDSC)两个表型的相对表达量。结果观察组患者外周血G-MDSC的相对表达量高于对照组受试者,观察组患者胃腺癌组织中G-MDSC的相对表达量为高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。但两组患者外周血M-MDSC相对表达量,及观察组患者胃腺癌组织和癌旁组织中M-MDSC相对表达量的比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论 G-MDSC在胃腺癌患者外周血及肿瘤组织中相对表达量均升高,可能参与胃腺癌细胞的免疫逃逸过程。

胆管癌患者外周血免疫抑制细胞的检测及其临床意义

目的研究胆管癌患者外周血中CD14+CD11b+HLA-DR-髓源性抑制细胞(MDSC)的表达及其与临床分期和术后病理检测的关系,并对其形成机制和功能进行初步研究。方法采用流式细胞术检测了25例胆管癌、10例胰腺癌、9例胆囊癌患者和25例同龄的健康对照者外周血中CD14+CD11b+HLA-DR-髓源性抑制细胞的比例并进行统计学分析。结果健康成人对照组外周血中CD14+CD11b+HLA-DR-MDSC的比例为(0.65±0.25)%,胆管癌组患者比例显著增高为(2.14±1.38)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。同时,在胰腺癌组和胆囊癌组患者中MDSC的表达水平亦升高。MDSC的表达水平与胆管癌的临床分期相关,其中Ⅳ期胆管癌患者的MDSC水平最高。胆管癌患者术后的MDSC水平较术前显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。但是,MDSC的表达水平与胆管癌患者术后的病理分期无关。两种胆管癌细胞系(QBC939、TFK-1)体外均能诱导PBMC向MDSC的转化,且随着肿瘤负荷的增加而增加。和健康对照组比,胆管癌患者外周血中发挥抑制功能的精氨酸酶活性增加,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论胆管癌患者外周血中CD14+CD11b+HLA-DR-MDSC的比例显著升高,且与肿瘤的临床分期呈正相关,可作为胆管癌患者早期诊断的重要标记物。

免疫抑制细胞因子与肾小球疾病的研究进展

肾小球疾病是临床常见的自身免疫病，其临床发病与免疫相关的炎性反应存在密切联系。本文对免疫抑制性致炎、抗炎细胞因子与肾小球疾病的研究进展作一简单叙述。

IL-9抑制小鼠肺腺癌移植瘤的生长及其作用机制

目的探讨白细胞介素9(IL-9)对小鼠肺腺癌生长的影响及其可能的作用机制。方法将小鼠肺腺癌CMT167细胞接种于BALB/C小鼠皮下,构建小鼠肺腺癌皮下移植瘤模型,观察IL-9对小鼠肿瘤生长的影响。采用流式细胞术(FCM)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠肺腺癌CMT167细胞IL-9受体(IL-9R)的表达情况。不同浓度IL-9体外作用于CMT167细胞后,观察不同时间点其细胞活力和细胞凋亡的变化。采用FCM法分析小鼠肿瘤组织中骨髓来源免疫抑制性细胞(myeloid-derived immunosuppressive cells,MDSCs)、CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞百分比的变化情况。结果与模型对照组小鼠相比,IL-9能够明显抑制小鼠肺腺癌皮下移植瘤的生长,并减轻移植瘤的重量(均P<0.01)。小鼠肺腺癌CMT167细胞中IL-9R呈阳性表达。不同浓度IL-9体外作用小鼠肺腺癌CMT167细胞后其细胞活力和凋亡均无明显变化(均P>0.05)。IL-9降低了小鼠肿瘤组织中MDSCs的数量(P<0.05),同时增加了肿瘤组织中CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞的比例(P<0.01)。结论IL-9能够抑制小鼠肺腺癌移植瘤的生长,这可能与IL-9降低小鼠肿瘤组织中MDSCs的数量,增加CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞比例有关。

肿瘤源性外泌体在头颈鳞状细胞癌微环境中的免疫调节作用

头颈鳞状细胞癌是最常见的恶性肿瘤之一,肿瘤源性外泌体可通过直接与细胞受体相互作用或与质膜发生质膜融合参与免疫细胞调控,在头颈鳞状细胞癌的调控中发挥作用。肿瘤源性外泌体不仅可以抑制杀伤性免疫细胞对肿瘤的杀伤作用,还可以负向调节免疫抑制性细胞,促进肿瘤细胞发生免疫逃逸,以此调控肿瘤发生、发展以及远处转移。论文综述肿瘤源性外泌体在头颈鳞状细胞癌微环境中调控不同类型免疫细胞的研究进展。通过研究肿瘤源性外泌体在肿瘤微环境中的调控作用,为实现外泌体递药、肿瘤靶向治疗提供新策略。

