自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内胞浆游离钙浓度及氯沙坦治疗后的变化

目的 观察自发性高血压大鼠 (SHR)和正常血压对照鼠 (WKY)主动脉平滑肌细胞 (SMC)内胞浆游离钙浓度 ([Ca2 + ] i)与氯沙坦治疗后的变化 ,探讨 [Ca2 + ] i 在氯沙坦降压中的作用。方法 治疗前组 :SHR ,10只 ;氯沙坦治疗组 :SHR ,7只 ;正常对照组 :WKY ,7只。其中氯沙坦治疗组饲氯沙坦 2 0mg/(kg·d) ,连续 6个月。上述 3组大鼠均检测鼠尾动脉收缩压 ,进行SMC培养 ,检测SMC培养细胞内 [Ca2 + ] i。结果 治疗前组SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内[Ca2 + ] i显著高于WKY(P <0 0 0 1) ,经氯沙坦 6个月治疗后 ,SHR鼠尾动脉收缩压及SMC内 [Ca2 + ] i 显著下降 (P <0 0 1)。鼠尾动脉收缩压的下降幅度和SMC内 [Ca2 + ] i 的下降幅度呈正相关 (r =0 65 3 ,P <0 0 5 )。结论 SHR的SMC内存在钙代谢紊乱 ,氯沙坦通过纠正细胞内钙代谢异常而达到降压的目的。

非洛地平缓释片对原发性高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系

目的 观察非洛地平对高血压患者动态血压的影响及与细胞内胞浆游离钙浓度的关系。方法 检测28例原发性高血压患者及相应对照组之血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度及非洛地平缓释片治疗四周后血压及淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化,并观察其治疗前后24h动态血压的变化。结果 原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于对照组,非洛地平缓释片治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压显著下降(P<0.01),淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与收缩压及舒张压下降幅度呈正相关(r=O.866,P<0.001及r=0.734,P<0.001)。治疗后24h平均收缩压、24h平均舒张压、日间平均收缩压、日间平均舒张压、夜间平均收缩压、夜间平均舒张压、日间收缩压负荷、日间舒张压负荷、夜间收缩压负荷、夜间舒张压负荷均较治疗前明显降低(P<0.05-P<0.01)。结论非洛地平是平稳有效的抗高血压药物,其降压作用可能是通过降低细胞内胞浆游离钙浓度而发挥作用。

细胞内胞浆游离钙、血管紧张素Ⅱ和动态血压改变与氨氯地平血药浓度变化的关系

目的观察氨氯地平的降压作用与其血浆血药浓度、细胞内胞浆游离钙浓度（[Ca2＋]i）、血管紧张素Ⅱ浓度（[AT－Ⅱ]）和24h动态血压改变的关系。方法给14名原发性高血压病人及性别、年龄严格匹配的正常对照组口服单剂量（5mg）氨氯地平治疗，治疗前后检测上述指标。结果原发性高血压病人之[Ca2＋]i和[AT－Ⅱ]比正常对照组显著升高。口服单剂量氨氯地平治疗后，随着血药浓度上升，血压、[Ca2＋]i和[AT－Ⅱ]显著下降。药物作用的高峰在服药后的6h，且其药物作用可维持24h。治疗后[Ca2＋]i的下降幅度、血药浓度的上升幅度、血压的下降幅度和[AT－Ⅱ]的下降幅度之间有明显的相关性。原发性高血压病人经氨氯地平治疗后，24h平均血压显著下降，降压谷：峰值比率：收缩压力79．27％，舒张压为68．40％。结论以上资料提示：氨氯地平能平稳、有效地降低高血压病人的血压而且其药物作用能维持24h，其降压作用可能通过降低细胞内胞浆游离钙浓度和血管紧张素Ⅱ的浓度而发挥作用。

大黄素对豚鼠单个心室肌细胞胞浆游离钙浓度及L-型钙电流的影响

目的 研究大黄素 (emodin)对豚鼠心室肌细胞钙信号的影响。方法 酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞 ,应用激光扫描共聚焦显微镜联合全细胞膜片钳技术测量豚鼠心室肌细胞钙信号的变化。结果 在静息状态下 ,1～10 0 μmol·L- 1 大黄素对 [Ca2 +]i 均无影响 ;对 6 0mmol·L- 1 KCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有不同的影响 ,1μmol·L- 1 表现为促进作用 ;10 μmol·L- 1 无作用 ;10 0 μmol·L- 1 则表现为抑制作用。膜片钳研究结果表明 ,1μmol·L- 1 大黄素可明显促进L 型钙电流 ,10 μmol·L- 1 对L 型钙电流无影响 ;10 0 μmol·L- 1 明显抑制L 型钙电流。结论 大黄素对心肌细胞内钙及L

