汽油车尾气颗粒物中有机成分分析及对细胞免疫毒性研究

［目的］ 为了研究汽油车尾气颗粒物有机提取物中几种多环芳烃的含量及其对小鼠细胞免疫功能的影响。［方法］ 采用大流量空气采样器采集汽油车尾气颗粒物， 用高效液相色谱仪分析颗粒物有机提取物中６种多环芳烃（苯并 （ａ） 芘、苯并（ａ） 蒽、艹屈、芘、菲、晕苯） 的含量， 并测定了Ｔ淋巴细胞转化和白介素－２ （ＩＬ－２） 两项指标。［结果］ 在颗粒物有机提取物的６ 种多环芳烃中以苯并（ａ） 芘含量最高， 占４０％ 。尾气颗粒物有机提取物在１０、４０、１６０ ｍｇ／ｋｇ三个剂量下，均可抑制小鼠Ｔ淋巴细胞转化功能，并有剂量－反应关系（ｒ＝ － ０．９３４０，单侧Ｐ＜ ０．０５），而ＩＬ－２ 的活性只在１６０ ｍ ｇ／ｋｇ 的高剂量下与对照组比较有显著降低。［结论］汽油车尾气颗粒物有机提取物对小鼠有较强的细胞免疫毒性。

氟化物细胞免疫毒性的初步研究

本文通过对氟接触工人的职业流行病学调查、氟化物染毒动物试验和氟的体外免疫毒性试验、观察了氟化物对接触工人和实验动物豚鼠的细胞免疫功能的影响。发现氟接触工龄大于20年的工人和染毒剂量等于或高于20mg/kg.q的实验动物细胞免疫功能均表现为明显下降,提示了氟化物具有细胞免疫毒性。

重组腺相关病毒基因药物的细胞免疫毒性及对策

重组腺相关病毒 (rAAV) 因具有在体内可以长期稳定表达转基因、安全性高等优点, 迅速成为基因治疗的首选载体之一。最近采用 rAAV 基因药物进行的血友病临床实验所暴露的细胞免疫毒性引起人们高度关注, 此问题能否顺利解决直接关系该类药物的发展前景。之后的研究发现针对 AAV 衣壳蛋白的 T 细胞免疫反应是毒性反应的原因。本文针对 rAAV 细胞免疫毒性的各种假说进行了分析, 总结了 AAV 衣壳蛋白抗原肽如何在靶细胞递呈并激活细胞毒性 T 淋巴细胞的研究结果, 并针对该免疫毒性的各关键环节提出了可能的解决方案, 包括免疫抑制、载体优化、提高纯度等, 期望有助于提高 rAAV 基因药物的临床安全性和有效性。

二甲基甲酰胺细胞免疫毒性研究

为研究二甲基甲酰胺（ＤＭＦ）的免疫毒性，从免疫器官病理组织学检查、足垫肿胀实验、外周血淋巴细胞α－醋酸萘酯酶（ＡＮＡＥ）染色，脾细胞Ⅱ型白细胞介素（ＩＬ－２）释放，体外刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）诱导的淋巴细胞增殖等四个方面研究了ＤＭＦ对动物免疫器官及细胞介导免疫的影响。结果显示，ＤＭＦ可使脾脏、胸腺相对重量减轻，绵羊红细胞介导的足垫反应值明显降低。皮下注射及灌胃染毒可使不同种属动物的ＡＮＡＥ阳性率降低，在１／１０～１／１６０ＬＤ５０情况下还可使ＣｏｎＡ诱导的ＩＬ－２释放明显减少。体外试验显示，ＤＭＦ在１０～１５０ｍｍｏｌ／Ｌ之间可明显抑制ＣｏｎＡ诱导的淋巴细胞增殖，表明ＤＭＦ对小鼠具有细胞免疫毒性作用。

锰对细胞免疫功能的影响

[目的 ]探讨锰对细胞免疫功能的影响。 [方法 ]利用体外培养的淋巴细胞 ,采用正交试验设计 ,观察不同染锰浓度和时间对淋巴细胞功能的影响。用溴化四氮唑盐检测法 (MTT法 )测定T淋巴细胞增殖功能和自然杀伤细胞 (NK细胞 )杀瘤细胞活性 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)测定培养液中的白细胞介素 2 (IL 2 )含量。 [结果 ]随着培养液中的锰离子浓度由 1× 10 -6mol/L增大到 1× 10 -3 mol/L ,染锰时间由 2h延长到 4h ,T淋巴细胞增殖功能、NK细胞杀瘤细胞活性和IL 2含量均显著下降。 [结论

