亚硒酸钠饮水对新城疫免疫雏鸡血清中红细胞免疫调节因子的影响

通过饮水给予亚硒酸钠的方式 ,测定了硒对新城疫免疫雏鸡血清中红细胞免疫调节因子的影响及血清因子变化规律。结果 ,加硒组与不加硒组相比 ,血清红细胞免疫促进因子活性显著升高 ,而抑制因子活性无显著变化 ,表明硒对红细胞免疫促进因子起刺激作用 ;不加硒组雏鸡红细胞免疫促进因子活性随日龄增加而升高 ,红细胞免疫功能逐步增强 ;硒在促进雏鸡红细胞免疫功能上存在一个最佳剂量范围 ,给硒剂量过大或过小均不能有效的增强红细胞免疫功能。

口腔癌患者血清红细胞免疫调节因子活性的初步观察

本文采用酵母多糖检测法，分别检测了３５例口腔癌患者及２５例正常人血清红细胞免疫调节因子的活性。结果发现口腔癌患者血清中的红细胞免疫抑制因子（ＲＦＩＲ）活性上升，促进因子（ＲＦＥＲ）活性下降。提示由于口腔癌机体内存在的免疫抑制物质影响了红细胞免疫调节因子的活性，导致口腔癌患者红细胞免疫粘附活性（ＲＣＩＡ）下降。

红细胞免疫黏附调节因子对焦虑症诊断及疗效的预测价值

目的 探讨焦虑症患者红细胞免疫黏附调节因子表达及其对临床疗效的预测价值。方法选取180例焦虑症患者设为观察组,180名健康志愿者设为对照组。两组受试者均进行红细胞免疫黏附调节因子检测,比较两组检测结果。同时比较不同疗效患者红细胞免疫黏附调节因子水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析红细胞免疫黏附调节因子对焦虑症诊断价值及对临床疗效的预测价值。结果 观察组受试者红细胞免疫抑制因子、免疫黏附促因子、循环免疫复合物、β-内啡肽水平及红细胞-免疫复合植物花环率均高于对照组,酵母花环率低于对照组(P<0.01)。ROC曲线分析显示,6种红细胞免疫黏附调节因子诊断焦虑症的曲线下面积(AUC)分别为0.770、0.747、0.698、0.729、0.722、0.863,6项指标联合诊断焦虑症的AUC为0.991,高于单项诊断效能(Z=4.266、4.760、5.742、4.106、4.022、4.464,P<0.05或0.01)。180例患者中,疗效良好144例,疗效较差36例;疗效良好患者5种红细胞免疫黏附调节因子水平均低于疗效较差患者,酵母花环率高于疗效较差患者,差异有统计学意义(P<0.01)。6种红细胞免疫黏附调节因子预测焦虑症治疗无效的AUC分别为0.786、0.845、0.777、0.866、0.745、0.902,6项指标联合预测焦虑症治疗无效的AUC为0.990,高于单项预测效能(Z=2.880、2.286、3.049、2.662、3.049、2.182,P<0.01)。结论 焦虑症患者红细胞免疫黏附调节因子表达异常,且与预后关系密切,检测该指标能为焦虑症诊断和临床疗效评估提供科学依据。

急性低氧暴露对足球运动员红细胞免疫功能及调节因子的影响

目的 :探讨急性低氧暴露对人体红细胞免疫功能及其免疫调节因子的影响。方法 :受试对象为北京体育大学体育系男子足球专项运动员 8名 ,平均年龄 2 0 .6 3± 0 .74岁。让受试者晚上在低氧房暴露 (居住 ) 10小时。低氧房空气中氧含量为 15 .3% (相当于海拨 2 5 0 0m)。分别于低氧暴露前 1天、急性低氧暴露 10小时后晨起取安静空腹静脉血测试 ,采用花环方法测定红细胞免疫功能、红细胞免疫促进因子和抑制因子活性。结果显示 ,急性低氧暴露 10小进后 ,机体RBC-C3bRR、RBC -ICRR急剧升高 (P <0 .0 1) ,同时出现免疫促进因子活性降低、免疫抑制因子活性升高的趋势。提示急性低氧应激后 ,红细胞免疫功能表现为亢进与紊乱 ,红细胞免疫调节系统对红细胞免疫功能亢进的反馈性调节作用可能发生障碍或作用较弱 。

