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二氢杨梅素抑制JNK信号减少T2DM大鼠海马神经细胞凋亡、Aβ和p-Tau蛋白水平 被引量:1
1
作者 李梦伟 奉水东 +5 位作者 颜欣 王紫涵 李琪 吕慧婕 颜灿群 凌宏艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期199-200,共2页
海马神经元是中枢神经系统的重要细胞之一,与认知功能有密切的联系[1]。二型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠海马损伤与其海马Tau蛋白磷酸化和Aβ沉积有关[2]。二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)是一种黄酮类物质,具有抗炎... 海马神经元是中枢神经系统的重要细胞之一,与认知功能有密切的联系[1]。二型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠海马损伤与其海马Tau蛋白磷酸化和Aβ沉积有关[2]。二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)是一种黄酮类物质,具有抗炎、抗氧化等作用[3]。研究显示:减少海马神经细胞凋亡的重要机制之一是抑制JNK信号[4]。本实验通过高糖高脂和低浓度STZ喂养SD大鼠复制T2DM大鼠模型,探讨DHM通过抑制JNK信号降低T2DM大鼠海马神经细胞凋亡、Aβ和p-Tau水平。 展开更多
关键词 二氢杨梅素 JNK信号 T2DM大鼠 海马神经细胞 p-Tau蛋白
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一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的初步研究 被引量:14
2
作者 彭道勇 王苏平 +2 位作者 张志清 李迪 朱晓钰 《大连医科大学学报》 CAS 2006年第1期1-3,6,共4页
[目的]通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。[方法]筛选出急性中毒记忆受损恢复后又再一次出现记忆保持能力下降的迟发记忆障碍小鼠,测其海马神经细胞凋亡及其调控基因Bax、... [目的]通过对一氧化碳中毒迟发记忆障碍小鼠海马神经细胞凋亡的研究,探索一氧化碳中毒迟发脑病的发病机制。[方法]筛选出急性中毒记忆受损恢复后又再一次出现记忆保持能力下降的迟发记忆障碍小鼠,测其海马神经细胞凋亡及其调控基因Bax、Bcl-2表达。[结果]急性一氧化碳中毒小鼠中有10%出现迟发记忆障碍,迟发记忆障碍小鼠血浆碳氧血红蛋白正常;其海马神经细胞凋亡显著增加(P<0.01);凋亡调控基因Bax/Bcl-2值增加(P<0.05)。[结论]一氧化碳中毒小鼠迟发记忆障碍与其海马神经细胞凋亡具有相关性,神经细胞凋亡在迟发性脑病的发病机制中起着重要的作用。 展开更多
关键词 一氧化碳中毒 迟发记忆障碍 海马神经细胞 调控基因
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补充葛根素对力竭游泳训练大鼠海马细胞凋亡及Bcl-2、P53蛋白表达的影响 被引量:5
3
作者 程丽彩 何玉秀 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期332-334,共3页
目的:观察补充葛根素对力竭性游泳训练造成的大鼠海马细胞凋亡以及Bcl-2和P53表达的影响。方法:2月龄SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭训练组和力竭训练+葛根素补充组,每组10只。对照组不运动,其它两组进行4周的力竭性游泳训练。葛... 目的:观察补充葛根素对力竭性游泳训练造成的大鼠海马细胞凋亡以及Bcl-2和P53表达的影响。方法:2月龄SD大鼠30只随机分为安静对照组、力竭训练组和力竭训练+葛根素补充组,每组10只。对照组不运动,其它两组进行4周的力竭性游泳训练。葛根素补充组每天给予葛根素注射液灌胃(100mg/kg),对照组及单纯力竭运动组给予等量生理盐水。各组大鼠分别于实验结束后麻醉处死,取大鼠海马组织,采用流式细胞仪检测大鼠海马组织细胞凋亡、Bcl-2及P53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,力竭训练组海马细胞凋亡率显著升高(P<0.01),细胞增殖指数显著升高(P<0.05),海马神经细胞Bcl-2表达显著下降(P<0.05),P53表达显著升高(P<0.01)。与力竭训练组相比,葛根素补充组海马神经细胞凋亡率显著下降(P<0.01),海马神经细胞Bcl-2表达显著升高(P<0.05),P53表达显著性下降(P<0.05)。结论:补充葛根素对力竭性游泳大鼠海马细胞有保护作用及促进疲劳恢复的作用,可能与葛根素上调凋亡基因Bcl-2及下调P53蛋白表达有关。 展开更多
关键词 力竭训练 海马细胞 葛根素 BCL-2 P53
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参麦注射液对自由基损伤后海马神经细胞凋亡的影响 被引量:9