反复呼吸道感染患儿T细胞免疫状态及胞浆游离钙浓度的变化

测定反复呼吸道感染（RRTI）患儿外周血单个核细胞（PBMC）中T细胞亚群、T细胞增殖、T细胞活化及未活化时［Ca2+］的变化。结果RRTI患儿CD4；细胞比例降低，CD8细胞增高，CD4／CD8比值下降，与对照组相比，均有极显著性差异（P＜0．01）。T细胞增殖低于对照组（P＜0．01）。当T细胞活化时RRTI组［Ca2+」明显低于对照组。提示RRTI患儿存在T细胞亚群比例失衡，T细胞增殖能力降低，T细胞活化过程中的［Ca2+」动员存在一定的程度异常，是其增殖能力降低的原因之一。

脾虚大鼠胃壁细胞胞浆游离钙离子浓度及黄芪对其调节作用的研究

目的 :检测脾虚模型大鼠胃壁细胞胞内 [Ca2 +]i及黄芪对 [Ca2 +]i的调节作用。方法 :SD大鼠用大黄造成脾虚模型 ,并用黄芪注射液治疗 4日 ,用Fura 2 /AM荧光分光光度法检测壁细胞静息状态下和胃泌素刺激下 [Ca2 +]i。结果 :脾虚模型大鼠壁细胞静息状态下 [Ca2 +]i明显低于正常大鼠 ,胃泌素刺激后 [Ca2 +]i升高幅度亦明显低于正常组 ;脾虚黄芪治疗组大鼠静息状态下[Ca2 +]i有一定升高 ,胃泌素刺激下黄芪治疗组壁细胞 [Ca2 +]i升高幅度明显高于模型组并与正常组比较无明显差异。结论 :脾虚大鼠胃壁细胞静息状态下和胃泌素刺激下 [Ca2 +]i明显低于正常大鼠 ,说明脾虚证时壁细胞功能处于一种低代谢状态 ,推测胞内钙库容量可能降低 ,而且壁细胞表面胃泌素受体数下调或 /和功能下降 ,不能正常介导胞外信号。黄芪能够使低下的胞内代谢水平有一定程度恢复 ,胞内钙库容量有一定增大 ,并能使胃泌素受体数上调和 /或功能加强 。

原儿茶醛对人红细胞胞浆游离钙浓度的影响

目的观察丹参水溶性有效成分原儿茶醛对人红细胞胞浆游离钙浓度的影响。方法采用Fura-2定量分析法观测原儿茶醛对人红细胞胞浆Ca2+浓度的影响。结果原儿茶醛能够降低人红细胞胞浆Ca2+浓度,并呈剂量依赖性。结论丹参注射液增强红细胞变形能力的作用可能与其有效成分原儿茶醛降低红细胞胞浆Ca2+浓度有关。

哮喘患儿淋巴细胞胞浆游离钙离子浓度变化及其与呼吸爆发功能的关系

目的：研究哮喘患儿淋巴细胞胞浆游离钙离子浓度变化及其与呼吸爆发功能的关系。方法：采用Ｑｕｉｎ２荧光技术直接测定淋巴细胞胞浆游离钙离子〔Ｃａ２＋〕ｉ和细胞色素Ｃ还原法测定淋巴细胞呼吸爆发Ｏ÷２释放量。结果：淋巴细胞胞浆〔Ｃａ２＋〕ｉ哮喘发作期明显高于稳定期（Ｐ＜０．０１），稳定期与正常儿童相近（Ｐ＞０．０５），内、外源型哮喘间无显著性差异；淋巴细胞呼吸爆发释放Ｏ÷２量哮喘发作期明显高于稳定期（Ｐ＜０．０１），稳定期仍高于正常儿童（Ｐ＜０．０５），内、外源型哮喘间无显著性差异；相关分析显示哮喘患儿淋巴细胞胞浆〔Ｃａ２＋〕ｉ与其呼吸爆发Ｏ÷２释放量呈正相关关系（ｒ＝０．４１，Ｐ＜０．０５）。结论：哮喘患儿淋巴细胞呼吸爆发功能增强，其Ｏ÷２释放量的增加在哮喘气道炎症中起重要作用，淋巴细胞胞浆〔Ｃａ２＋〕ｉ的增高与其活化有一定关系，但钙拮抗剂不宜作为哮喘治疗的主要药物。