CAR-T免疫疗法所致细胞因子释放和神经毒性综合征的诊疗研究进展

嵌合抗原受体基因修饰T淋巴细胞(CAR-T)免疫治疗尤其在复发/难治性恶性血液病的临床应用中显示出卓越的疗效,被认为是最有前景的肿瘤治疗方法之一,但是CAR-T免疫治疗中可引发独特的毒性作用,其中细胞因子释放综合征(cytokine release syndrome,CRS)和免疫效应细胞相关神经毒性综合征(immune effector cell-associated neurotoxicity syndrome,ICANS)在临床应用中最为常见,并具有潜在的致死性,使得CRA-T疗法的广泛应用受到一定的限制,因此如何最大程度地利用CAR-T免疫治疗的同时努力减少或预防CRS和ICANS的发生是目前临床研究的重点,深入了解CRS和ICANS的发生机制能为新的预防措施提供思路。早期识别相关危险因素及鉴定生物预测标志物,熟悉其分级与治疗措施,有利于规范CAR-T免疫疗法的临床应用和患者安全管理。本文就CRS和ICANS的危险因素、发生机制、临床表现、分级与治疗和预防措施等方面进行综述,旨在为CAR-T疗法常见毒性作用的规范管理提供帮助。

脑胶质瘤患者血清黑色素瘤相关抗原-A3特异性细胞毒性T淋巴细胞免疫反应水平及临床意义

目的探讨脑胶质瘤组织中黑色素瘤相关抗原-A3(MAGE-A3)蛋白表达和甲基化状态,血清中特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)免疫应答及临床意义。方法采用蛋白质印迹(Western blot)法和甲基化特异性聚合酶链反应(MSP-PCR)技术检测56例脑胶质瘤组织和15例正常脑组织中MAGE-A3蛋白表达和基因甲基化状态,采用Gultured酶联免疫斑点法(ELISPOT)检测患者外周血单个核细胞(PBMC)中MAGE-A3特异性CTL免疫反应,并明确二者之间的关系,以及与患者临床特征的关系。结果56例脑胶质瘤组织中MAGE-A3蛋白的表达量为(2.26±1.09),明显高于15例正常脑组织中的(0.44±0.18)(P﹤0.01)。脑胶质瘤组织中MAGE-A3基因启动子甲基化率为55.36%(31/56),明显低于正常脑组织的100%(15/15)(P﹤0.01)。脑胶质瘤患者血清MAGE-A3特异性CTL免疫应答阳性率为33.93%(19/56),平均反应强度为(2301.70±560.33)SFC/106 PBMC。同一患者脑胶质瘤组织中MAGE-A3基因启动子甲基化状态与MAGE-A3蛋白高表达结果一致性一般(Kappa=0.679,P﹤0.01)。同一患者血清MAGE-A3特异性CTL免疫应答阳性与组织中MAGE-A3蛋白高表达结果一致性一般(Kappa=0.464,P﹤0.01)。脑胶质瘤患者血清中MAGE-A3特异性CTL免疫反应强度与组织中MAGE-A3蛋白表达量呈正相关(r=0.788,P﹤0.01)。不同肿瘤大小及临床分期的脑胶质瘤患者血清MAGE-A3特异性CTL免疫反应频率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论脑胶质瘤组织中MAGE-A3基因启动子区DNA去甲基化导致MAGE-A3蛋白表达量升高,进而刺激机体产生MAGE-A3特异性CTL免疫应答反应,参与肿瘤生长和恶性进展。