4
作者 何泽云 尤昭玲 +2 位作者 谭元生 唐晨光 李晓峰 《中国中医药科技》 CAS 2002年第1期42-43,共2页
关键词 参麦注射液 自由基损伤 海马神经细胞
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疏血通注射液对多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力及海马凋亡的影响 被引量:17
5
作者 张璇 胡长林 《中国行为医学科学》 CSCD 2005年第4期307-308,376,共3页
目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型。通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及... 目的探讨疏血通注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法采用颈内动脉注射微血栓悬液制作大鼠多梗塞性血管痴呆动物模型。通过水迷宫实验测试其学习记忆能力;用TUNEL法和免疫组化方法检测海马神经细胞凋亡及其调控基因bcl 2、bax表达的变化。结果与正常组比较,模型组在水迷宫实验中平均逃避潜伏期延长(24. 34±2. 1),进入盲端错误次数增多(7. 12±1. 24),bcl 2表达减少(17. 07±3. 47),bax表达明显增多(24. 75 ±2. 66);疏血通注射液治疗组平均逃避潜伏期缩短(11. 45±2. 5),进入盲端错误次数减少(3. 25±0. 68),bcl 2表达增多(29. 83±1. 92),bax表达明显减少(14. 62±3. 1),与模型组比较差异有显著性。结论疏血通注射液可通过促进bcl 2表达,降低bax表达而抑制海马神经细胞凋亡,能明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。 展开更多
关键词 疏血通注射液 学习记忆能力 痴呆大鼠 多发性脑梗死 海马神经细胞 bcl-2表达 bax表达 基因bcl-2 颈内动脉注射 免疫组化方法 TUNEL法 学习记忆功能 潜伏期延长 水迷宫实验 逃避潜伏期 动物模型 血管痴呆 多梗塞性 实验测试
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雌激素受体α和Bcl-2在阿尔茨海默病患者海马中的共存 被引量:12
6
作者 曾梅 鲁亚平 +1 位作者 许浩 周江宁 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期108-111,i003,共5页
目的 探讨雌激素通过雌激素受体 (estrogen receptor ER )调节细胞凋亡的可能机制。方法 利用荧光免疫组织化学的方法,研究了 10例阿尔茨海默病 Alzheim er's disease AD 患者和 10例对照受试者海马中 Bcl-2的分布及 Bcl-2和 ER α... 目的 探讨雌激素通过雌激素受体 (estrogen receptor ER )调节细胞凋亡的可能机制。方法 利用荧光免疫组织化学的方法,研究了 10例阿尔茨海默病 Alzheim er's disease AD 患者和 10例对照受试者海马中 Bcl-2的分布及 Bcl-2和 ER α的共存现象。结果 Bcl-2主要在 AD 患者和对照受试者海马 CA 3和 CA 4亚区的锥体层神经元中广泛表达,且多分布于胞质和突起,胞核较少。星型胶质细胞中也可检测到 Bcl-2免疫活性,AD 组中大量表达,而对照组中很少表达。免疫组织化学荧光双标显示,大部分被 Bcl-2免疫标记的神经元也表达 ER α。结论 在 AD 患者海马的神经元和星型胶质细胞中,雌激素可能作为细胞凋亡的一个调节子,通过 ER α来调节 Bcl-2表达,行使其神经保护作用。 展开更多
关键词 Bcl-2雌激素 雌激素受体Α 阿尔茨海默病 细胞凋亡海马
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柴胡疏肝散干预卒中后抑郁模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制研究 被引量:13
7
作者 樊蔚虹 姚建平 +1 位作者 杨清 程凯 《中国实验方剂学杂志》 CAS 北大核心 2011年第22期216-218,共3页
目的:探索柴胡疏肝散干预卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制及肝气郁结证与海马神经细胞凋亡的相关性。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组:柴胡疏肝散组和PSD模型组各40只,正常对照组20只;除正常组外,其余2组先用线栓... 目的:探索柴胡疏肝散干预卒中后抑郁(PSD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的机制及肝气郁结证与海马神经细胞凋亡的相关性。