RIPK3介导的巨噬细胞M2型极化在结直肠癌肝转移中的研究

目的:探究受体相互作用丝氨酸/苏氨酸激酶3(RIPK3)介导的巨噬细胞M2型极化在结直肠癌肝转移(CRLM)中的作用及其相关机制。方法:收集CRLM患者结肠肿瘤及其癌旁组织,对肿瘤组织进行病理分析。通过RT-qPCR法检测RIPK3、CD68、精氨酸酶-1(Arg-1)表达量。采集CRLM患者和结肠癌患者外周血,通过流式细胞术检测巨噬细胞分型,利用ELISA检测血清白介素(IL)-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-4、转化生长因子-β(TGF-β)、IL-10含量。使用慢病毒将PLKRIPK3和PLK-NC转染至THP-1细胞,采用PMA/IL4诱导为M2型巨噬细胞,通过RT-qPCR和Western blotting检测两组细胞极化程度。将两组细胞分别与人结肠癌细胞系WiDr共孵育,检测WiDr细胞迁移、侵袭变化和结肠癌相关转移1(MACC1)、原癌基因MYC(c-MYC)表达情况。结果:CRLM患者结肠肿瘤病理结构符合肠腺癌肝转移。与癌旁组织相比,RIPK3在CRLM肿瘤组织表达降低,CD68、Arg-1表达增加。与结肠癌患者相比,CRLM患者外周血中富集更多的M2型巨噬细胞,血清中IL-4、TGF-β、IL-10含量增加,IL-1β、iNOS含量减少。与WiDr+PLK-NC-THP-1组相比,WiDr+PLK-RIPK3-THP-1组被诱导为M2型巨噬细胞的程度减少,对WiDr细胞的促迁移和侵袭能力降低,MACC1、c-MYC表达量减少。结论:RIPK3表达降低通过诱导巨噬细胞向M2型极化,促进结直肠癌细胞MACC1、c-MYC表达和肿瘤转移。

原发性肝癌中医辨证与外周血免疫抑制细胞表达异常关系

目的:探讨原发性肝癌患者中医辨证与外周血髓源性免疫抑制细胞(myeloid immunosuppressive cell,MDSC)表达关系。方法:收集237例乙型肝炎相关原发性肝癌患者的临床资料,分析MDSC表达与肝癌临床BCLC分期、肝内转移差异。留取外周静脉血检测细胞分化抗原(cell differentiation antigen,CD33),内毒素受体抗原(Endotoxin receptor antigen,CDl4),人类白细胞抗原(Human leukocyte antigen HLA-DR)、细胞分化抗原(Cell differentiation antigen,CDllb)标记的MDSC在单个核细胞中的表达,肿瘤增殖转移标志物甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein,AFP)以及基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase MMP-2)。结果:肝郁脾虚证MDSC(24.21%)明显高于气滞血瘀证(5.54%),差异具有统计学意义(χ~2=15.388,P<0.05)。湿瘀互结证MDSC(41.34%)表达高于肝肾阴虚证(9.21%),差异具有统计学意义(χ~2=19.360,P<0.05)。肝郁脾虚证MMP-2表达高于气滞血瘀证,差异有统计学意义(t=20.313,P<0.05)。湿瘀互结证MMP-2表达高于肝肾阴虚证,差异有统计学意义(t=24.769,P<0.01);肝郁脾虚证AFP(76.57±5.01)高于气滞血瘀证(121.70±6.22),差异有统计学意义(t=19.023,P<0.05)。肝肾阴虚证AFP(301.67±2.84)高于湿瘀互结证(182.55±3.02),差异有统计学意义(t=20.002,P<0.05)。结论:MDSC通过调节AFP、MMP-2参与肿瘤增殖、侵袭、转移,与中医辨证分型密切相关。

原发性肝癌TACE对外周血髓源性免疫抑制细胞百分比的影响

为探讨肝细胞癌细胞增殖、临床分期、肝内转移以及经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)与髓源性免疫抑制细胞(myeloid-derived suppressor cell,MDSC)百分比的关系,收集2011年5月—2015年1月于石家庄市第五医院就诊的237例HBV相关原发性肝癌患者的临床资料,依据治疗方式分为TACE组(n=124)和非TACE组(n=113),分别于术前、术后采集患者外周静脉血检测G-MDSC(CD33^(+)/CD15^(+)/HLA-DR^(low)/CD11b^(+)),分析其百分比是否存在差异。结果显示,巴塞罗那临床肝癌(Barcelona Clinic Liver Cancer,BCLC)分期B组MDSC(22.03%)显著高于BCLC分期A组(14.12%)(P<0.05);肿瘤转移组MDSC百分比显著高于非转移组(21.03%vs 5.10%,P=0.011);肿瘤长径≥5cm组(27.53%)高于<5cm组(8.64%)(P>0.05);多发肿瘤组(19.21%)高于单发组(11.69%)(P>0.05);血管侵犯组(26.15%)高于非血管侵犯组(7.38%)(P<0.05);非TACE组MDSC(34.00%)高于TACE组(25.90%)(P<0.001);门静脉瘤栓组(13.41%)高于非瘤栓组(9.33%),但差异无统计学意义(P>0.05)。多因素分析结果显示BCLC分期、治疗方式是显著影响MDSC百分比的因素(均P<0.05)。对TACE治疗组124例患者的生存率进行为期24个月的观察,发现MDSC≥24.21%组与<24.21%组生存率差异显著(P<0.05)。由此,MDSC的百分比与肝癌BCLC分期等有关,TACE可显著降低MDSC百分比,后者与患者术后生存率有关。综上,针对MDSC的监测有助于提示肝癌的临床进展和疗效。