幼年型复发性呼吸道乳头状瘤病中抑制性细胞因子与疾病严重程度的相关性研究

目的探讨免疫调节性细胞因子在幼年型复发性呼吸道乳头状瘤病(juvenile onset recurrent respiratory papillomatosis,JORRP)患者外周及病变局部的表达变化,分析其与JORRP疾病严重程度的相关性。方法采集JORRP患者外周血,同时采集性别、年龄相匹配的健康儿童的外周血作为对照组;收取JORRP患者病变组织,同时采集扁桃体切除术患者的扁桃体前腭舌弓黏膜上皮组织作为对照组。ELISA检测血浆样本中细胞因子浓度,并对组织样本进行mRNAseq检测及RT-PCR验证分析。进一步将细胞因子表达水平和疾病严重程度进行相关性分析。结果JORRP患者血浆中白细胞介素10(IL-10)浓度显著高于对照组(P<0.05),且患者血浆中IL-10表达与初次发病年龄呈负相关(r=-0.3307,P<0.05)。IL-10 mRNA表达水平在侵袭性组较非侵袭性组显著升高(P>0.05)。JORRP患者血浆TGF-β浓度与采样时手术次数呈正相关(r=0.5144,P<0.05),且侵袭性组TGF-β浓度较非侵袭性组显著增高(P<0.05)。TGF-βmRNA表达水平在JORRP患者较对照组显著增高(P<0.001)。结论JORRP患者中抑制性免疫调节因子IL-10和TGF-β高表达且与疾病严重程度正相关。

急慢性肾小球肾炎病人的红细胞免疫粘连调节因子活性测定

通过测定51训急、慢性肾小球肾炎病人血清中红细胞免疫粘连抑制因子及增强因子活性和红细胞C3b受体功能,证明病人红细胞免疫粘连抑制因子活性增强,增强因子活性降低,与对照相比差异显著P<0.01,红细胞C3b受体功能呈明显低下状态。

消化道恶性肿瘤患者红细胞免疫功能观察

本文检测了56例消化道恶性肿瘤患者红细胞免疫粘附功能及其自我调节机能.结果显示:肿瘤组DTER、ETER、ATER均较正常组低下(P<O.001);而血清中红细胞免疫调节因子促进率(RFER)明显降低(P<O.01),而抑制率(RFIR)显著升高(P<O.01).提示恶性肿瘤患者红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力显著降低,其机理与癌细胞在面粘附的补体量和红细胞表面的CR_1活性及调节功能变化有关.本研究对恶性肿瘤的辅诊、疗效观察和判断预后均有重要意义.

白细胞介素-10在缺血性卒中中的作用

脑动脉闭塞后的缺血性卒中是造成全球慢性残疾的主要原因,也是全球第二大死亡原因。白细胞介素-10 (IL-10)是一种主要由Th2细胞和单核细胞分泌的免疫调节细胞因子。它对缺血性脑卒中的神经保护作用一直是研究热点。IL-10具有较强的免疫抑制活性。它可以抑制IL-2、IFN-g和促炎因子的产生和释放,降低免疫受体的表达,抑制人Th2细胞,导致细胞增殖,细胞因子产生减少。IL-10与IL-10受体(IL-10 R)结合以减少炎症并限制细胞凋亡。这些作用使其在脑缺血的保护中具有重要的作用。本文就IL-10在缺血性脑卒中中的多种作用作一综述。