方法:健康雄性SD大鼠100只,随机分为3组:柴胡疏肝散组和PSD模型组各40只,正常对照组20只;除正常组外,其余2组先用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,手术1周后开始复合制备PSD大鼠模型,同时柴胡疏肝散组给予柴胡疏肝散7.875 g.kg-1 ig,PSD模型组给予蒸馏水ig,均21 d;免疫组化法检测大鼠海马组织Bcl-xs,Bcl-xl蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,PSD模型组Bcl-xs蛋白表达升高,Bcl-xl蛋白表达下降(P<0.01);与PSD模型组比较,柴胡疏肝散组Bcl-xs蛋白表达下降(P<0.01),Bcl-xl蛋白表达升高(P<0.01)。结论:柴胡疏肝散对PSD模型大鼠海马Bcl-xs,Bcl-xl基因表达的调节作用可能是其干预海马神经细胞凋亡的机制之一;肝气郁结证是PSD的主要证型,且与海马神经细胞凋亡具有相关性。 展开更多
关键词 卒中后抑郁 BCL-XS BCL-XL 柴胡疏肝散 海马神经细胞
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海马神经细胞端粒酶反转录酶在七氟烷干预下的表达及对细胞凋亡的影响 被引量:1
8
作者 刘颖 夏中元 +1 位作者 张振 徐阳 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期277-278,共2页
目的 观察七氟烷对新生大鼠海马组织端粒酶反转录酶(TERT)及神经细胞凋亡的影响,探讨七氟烷导致神经细胞凋亡与TERT表达的关系。方法 将新生SD大鼠随机分为对照组(C组:吸2%纯氧)与七氟烷吸入组(S组:吸入2.3%七氟烷)。体外分离大鼠海马组... 目的 观察七氟烷对新生大鼠海马组织端粒酶反转录酶(TERT)及神经细胞凋亡的影响,探讨七氟烷导致神经细胞凋亡与TERT表达的关系。方法 将新生SD大鼠随机分为对照组(C组:吸2%纯氧)与七氟烷吸入组(S组:吸入2.3%七氟烷)。体外分离大鼠海马组织,原位缺口末端标记法(TUNEL)染色比较神经元凋亡情况,免疫组织化学染色联合反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)比较TERT的表达水平。结果 TUNEL染色显示七氟烷处理后,新生大鼠海马神经元的凋亡显著增加(11.408±2.357比1.324±0.032,P<0.05)。与C组比较,S组中的TERT强阳性、阳性和弱阳性的表达均较低,且差异有统计学意义。PCR结果显示七氟烷处理后,大鼠海马神经元中TERT mRNA的表达水平降低至1/14.281。结论 七氟烷诱导海马组织神经细胞凋亡可能与其下调TERT表达密切相关。 展开更多
关键词 七氟烷 新生大鼠 海马细胞 端粒酶反转录酶
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复方丹参滴丸对血管性痴呆大鼠海马CA_3区Bax、Caspase-3表达的影响 被引量:6
9
作者 朱燕珍 叶小包 +2 位作者 王晅 洪振丰 张古风 《福建中医药大学学报》 2011年第3期16-19,共4页
目的观察复方丹参滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆能力影响并探讨其作用的机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆大鼠模型,用复方丹参滴丸治疗,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察海马的病理变化,免疫组织化... 目的观察复方丹参滴丸对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆能力影响并探讨其作用的机制。方法采用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆大鼠模型,用复方丹参滴丸治疗,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,HE染色观察海马的病理变化,免疫组织化学检测海马CA3区Bax和Caspase-3的表达。结果复方丹参滴丸能明显改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻VD大鼠海马的病理损害,减少VD大鼠海马CA3区Bax和Caspase-3的表达。结论复方丹参滴丸通过抑制海马CA3区Bax和Caspase-3表达,保护海马细胞,改善VD大鼠的学习记忆能力。 展开更多
关键词 复方丹参滴丸 血管性痴呆 海马细胞 BAX Caspase-3
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细胞内钙离子在高温诱导海马神经元凋亡中的作用机制 被引量:1
10
作者 陈光忠 罗炳德 +3 位作者 陈现红 赵庆平 邹飞 李铁林 《中华劳动卫生职业病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期185-187,共3页