镉对诱导成熟人树突状细胞的毒性作用

目的 探讨镉化合物对人树突状细胞（DC）的细胞毒性作用。方法 应用粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）＋白细胞介素-4（IL-4）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导人外周血单核细胞获得DC，流式细胞仪（FACS）检测细胞表面标记鉴定；给予CdCl2处理进行剂量-效应和时间-效应分析，采用甲基四氮唑盐（MTS）颜色反应法检测细胞毒性作用。结果 诱导获得的DC呈悬浮生长，部分细胞聚集成簇。细胞表面标志分子表达阳性CD14为2.7%，HLA-DR为96.3%，CD1a为83.9%，CD80为88.3%，CD83为58.8%，CD86为42.4%。不同剂量（1.25-80.00μmol/L）和作用时间（24-48h）CdCl2染毒组细胞增殖抑制率不同程度增高，呈剂量-和时间-依赖性关系。结论 诱导获得成熟的人DC；镉作用可致成熟DC的细胞毒性效应。

两种牙科材料对人胚胎干细胞来源成纤维细胞的细胞毒性研究

目的:观察口腔常用材料氢氧化钙(calcium hydroxide,CH)和复合树脂对人胚胎干细胞来源成纤维细胞(embryo body fibroblasts-H9,EBf-H9)、原代培养人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)及小鼠成纤维细胞L929的细胞毒性,探讨使用EBf-H9评价牙科材料生物安全性的可行性。方法:诱导人胚胎干细胞(H9)分化为EBf-H9,原代培养hDPCs,并经免疫细胞化学染色鉴定。用细胞计试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)检测比较梯度浓度CH和复合树脂浸提液对EBf-H9、hDPCs和L929细胞的细胞毒性。结果:CH或复合树脂分别作用24 h和48 h(或72 h)之后,L929细胞的存活率显著低于EBf-H9和hDPCs(P<0.05),但EBf-H9和hDPCs的细胞存活率没有统计学差异(P>0.05)。结论:对于CH和复合树脂的毒性反应,L929细胞与hDPCs有较大差异,EBf-H9比L929细胞更接近hDPCs的反应,提示在牙科材料生物安全性评价中,人胚胎干细胞来源成纤维细胞具有替代现有细胞检测模型的潜力。

蒙药材瑞香狼毒体外细胞毒性的研究

目的研究蒙药瑞香狼毒炮制前后的体外细胞毒性和抗肿瘤活性。方法利用石油醚、醋酸乙酯和正丁醇分别萃取获得瑞香狼毒药材生品、奶制品、煎膏制品的各溶剂提取物,再通过萃取、分离纯化方法分别获得瑞香狼毒的9个单体化合物、总蛋白质和6个相对分子质量不同的蛋白质组分（Pr.1~Pr.6）。将各溶剂提取物及单体化合物制成浓度为2.0mg/ml的溶液,总蛋白质制成浓度分别为0.5、1.0、2.0、4.0、6.0、8.0mg/ml的系列溶液,各蛋白质组分制备成浓度均为10mg/ml的溶液,分别作为样品溶液,采用MTT法分别测定各样品对人肝癌SMMC-7721细胞、狗肾MDCK细胞的生长抑制作用。结果瑞香狼毒总蛋白质抗肿瘤活性和细胞毒性作用随其浓度增加而增强,其中4个蛋白质组分呈现较强的抗肿瘤活性,其活性由强至弱依次为Pr.4≥Pr.6≥Pr.3=Pr.2,3个蛋白质组分具有细胞毒性,其毒性由强至弱依次为Pr.4≥Pr.3≥Pr.1。瑞香狼毒单体化合物中,西瑞香素、狼毒色原酮、异狼毒素呈现不同程度的抗肿瘤活性,而狼毒色原酮、异狼毒素同时具有较弱的细胞毒性。除石油醚和多糖提取物外,瑞香狼毒药材生品各溶剂提取物均呈现不同程度的抗肿瘤活性和细胞毒性,并呈药物剂量依赖性;而炮制后,在保留一定程度抗肿瘤活性的基础上,其相应各溶剂提取物的细胞毒性均降低。结论瑞香狼毒的细胞毒性主要源自多成分的协同作用,其蛋白质可能是瑞香狼毒的主要毒性位点之一,而炮制方法可降低瑞香狼毒药材的毒性且保留其生物活性。