妊高征病变程度与红细胞免疫关系的研究

目的 研究红细胞免疫在妊高征发生发展中的作用以及妊高征病变程度与红细胞免疫功能的变化的关系。方法 对我院1999年1月至2002年12月间收治的46例妊高征患者和同期32例正常孕妇的C3b受体花环(RBCC3bRR)和红细胞IC花环(RBCICR)及红细胞免疫粘附(RCIA)调节因子(促进因子和抑制因子)活性进行测定。结果 妊高征患者的红细胞RBCC3bRR低于正常孕妇(P<0.01),而RBCICR与红细胞免疫粘附抑制因子(RFER)活性明显高于正常孕妇(P<0.01);中、重度妊高征组RBCC3bRR含量显著低于正常妊娠组(P<0.01),重度RBCC3bRR含量显著低于中度(P<0.05);中、重度妊高征组RBCICR含量明显高于正常妊娠组(P<0.01)重度RBCICR含量明显高于中度(P<0 05)。 结论 妊高征患者红细胞免疫功能低下,可作为反映妊高征病变程度的指标。

白细胞介素4参与调控骨改建的研究进展

骨骼系统的稳定依赖骨改建的动态平衡,其受到体内复杂微环境的调控,免疫系统也参与其中。异常的免疫微环境会打破机体内骨改建的平衡,进而诱发多种骨相关疾病。白细胞介素4(IL-4)作为一种经典的适应性免疫调节细胞因子,通过多种途径直接或间接参与骨改建的调控,在很多骨相关疾病中发挥重要作用。IL-4可通过信号通路直接影响成骨细胞和破骨细胞,还可通过影响T细胞、B细胞和巨噬细胞间接调控骨改建,且参与骨相关疾病(关节炎、骨质疏松症、牙周炎、骨移植不良反应)的发生、发展。

类风湿关节炎并发骨质疏松患者血清免疫调节性细胞因子的水平变化

目的探讨类风湿关节炎(RA)并发骨质疏松(OP)患者血清免疫调节性细胞因子水平变化及临床意义。方法分析2019年1月至12月绵阳市中心医院收治的420例RA患者临床病例资料,根据其骨密度情况将其分为OP组(220例)和非OP组(200例),比较2组免疫调节性细胞因子及骨代谢指标,并分析两者相关性。结果OP组患者年龄、病程、糖皮质激素使用史、骨折史、肿胀关节数及压痛关节数均显著高于非OP组(P<0.05)。OP组患者白介素-6(IL-6)、白介素-17(IL-17)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅰ型胶原羧基末端肽交联(CTX)水平均显著高于非OP组(P<0.05),而白介素-10(IL-10)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平则显著低于非OP组(P<0.05)。RA并发OP患者血清CTX水平与IL-6、IL-17、TNF-α呈正相关(r=0.913,0.915,0.921,P<0.001).与IL-10和TGF-β1呈负相关(r=-0.921,-0.920,P<0.001)。结论RA并发OP患者年龄、病程、骨折史、糖皮质激素使用史、关节肿痛及IL-6、IL-17、TNF-α水平偏高,而IL-10和TGF-β1水平偏低。免疫调节性细胞因子可能通过调节破骨与成骨细胞增殖与分化,在RA并发OP过程中发挥重要作用。