目的探讨Ca2+在高温诱导海马神经元凋亡中的作用,为丹曲林钠在热致脑损伤疾病中的应用提供实验依据。方法通过体外建立高温诱导原代培养的海马神经元凋亡模型,应用Ca2+特异性阻断剂丹曲林钠,观察其对神经元凋亡率、细胞内Ca2+荧光强度... 目的探讨Ca2+在高温诱导海马神经元凋亡中的作用,为丹曲林钠在热致脑损伤疾病中的应用提供实验依据。方法通过体外建立高温诱导原代培养的海马神经元凋亡模型,应用Ca2+特异性阻断剂丹曲林钠,观察其对神经元凋亡率、细胞内Ca2+荧光强度及其动态变化的影响。结果丹曲林钠能够明显降低高温处理后海马神经元的凋亡率;42℃处理并加入丹曲林钠组的扫描结果显示,Ca2+荧光强度为107.35±6.0,较正常培养的细胞内Ca2+荧光强度(159.12±33.8)明显降低,加入丹曲林钠20~25s后Ca2+浓度即开始下降,约50s后下降至最低值,然后稳定于低于原来基线的水平。结论丹曲林钠在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用,在预防热致脑损伤疾病中具有一定的应用价值。 展开更多
关键词 海马神经元 高温诱导 细胞内钙离子 作用机制 细胞内CA^2+ 海马神经细胞 CA^2+浓度 丹曲林钠 荧光强度 原代培养 动态变化 高温处理 保护作用 应用价值 脑损伤 阻断剂 特异性 最低值 疾病 下降
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大蒜素对幼年铅中毒大鼠海马细胞凋亡损伤的抑制作用 被引量:7
11
作者 胡爽 郜振彦 +3 位作者 应晓兰 周灿灿 颜崇淮 刘建文 《中华实用儿科临床杂志》 CSCD 北大核心 2018年第21期1652-1656,共5页
目的探讨大蒜素对铅中毒大鼠海马细胞凋亡损伤的抑制作用。方法60只雄性3周龄SD大鼠按随机数字表法分成6组,每组10只,分别为低剂量(A-L)、中剂量(A-M)和高剂量(A-H)大蒜素组,铅暴露(Pb)组,二巯基丁二酸(DMSA)组和空白... 目的探讨大蒜素对铅中毒大鼠海马细胞凋亡损伤的抑制作用。方法60只雄性3周龄SD大鼠按随机数字表法分成6组,每组10只,分别为低剂量(A-L)、中剂量(A-M)和高剂量(A-H)大蒜素组,铅暴露(Pb)组,二巯基丁二酸(DMSA)组和空白对照组。空白对照组提供超纯水,其余5组饮用1.0 g/L的醋酸铅水溶液,20 d后换为超纯水并进行灌胃给药,A-L组、A-M组和A-H组大蒜素用药剂量分别为2.7 mg/kg、5.4 mg/kg、10.8 mg/kg,DMSA剂量为10.8 mg/kg,Pb组予9 g/L盐水。模型建立后处死大鼠收集全血和海马组织。检测血铅和海马组织铅浓度,采用TUNEL染色法检测海马组织细胞凋亡水平,实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot法检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)的mRNA和激活型蛋白表达量,采用免疫荧光技术检测细胞色素C在胞质内的表达情况。结果1.A-L组、A-M组和A-H组大鼠血铅和海马组织铅水平[(190.54±11.33) μg/L,(0.28±0.03) μg/L;(159.55±16.94) μg/L,(0.22±0.06) μg/L;(116.62±8.85) μg/L,(0.19±0.01) μg/L]显著低于Pb组[( 271.34±21.23) μg/L,(0.31±0.04) μg/L],差异均有统计学意义(均P〈0.05);DMSA组大鼠血铅和海马组织铅水平[(50.12±7.44) μg/L,(0.15±0.03) μg/L]低于A-L组、A-M组和A-H组。2.TUNEL染色结果显示,A-L组、A-M组和A-H组大鼠海马细胞凋亡水平显著低于Pb组[(2.81±0.17)%, (2.08±0.28)%,(1.33±0.08)%比(4.23±0.17)%],差异均有统计学意义(均P〈0.05);DMSA组大鼠海马细胞凋亡水平[(2.63±0.32)%]高于A-M组和A-H组,低于Pb组。3.qPCR结果表明,与Pb组比较,A-H组caspase-3、caspase-9和PARP的mRNA均显著下调(1.07±0.05,1.02±0.02,1.11±0.02比1.34±0.02,1.26±0.05,1.93±0.07),差异均有统计学意义(均P〈0.05);A-L组、A-M组caspase-3和PARP mRNA表达量下调(1.21±0.05,1.43±0.12、1.16±0.02,1.20±0.06比1.34±0.02,1.93±0.07),差异均有统计学意义(均P〈0.05),caspase-9 mRNA无明显变化;A-H组caspase-3、caspase-9和PARP的mRNA水平(1.07±0.05,1.02±0.02,1.11±0.02)均低于DMSA组(1.14±0.02,1.15±0.08,1.32±0.05)。4.Wes-tern blot结果:与Pb组比较,A-H组激活型caspase-3、caspase-9和PARP蛋白表达量显著下调(A-H组:0.44±0.15、0.58±0.25、0.31±0.19和0.23±0.07比Pb组:0.69±0.13、0.72±0.22、0.55±0.21和0.43±0.10),A-M组激活型caspase-9蛋白表达量低于Pb组(A-M组:0.59±0.18比Pb组:0.72±0.22),差异均有统计学意义(均P〈0.05); A-H组激活型caspase-3和RARP蛋白表达低于DMSA组。5.荧光染色结果显示A-L组、A-M组和A-H组细胞色素C在胞质中的表达量均显著低于Pb组及DMSA组。结论大蒜素在降低SD大鼠海马组织铅的同时,可通过线粒体通路抑制铅中毒大鼠海马组织细胞凋亡,大蒜素抑制凋亡损伤的作用可能优于DMSA。 展开更多
