丙型肝炎核心蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF-κB介导的信号转导途径

目的 研究丙型肝炎核心蛋白 (HCVC蛋白 )致癌作用的细胞内信号转导途径(STPs)。方法 将构建成功的HCVC基因重组真核表达载体pcDNAHCV C ,分别与环AMP反应分子 (CRE)、血清反应因子 (SRF)、血清反应分子 (SRE)、活化蛋白 1(AP 1)及核转录因子 κB(NF κB)重组表达质粒共转染肝门部胆管癌细胞株 (QBC939) ,通过检测转染后细胞内荧光素酶活性确定与HCVC蛋白作用的信号转导分子。结果 HCVC蛋白通过NF κB介导的STPs ,使荧光素酶比活性较正常对照增高 7倍 ;而HCVC蛋白并不能激活QBC939细胞中与 pAP 1、pCRE、pSRF和pSRE相关信号转导途径。随着 pcDNAHCV C转染量的增多 ,NF κB被活化的程度也升高 ,两者呈剂量依存关系。结论 HCVC蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF κB介导的细胞内信号传导途径。

Janus蛋白酪氨酸激酶-信号转导子和转录激活子信号通路对神经干细胞发育的调控

神经干细胞（NSCs）是神经系统内处于较早发育阶段的细胞体，可发育成为各种成熟的神经细胞。因此，可以利用NSCs来替代受损的神经细胞，恢复中枢神经系统的功能[1]。Janus蛋白酪氨酸激酶（JAK）-信号转导子和转录激活子（STAT）信号通路是近年来新发现的一条细胞内信号转导途径，许多细胞因子和生长因子都利用该途径传递生物学信号，发挥生物学作用[2]。

PP2A在细胞凋亡中的作用

细胞内信号转导途径控制着细胞的生长、发育、代谢、转化和凋亡等许多生理过程,而控制这些途径的重要机制是由蛋白激酶和磷酸酶共同调节的蛋白可逆性磷酸化.相对于蛋白激酶,目前蛋白磷酸酶作用通路研究并不是很清楚.

小鼠肝脏缺血再灌注损伤后Janus激酶／信号转导子及转录激活子通路基因表达的变化

肝脏缺血再灌注（ischemiareperfusion，I／R）损伤是造成肝脏手术患者术后恢复慢甚至手术失败的重要原因。肝脏I／R损伤的发生涉及众多基因和蛋白表达的变化，Janus激酶／信号转导子及转录激活子（Januskinase／signaltransducerandactivatoroftranscription，JAK／STAT）通路近年来备受关注，是重要的细胞内信号转导途径，在肝脏I／R损伤中的作用尚未明确。

血管平滑肌细胞增殖与STAT蛋白家族的关系

酪氨酸蛋白激酶（JAK）／信号转导子和转录激活子（STAT）是近年来发现的细胞内信号转导途径，是一条细胞因子对免疫反应、血细胞生成、神经和胚胎发育调节及细胞增殖凋亡等多效性的传导通路。STAT蛋白是一种双功能信号分子，不仅能把细胞外信号传递到细胞内，而且直接参与细胞的基因调控。血管平滑肌细胞（VSMC）增殖是血管增殖性疾病发展的核心环节，也是目前防治的难点，因而有关病理学分子机制是血管增殖性疾病的研究热点。