类风湿关节炎患者骨质疏松与免疫调节性细胞因子的关系

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者骨质疏松与免疫调节性细胞因子的关系。方法收集2018年1月至2019年2月在包头医学院第一附属医院风湿免疫科住院确诊的115例RA患者的临床资料、实验室检查及血清标本。根据骨密度值将RA患者分为RA伴骨质疏松症(OP)组65例和RA不伴OP组50例。检测两组患者免疫调节性细胞因子[白细胞介素(IL)-17、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1]的表达水平及红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM水平。结果 (1) RA伴OP组年龄、病程、压痛关节数(TJC)、肿胀关节数(SJC)和骨折史、使用糖皮质激素病史发病率均显著高于RA不伴OP组(P<0. 01)。(2) RA伴OP组各部位骨密度值均显著低于RA不伴OP组(P<0. 01)。两组RA患者腰椎骨密度值均显著低于髋关节骨密度值(P<0. 01)。(3) RA伴OP组IL-17、ESR、CPR、DAS28水平显著高于RA不伴OP组,IL-10低于RA不伴OP组,差异有统计学意义(P<0. 01)。结论 RA患者腰椎更容易出现骨质疏松,使用过糖皮质激素的患者更容易出现骨质疏松且易于发生骨折。合并OP的RA患者年龄、病程、TJC、SJC、DAS28、IL-17和CRP水平普遍偏高,且IL-10的下降水平较明显,RA患者发生OP可能与年龄、病程、使用糖皮质激素有关;免疫调节性细胞因子在RA发生OP的过程中起到一定的作用,其中IL-17可能参与骨破坏的过程,IL-10可能起到骨保护的作用。

氯喹对骨髓单核细胞向破骨细胞分化的抑制作用及其机制

目的观察氯喹对骨髓单核细胞(BMMs)向破骨细胞分化的抑制作用,并基于T细胞免疫调节因子1(TCIRG1)基因调控探讨相关机制。方法获取小鼠BMMs,分为对照组、氯喹1组、氯喹2组,分别加入0、5、10μmol/L的氯喹,用核因子κB受体激活因子配体和巨噬细胞集落刺激因子刺激BMMs分化;采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞分化情况,RT-PCR法检测破骨细胞分化相关基因TCIRG1、T细胞活化核因子1(NFATc1)、Dc-stamp、MMP9、Oscar、IP3受体(IP3R)1、IP3R2、IP3R3 mRNA,Westernblotting法检测TCIRG1、NFATc1、IP3R蛋白,免疫组化法观察NFATc1的亚细胞定位,流式细胞术检测溶酶体酸化情况,RT-PCR法检测空泡型质子泵相关亚基ATP6 V0d2、ATP6 V1c1 mRNA。将BMMs分为A、B、C、D组,A组转染过表达TCIRG1的腺病毒并以10μmol/L氯喹刺激,B组转染空病毒并以10μmol/L氯喹刺激,C组仅给予10μmol/L氯喹,D组不转染也不添加氯喹;采用Westernblotting法检测细胞中的TCIRG1、NFATc1、IP3R2蛋白,RT-PCR法检测TCIRG1、NFATc1、IP3R1、IP3R2、IP3R3 mRNA。结果氯喹2组TRAP阳性细胞体积小于氯喹1组;氯喹1组和氯喹2组细胞中NFATc1、Oscar、IP3R1、IP3R2、IP3R3 mRNA相对表达量低于对照组,氯喹2组Dc-stamp、MMP9 mRNA表达低于对照组(P均<0.05);对照组、氯喹1组、氯喹2组细胞中TCIRG1、NFATc1、IP3R2蛋白表达依次降低(P均<0.05),氯喹2组细胞核中NFATc1表达减少;氯喹1组、氯喹2组相较对照组溶酶体酸度降低;对照组、氯喹1组、氯喹2组TCIRG1、ATP6 V0d2、ATP6 V1c1 mRNA相对表达量依次降低(P均<0.05)。与B、C组相比,A组出现了一些体积较大的TRAP阳性细胞,但是数量和体积未超过D组;A组NFATc1、IP3R2 mRNA及蛋白表达高于B、C组,但低于D组(P均<0.05)。结论氯喹对BMMs向破骨细胞分化有抑制作用,TCIRG1过表达可部分逆转氯喹对分化的抑制作用;氯喹的作用机制可能与调控TCIRG1、IP3R、NFATc1表达有关。