应用Frua-2测定人腹腔巨噬细胞胞浆游离钙浓度

为了解子宫内膜异位症患者腹腔巨噬细胞活性变化，建立了应用Ｆｒｕａ－２测定人腹腔巨噬细胞胞浆游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的方法。结果显示，正常盆腔患者腹腔巨噬细胞［Ｃａ２＋］ｉ为（１００．３２±５．６９）ｎｍｏｌ／Ｌ，而子宫内膜异位症患者腹腔巨噬细胞较正常盆腔者显著升高。

镧对分离兔成熟破骨细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响

通过共扣焦激光扫描显微镜，采用Fluo～3／AM细胞内钙离子荧光探针，研究了La^3＋对分离兔成熟破骨细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响。结果表明，各时间点1．00×10^-8mol·L^-1的La^3＋对成熟破骨细胞胞浆内游离钙离子浓度没有影响。然而，浓度为1．00×10^-5和1．00×10^-7mol·L^-1的La^3＋能在各时间点剂量依赖性的减少胞浆内游离钙离子浓度，而且随着作用时间的延长，1．00×10^-5和1.00×10^-7mol·L^-1的La^3＋能剂量依赖性的减小破骨细胞的展开面积；浓度为1．00×10^-8mol·L^-1La^3＋对破骨细胞的展开面积没有影响。结果表明，La^3＋可能通过降低破骨细胞胞浆内游离钙离子浓度，导致破骨细胞骨架收缩，影响破骨细胞的黏附能力，进而降低破骨细胞的骨吸收活性。

原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度及尼群地平治疗后的变化

本文检测了22例原发性高血压患者及相应的正常对照之淋巴细胞胞浆游离钙浓度,并观察尼群地平治疗两周后患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度的变化。结果表明:原发性高血压患者治疗前淋巴细胞胞浆游离钙浓度显著高于正常对照组。尼群地平治疗后淋巴细胞胞浆游离钙浓度和血压均显著下降。淋巴细胞胞浆游离钙浓度的下降幅度与舒张压及平均动脉压的下降幅度均呈正相关,与收缩压的下降幅度无显著相关。提示原发性高血压患者淋巴细胞胞浆游离钙浓度增高。钙离子拮抗剂尼群地平可能通过降低细胞胞浆游离钙的浓度而降低血管平滑肌张力,发挥其降压作用。

用Fura-2/AM测定肺炎链球菌粘附A549细胞后胞浆游离钙离子浓度

目的 :通过体外实验 ,研究肺炎链球菌 (Streotococcus pneumoniae,S.pn)是否可触发肺 型上皮细胞 (A5 49)胞浆 [Ca2 +] i 浓度的改变。方法 :用 F ura-2 /AM荧光探针负载 A5 49细胞后测定 S.pn粘附A5 49细胞 3 0、60、90 min的胞内 [Ca2 +] i 浓度。结果 :S.pn粘附 A5 49细胞 3 0、60、90 min后的胞内 [Ca2 +] i均高于对照 [(187.4± 17.3 ) nmol/L ] ,并达到饱和 ,分别为 (4 87.5± 3 8.1)、(5 48.2± 3 5 .6)、(5 5 7.2± 47.5 )nmol/L。结论 :上述结果提示 S.pn粘附 A5 49细胞可增加胞浆内 [Ca2 +] i

细菌脂多糖对培养心肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

正常细胞在静息状态下,胞浆游离钙浓度维持在10-7mol/L水平。产生钙信号的激动剂作用于细胞时,引起胞浆游离钙浓度升高,进而影响细胞功能。文献报告细菌脂多糖在体内和体外影响细胞对钙的摄取和转运。本研究采用quin-2荧光指示剂法测定培养心肌细胞胞浆游离钙浓度,观察脂多糖对心肌细胞基础水平胞浆游离钙浓度的影响。

肾上腺素对培养心肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

肾上腺素能增强心肌收缩力,一般认为这与肾上腺素影响钙转运有关,本文采用荧光指示剂Quin-2法测定胞浆游离钙浓度,观察肾上腺素对培养心肌细胞胞浆游离钙浓度的作用。

呼吸衰竭患儿红细胞胞浆游离钙的观察

本文采用新型Ca^(2+)荧光指示剂Fura-2法,观察了16例呼吸衰竭患儿和20例健康对照儿红细胞胞浆游离钙浓度变化,结果显示患儿红细胞胞浆游离钙浓度明显高于健康对照儿(P<0.001)。9例抢救成活患儿恢复期红细胞胞浆游离钙浓度明显下降(与呼衰期比较,P<0.001)。机体严重缺氧或缺血缺氧可能是导致细胞内胞浆游离钙浓度异常升高的重要原因。