亚甲蓝对人髓核细胞毒性的CCK-8法检测

背景:亚甲蓝在腰椎椎间孔镜手术中具有鉴别及显影退变椎间盘的作用,但是很多专家学者提出亚甲蓝会加速椎间盘的退变,然而国外文献研究发现亚甲蓝具有嗜酸性,推测对具有酸性环境的退变椎间盘具有治疗作用。因此,亚甲蓝对椎间盘是否具有毒性作用一直存在争议。目的:使用CCK-8法测定亚甲蓝对髓核细胞是否具有毒性作用。方法:选取2例椎间盘突出患者的废弃髓核组织,消化后提取髓核细胞,培养至细胞长满培养皿80%后消化细胞并制作细胞悬液,分6组接种到96孔板,一组为空白对照(只有培养基、CCK-8溶液而没有细胞),一组为0加药对照组(只有培养基、细胞和CCK-8溶液),其余分别加入1%,2%,3%,4%浓度的亚甲蓝干预细胞生长繁殖。在培养24,48,72,96 h后使用CCK-8法测定吸光度,计算细胞活力并观察每一组颜色变化。结果与结论:0加药对照组颜色最深,亚甲蓝各浓度组随着亚甲蓝浓度升高浓度变浅,细胞活力0加药组活力最强,随着亚甲蓝浓度增高,活力下降。推测亚甲蓝对人髓核细胞具有一定的细胞毒性。

骨粉/聚乳酸内固定材料的细胞毒性试验

【目的】分析骨粉/聚乳酸内固定材料的细胞毒性,为临床应用做前期准备。【方法】应用四唑盐比色法检测骨粉/聚乳酸内固定材料浸提液的细胞毒性,光学显微镜观察细胞在浸提液中的形态变化;扫描电子显微镜观察材料膜上细胞的黏附。【结果】骨粉/聚乳酸材料浸提液没有细胞毒性,成纤维细胞能在复合材料上黏附。【结论】骨粉/聚乳酸内固定材料无细胞毒性,细胞相容性良好。

比较不同长度及表面修饰的多壁碳纳米管的细胞毒性和遗传毒性

目的:比较不同长度和表面修饰的多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWCNTs)对人肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549细胞)的细胞毒性和遗传毒性的影响。方法:选取长(515μm)、短(350700 nm)两种不同长度的MWCNTs,及羧基(carboxyl,COOH-)、氨基(amino,NH2-)和牛磺酸(taurine,Tau-)3种不同表面修饰的MWCNTs分别进行实验研究,其中短的MWCNTs作为未修饰的MWCNTs(Pristine-MWCNTs)与表面修饰的MWCNTs进行比较。细胞毒性实验采用cell counting kit-8(CCK-8)法,染毒浓度为2、8、32 mg/L,染毒时间分别为12、24、36、48 h;遗传毒性采用单细胞凝胶电泳实验检测DNA链断裂,染毒剂量为8 mg/L,染毒时间24 h。结果:两种长度的MWCNTs在所观察的1248 h染毒时间内,均表现出剂量依赖的细胞毒性;其中在2448 h处理时间组,MWCNTs的细胞毒性随长度增加而增大。经过表面修饰的3种MWCNTs与未修饰的MWCNTs相比,表面修饰过的MWCNTs在染毒时间12 h、染毒浓度为32 mg/L时相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(86.55±1.80)%、NH2-MWCNTs为(84.67±1.32)%、Tau-MWCNTs为(80.15±3.53)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(71.44±5.58)%,差异具有统计学意义(P<0.05);在染毒时间24 h、染毒浓度为8 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(96.74±1.00)%、NH2-MWCNTs为(96.74±3.35)%、Tau-MWCNTs为(106.39±3.83)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(91.02±2.53)%,差异具有统计学意义(P<0.05);在染毒时间24 h、染毒浓度为32 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(80.88±2.67)%、NH2-MWCNTs为(82.90±3.25)%、Tau-MWCNTs为(82.55±3.32)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(76.08±4.27)%,差异具有统计学意义(P<0.05);在染毒时间36 h、染毒浓度为8 mg/L时修饰过的MWCNTs相对细胞活性:COOH-MWCNTs为(96.87±1.05)%、NH2-MWCNTs为(96.66±4.76)%、Tau-MWCNTs为(100.23±2.84)%,均高于未修饰MWCNTs的细胞活性(89.61±3.78)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。在其他观察时间和染毒浓度下,经过表面修饰的MWCNTs与未修饰MWCNTs的细胞活性相比,差异无统计学意义(P>0.05)。经过表面修饰的3种MWCNTs DNA链断裂损伤情况:Olive尾距COOH-MWCNTs为1.56±0.22、NH2-MWCNTs为2.25±1.62、Tau-MWCNTs为2.23±0.94,尾部DNA含量COOH-MWCNTs为(3.96±0.60)%、NH2-MWCNTs为(6.16±4.68)%、Tau-MWCNTs为(6.05±2.31)%,均在不同程度上低于未修饰的MWCNTs[Olive尾距为3.00±0.64,尾部DNA含量为(8.23±2.27)%],差异具有统计学意义(P<0.05),其中COOH-MWCNTs所致DNA链断裂损伤最小。结论:上述材料在所观察时间和染毒剂量下,均引起了A549细胞不同程度的细胞毒性和DNA链断裂,相同染毒浓度下,不同长度的MWCNTs所致细胞毒性及DNA链断裂程度有所差别;表面修饰可在一定程度上降低MWCNTs对A549细胞的细胞毒性和DNA链断裂损伤。