急性白血病的免疫治疗

急性白血病是当前临床中较为难治病症之一,单纯药物治疗效果显微、治疗费用较大,且对患者生存期延长无明显作用;骨髓移植治疗虽可有效改善患者生存期,但费用高昂、供体严重匮乏,对当前现状而言同样杯水车薪。进而还需进一步加强对急性白血病治疗方式研究力度,促进治疗水平不断提升。近年来我国医疗技术水平不断提升,对各种难治性病症治疗效果均具有显著改善效果。

鸡IL-18基因的克隆与序列测定

根据Genbank发表的鸡IL-18基因序列,设计一对引物,提取鸡脾细胞总RNA,经RT-PCR扩增和扩增产物的克隆、测序,获得了中国江西土鸡IL-18基因片段,其大小为597bp,与Schneider报道的鸡IL-18基因序列完全一致,为进一步研究鸡IL-18的基因表达、生物学活性和应用奠定了基础。

TCIRG1基因新发突变致婴儿恶性石骨症一例

婴儿恶性石骨症(IMO)主要表现为全身骨骼骨质密度增高、骨髓腔变小及严重的髓外造血,尽早进行造血干细胞移植是目前唯一有效的治疗方法。该文报道1例3月龄的IMO男性患儿,其因血常规异常10 d,右侧腹股沟斜嵌顿疝术后9 d就诊。患儿主要临床表现为吸气性呼吸困难、肝脾肿大,血红蛋白及血小板减少,胸部及骨盆X线、头颅及颈部CT检查显示诸骨骨密度增高,高精度临床外显PLUS检测显示患儿T细胞免疫调节因子1(TCIRG1)基因存在纯合突变c.1480delC(p.Q494Sfs*34),该突变目前尚未见文献报道,测序数据显示该变异来自患儿父母(父母均为杂合状态,为近亲婚配)。

炎症性肠病生物治疗评价

随着炎症性肠病免疫发病机制研究的不断深入,已经开展了针对炎症性肠病免疫发病机制的生物学治疗,本文扼要综述近年来生物治疗的临床疗效。

红鳍东方鲀感染哈氏弧菌前后组织中socs3基因的表达差异分析

为研究红鳍东方鲀Takifugur ubripes免疫系统相关细胞因子信号传导抑制因子-3(Suppressor of cytokine signaling,SOCS3)的表达情况,采用相对实时荧光定量PCR方法比较了体质量为(290.34±5.13)g的健康红鳍东方鲀脑、脾脏、肠、鳃、肌肉和肝脏6个不同组织中socs3基因表达量,以及感染哈氏弧菌Vibrio harveyi后肝脏、脾脏和肠组织socs3基因表达量的变化。结果表明:socs3基因在健康红鳍东方鲀肝脏组织、肌肉组织中均有显著表达(P<0.05),在鳃、脑、脾脏、肠组织中表达不显著(P>0.05);感染哈氏弧菌的红鳍东方鲀,在感染后的24、48 h时,肝脏组织socs3的表达量显著高于0 h(P<0.05),分别约为初始时的10倍和8倍,其他组织变化不明显(P>0.05);利用NCBI的ORF Finder程序鉴定所得红鳍东方鲀SOCS3(NP_001072096.1)序列的潜在开放阅读框(ORF),通过模块化结构研究工具来鉴定保守结构域和信号肽,表明socs3的cDNA序列全长1533 bp,其中5′端非编码区为215 bp,开放阅读框(ORF)长度为606 bp,3′端非编码区为713 bp,共编码201个氨基酸;利用MEGA 6.0软件进行氨基酸序列比对并构建系统发育树,结果显示,硬骨鱼类单独聚为一支,与哺乳动物、两栖动物及鸟类分开,硬骨鱼类中的SOC3b单独聚为一支,红鳍东方鲀与其同科的黑青斑河豚Tetraodon nigroviridis的SOC3聚在一起,并与三刺鱼Gasterosteus aculeatus属于同一分支。本研究结果可为红鳍东方鲀免疫应答的研究提供数据支持。