灵芝多糖对小鼠T细胞胞浆游离Ca^(2+)浓度和胞内pH的影响

目的通过考察灵芝多糖（ＧＬＰ）对免疫细胞信号转导过程的影响，探讨ＧＬＰ免疫调节作用机制。方法采用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）技术，动态监测ＧＬＰ均一体组分ＧＬＢ７对小鼠Ｔ细胞胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋）和胞内 ｐＨ（［ｐＨ］ｉ）的影响。结果 ＧＬＢ７（２０ｍｇ·Ｌ－１）引起小鼠 Ｔ细胞中［Ｃａ２＋］；和［ｐＨ］；明显升高，１ｍｉｎ即分别升高至３３４．７０％±１６，４％（ｎ＝３）、１７１．６％ ± １０．４％（ｎ＝３），之后一直分别维持在该平台期，至 １０ ｍｉｎ仍维持高峰水平。加入ＥＣＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理后， １０ ｍｉｎ ＧＬＢ７ 引起 Ｔ细胞［Ｃａ２＋］；和［ｐＨ］；分别升高为 ２０２．４％± １３．６％（ｎ＝３）。１４０．２％±７．８％（ｎ＝３），与正常对照组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０1）。以 ＥＧＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理后，再分别以 ｈｅｐ－ｅｒｉｎ和 ｐrocaine处理细胞 １０ ｍｉｎ，之后以 ＧＬＢ７刺激Ｔ细胞，１０ｍｉｎ［Ｃａ２＋］ｉ值分别为１５１．５％±９．４％（ｎ＝３）、１４３．２％± ８．１ ％（ ｎ＝ ３），与 ＥＧＴＡ和 ｖｅｒａｐａｍｉｌ处理组相比差异有显著性（ Ｐ＜ ０．０１）。

2型糖尿病患者血清对人脐静脉内皮细胞骨架及胞浆内游离钙的影响

目的探讨2型糖尿病患者血清干预人脐静脉内皮细胞(ECV-304)对细胞骨架微丝及胞浆内游离钙浓度的影响。方法ECV-304传代后取对数生长期细胞分为正常对照组(N组)、健康人血清干预组(H组)和糖尿病患者血清干预组(MD组)。按照1×105/ml将细胞种植在Pe-tri皿中进行分组干预,其中健康人血清、糖尿病患者血清浓度分别占总体积的10%。采用Fluo-3/AM作为荧光指示剂在激光扫描共聚焦显微镜下观察细胞内游离钙浓度的变化,采用荧光探针标记的鬼笔环肽染色法观察细胞骨架微丝分布的差异。结果与N组比较MD组胞浆内荧光分布不均匀,胞浆内游离钙浓度显著升高,骨架微丝断裂,排列紊乱,少部分区域缺失。结论糖尿病患者血清干预正常的ECV-304可以造成内皮细胞的骨架结构改变,主要与细胞内游离钙浓度升高有关。

脂氧素对脂多糖诱导的巨噬细胞游离钙浓度变化及活性氧的影响

近年来越来越多的研究资料表明炎症反应的及时消退是炎症治疗的重要环节.脂氧素对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用,是体内重要的内源性脂质促炎症消退介质.细胞内游离钙离子浓度变化为巨噬细胞活化的重要第二信使.但脂氧素对巨噬细胞内游离钙浓度变化了解较少.为此,本研究采用细胞内钙离子特异性荧光探针Fluo3-AM和活性氧特异性荧光探针DCFH-DA同时标记小鼠巨噬细胞,用激光共聚焦显微镜同时动态观察脂多糖引起巨噬细胞胞内游离钙浓度和活性氧变化及脂氧素的影响作用.

阿魏酸对视网膜神经细胞内游离钙浓度变化的影响

目的研究阿魏酸(FA)对视网膜神经细胞内游离钙([Ca2+]i)水平变化的影响。方法以胚胎7个月人视网膜,新生小牛视网膜和生后4个月小鼠视网膜为研究对象,检测FA作用后[Ca2+]i水平变化。结果500μg/mLFA作用下,胚胎人组[Ca2+]i荧光强度(基值为57.08±3.97)在10s内降至38.41±4.92,维持在38.41±4.92～43.45±3.29;新生小牛组[Ca2+]i(基值为69.48±3.87)在20s内降至52.86±3.69,维持在49.75±3.82～54.39±4.04;成年小鼠组[Ca2+]i(基值为71.54±3.73)在20s内降至54.91±3.57,维持在53.81±3.49～58.14±3.49,且发现胚胎人组[Ca2+]i基值和受光照射后变化明显异于新生期小牛组和成年小鼠组。结论FA能有效降低视网膜神经细胞内游离钙水平,对于促进增殖和保护细胞具有重要作用。