关键词 大蒜素 铅中毒 海马细胞 线粒体通路 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族
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GPR30在17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用:与p-ERK1/2表达的关系 被引量:4
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作者 尚瑞媛 李建立 容俊芳 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期911-914,共4页
目的评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,7日龄,体重11~18 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照... 目的评价G蛋白偶联受体30(GPR30)在17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡中的作用及其与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)表达的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,7日龄,体重11~18 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、17β雌二醇+氯胺酮组(EK组)和GPR30抑制剂G15+17β雌二醇+氯胺酮组(G15EK组)。K组腹腔注射氯胺酮75 mg/kg(生理盐水稀释至0.1 ml),EK组皮下注射17β雌二醇600μg/kg和腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,G15EK组皮下注射GPR30抑制剂G15300μg/kg和17β雌二醇600μg/kg,腹腔注射氯胺酮75 mg/kg,C组腹腔注射生理盐水0.1 ml。每隔24 h注射1次,连续注射3 d。于末次注射后24 h时处死大鼠取海马,采用Western blot法检测cleaved caspase-3、ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果4组海马ERK1/2表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,K组和G15EK组海马cleaved caspase-3表达上调,p-ERK1/2表达下调(P<0.05);与K组比较,EK组cleaved caspase-3表达下调,p-ERK1/2表达上调(P<0.05);与EK组比较,G15EK组海马cleaved caspase-3表达上调,p-ERK1/2表达下调(P<0.05)。结论GPR30参与了17β雌二醇抑制氯胺酮致幼鼠海马神经细胞凋亡的过程,与上调p-ERKl/2表达有关。 展开更多
关键词 17Β雌二醇 GPR30 ERK1/2 海马神经细胞 末次注射 氯胺酮 表达下调 表达上调
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U50488H对体外循环术后大鼠认知功能与海马细胞凋亡影响 被引量:2
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作者 杨竹君 李思沁 +1 位作者 孙莹杰 刁玉刚 《临床军医杂志》 CAS 2019年第1期6-8,11,共4页
目的探讨κ-阿片受体激动剂U50488H对体外循环术后大鼠认知功能与海马细胞凋亡的影响。方法选取清洁级成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、体外循环组(C组)、U50488H+体外循环组(K组)及U50488H+特异性U50488H拮抗剂(Nor-BNI)+... 目的探讨κ-阿片受体激动剂U50488H对体外循环术后大鼠认知功能与海马细胞凋亡的影响。方法选取清洁级成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组(S组)、体外循环组(C组)、U50488H+体外循环组(K组)及U50488H+特异性U50488H拮抗剂(Nor-BNI)+体外循环组(NK组),每组各12只。4组大鼠于麻醉置管/体外循环后1 d行水迷宫检测。酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-6、中枢神经特异蛋白、肿瘤坏死因子α的浓度;免疫蛋白印记检测海马caspase-3表达的变化。