紫杉醇与常规化疗药物对人骨肉瘤细胞的毒性比较

目的:比较紫杉醇与阿霉素、甲氨蝶呤及顺铂对人骨肉瘤细胞的毒性作用强度及多药耐药特性,并研究其相互作用。方法:应用细胞计数、形态学观察、AO/EB染色、流式细胞术等方法比较紫杉醇与上述3种常规化疗药物对MG-63、新鲜骨肉瘤组织块及荷瘤裸鼠的作用;原位杂交及western blot研究紫杉醇和阿霉素分别诱导的MG-63多药耐药细胞模型中MDR-1的表达;比较维拉帕米逆转其耐药倍数。结果:紫杉醇与常规化疗药物有一定协同作用,单独应用时对人骨肉瘤细胞的抑制率稍低于其他3种药物,但诱导的凋亡率最高;紫杉醇与阿霉素诱导的多药耐药对MDR-1的依赖程度不同。结论:紫杉醇与阿霉素、甲氨蝶呤及顺铂对骨肉瘤细胞有协同作用,且对耐阿霉素的骨肉瘤细胞有杀伤作用。

甲醛对人绒毛滋养细胞毒性的研究

目的:研究甲醛对人绒毛膜滋养细胞活性及分泌功能的影响。方法:收集9例早孕人工流产患者的绒毛组织,原代培养绒毛膜滋养细胞,分别加入50,100,150,200μmol/L甲醛处理细胞48 h。用Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测滋养细胞活性、放射免疫法检测人绒毛膜促性腺激素(h CG)水平。以DMEM/F12培养液为对照。结果:与对照组比较,100,150,200μmol/L甲醛染毒组的细胞活性显著抑制,差异有统计学意义(均P<0.05);各组之间h CG水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:甲醛达到一定浓度时(≥100μmol/L)对人绒毛膜滋养细胞的细胞活性有毒性作用。

壳聚糖温敏凝胶对人牙龈成纤维细胞的毒性研究

目的了解壳聚糖温敏凝胶对人牙龈成纤维细胞的毒性作用,为其治疗牙周病提供依据。方法人牙龈成纤维细胞在不同浓度的壳聚糖温敏凝胶中体外培养24h、48h、72h、96h,用MTT法测定细胞相对增殖率(RGR),判断细胞毒性的级别。结果各组细胞不同时间点相对增殖率均在96%～144%之间,各浓度的壳聚糖水凝胶材料浸提液的细胞毒性均为0级或1级,完全符合生物材料的安全评价标准。结论壳聚糖温敏凝胶对人牙龈成纤维细胞无毒性,用于牙周病局部治疗具有进一步的研究价值。

聚乳酸和聚乙醇酸及其共聚物细胞毒性的评价

目的:评价聚乳酸、聚乙醇酸及其共聚物的细胞毒性,为临床应用提供依据。方法:实验于2004-01/06在南方医科大学中心实验室完成。实验材料由暨南大学化学系提供。聚乳酸类材料,聚乙醇酸类材料,聚乳酸、聚乙醇酸的共聚物实验用细胞系:小鼠胚胎成纤维细胞购自中国科学院细胞库。采用能快速评定细胞增殖率和细胞毒性的比色分析方法--噻唑蓝比色法,分别检测对聚羟基乙酸和聚乳酸的共聚物细颗粒对小鼠胚胎成纤维细胞相对增殖率的影响,评价其细胞毒性。细胞毒性分级评估标准:0级,细胞相对增殖率≥100%;1级,细胞相对增殖率≥80%;2级,细胞相对增殖率≥50%;3级,细胞相对增殖率≥30%;4级,细胞相对增殖率≥0。结果:聚乳酸类增殖率94.1%,细胞毒性分级为1级;聚乙醇酸类增殖率94.4%,细胞毒性分级为1级;聚乳酸、聚乙醇酸的共聚物增殖率92.4%,细胞毒性分级为1级。结论:聚乳酸、聚乙醇酸及其共聚物无细胞毒性,可临床应用。

《嵌合抗原受体T细胞疗法的免疫相关不良事件管理:ASCO指南》解读

免疫疗法革新了多种癌症的治疗现状。嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T-cell,CAR-T)疗法在血液肿瘤包括白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤等疾病的治疗中取得巨大成功。与传统化疗不同的是,CAR-T疗法有独特的不良反应包括细胞因子释放综合征和中枢神经毒性等。自2021年6月以来我国已经批准两款CD19为靶点的CAR-T细胞产品上市,用于治疗难治复发B细胞淋巴瘤;此外,我国有数百项CAR-T治疗血液肿瘤和实体瘤的临床试验正在开展。随着CAR-T疗法在肿瘤治疗中的应用和相关临床研究日益广泛,其不良反应管理的必要性和重要性日益凸显。美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Oncology,ASCO)于2021年11月推出了首部《嵌合抗原受体T细胞疗法的免疫相关不良事件管理:ASCO指南》。本文将结合临床实践对ASCO指南进行解读,以期为CAR-T疗法不良反应的管理带来更深入的理解。

不锈钢微粒对人成骨样细胞毒性及护骨素及其配体基因表达的影响

目的评价两种不锈钢微粒(镍铬和钴铬合金)对人成骨样细胞MG-63的细胞毒性及对人成骨样细胞分泌护骨素(OPG)、核因子kB配体受体激活子(RANKL)的影响。方法选择人成骨样细胞系MG-63作为细胞毒性的实验对象,干预材料选用镍铬、钴铬合金微粒,使二者均以0.005%、0.01%和0.05%三个终浓度作用于细胞48 h;并设立对照组。MMT法检测细胞活力,评价不锈钢种植体的细胞毒性;用半定量RT-PCR检测人成骨样细胞内OPG/RANKL mRNA的表达量,分析微粒对破骨细胞重要信号传导通路OPG/RANKL/RANK系统的影响。结果 (1)与对照组比较,当镍铬粒子浓度>0.01%时,对细胞生长产生一定的抑制作用;而钴铬对人成骨样细胞的生长无明显的抑制作用。(2)与对照组比较,镍铬粒子浓度<0.01%时,对造骨细胞OPG的表达无明显影响,但可以诱导人成骨样细胞中RANKL的表达;钴铬粒子对细胞OPG表达无明显的影响,只有当粒子浓度达到0.05%的时候,才对人成骨样细胞中RANKL有一定的诱导效果。结论不锈钢微粒对人成骨样细胞无细胞毒性;低浓度不会促进人成骨样细胞的增殖、分化及抑制破骨细胞的形成。

抗-β_2m抗体对肿瘤细胞毒性作用的研究

【目的】探讨抗 β2 m抗体对肿瘤细胞的毒性作用。【方法】作者采用MTT法对抗 β2 m抗体在体外对肿瘤细胞毒性作用进行的初步探讨。【结果】抗 β2 m抗体在体外具有杀伤肿瘤细胞或杀伤肿瘤细胞株的作用 ,包括人的乳腺癌细胞株MDA MB 4 5 3、MCF 7和多发性骨髓瘤细胞株ARK RS ,ARP 1,IM 9,RPMI 82 2 6 ,4 0 μg/ml抗 β2 m抗体可杀伤 75 %～ 97%肿瘤细胞 (p <0 .0 0 1)。【结论】抗 β2 m抗体对肿瘤细胞有较强的杀伤作用。