结果 C组、K组、NK组的海马神经元凋亡阳性细胞积分吸光度值、caspase-3蛋白表达及血清白细胞介素-6、中枢神经特异蛋白、肿瘤坏死因子α浓度均高于S组; C组、NK组的海马神经元凋亡阳性细胞积分吸光度值、caspase-3蛋白表达及血清白细胞介素-6、中枢神经特异蛋白、肿瘤坏死因子α浓度均高于K组,组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与S组比较,C组、K组、NK组大鼠逃避潜伏期时间明显延长,空间探索试验进入目标象限的次数明显减少;与C组比较,K组大鼠平均逃避潜伏期时间明显缩短,空间探索试验中进入目标象限的次数明显增多,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 U50488H可在一定程度降低体外循环诱发的大鼠海马细胞凋亡及炎症反应,对体外循环后认知功能有一定保护作用。 展开更多
关键词 U50488H 体外循环 海马细胞 认知功能
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芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响 被引量:5
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作者 严伟伟 李国辉 +2 位作者 贾仰民 娄懿 干晓瑜 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第6期730-737,共8页
目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法分离培养胎鼠海马神经元细胞,细胞免疫荧光染色鉴定纯度。MTT测定海马神经元细胞活力以确定醋酸铅最适造模浓度及时间,同时筛选合适剂量PF... 目的探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法分离培养胎鼠海马神经元细胞,细胞免疫荧光染色鉴定纯度。MTT测定海马神经元细胞活力以确定醋酸铅最适造模浓度及时间,同时筛选合适剂量PF干预海马神经元凋亡。依据MTT测定结果,分为空白组、模型组和20,40,80μmol·L^(-1) PF组干预海马神经元细胞,作用24 h后,加醋酸铅染毒,检测细胞色素C(cytochromeC,Cyt-C)含量、线粒体膜电位及细胞内Ca^(2+)浓度。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting测定海马神经元细胞中caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-9、cleaved-caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果细胞免疫荧光染色鉴定结果显示分离培养的细胞为海马神经元细胞,且纯度较高。MTT测定结果显示醋酸铅最适造模浓度及时间为25μmol·L^(-1)染毒24 h;PF剂量为20,40,80μmol·L^(-1)可显著改善海马神经元细胞活性,呈剂量依赖性。与空白组相比,模型组Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca^(2+)浓度显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。与模型组相比,40μmol·L^(-1) PF组和80μmol·L^(-1) PF组可降低Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca^(2+)浓度(P<0.05或P<0.01),升高线粒体膜电位(P<0.01),20μmol·L^(-1)PF组可显著升高线粒体膜电位(P<0.05)。此外,一定剂量的PF可下调cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。结论PF可抑制醋酸铅诱导的海马神经元凋亡,可通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 芍药苷 醋酸铅 海马神经元细胞 BCL-2/BAX蛋白
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纳洛酮对血管性痴呆大鼠海马神经细胞形态和超微结构的影响
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作者 孙石磊 马光瑜 李华 《中华精神科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期51-51,共1页
神经细胞的凋亡参与了血管性痴呆(VD)等疾病的发生、发展。阿片肽的毒性之一就是促进神经细胞的凋亡。纳洛酮可逆转阿片受体激动剂吗啡诱导的小鼠神经细胞凋亡。我们在已观察到纳洛酮改善VD大鼠空间学习记忆能力的基础上,进一步检测... 神经细胞的凋亡参与了血管性痴呆(VD)等疾病的发生、发展。阿片肽的毒性之一就是促进神经细胞的凋亡。纳洛酮可逆转阿片受体激动剂吗啡诱导的小鼠神经细胞凋亡。我们在已观察到纳洛酮改善VD大鼠空间学习记忆能力的基础上,进一步检测纳洛酮对VD大鼠海马神经细胞凋亡的影响。 展开更多
关键词 神经细胞形态 血管性痴呆 大鼠海马 纳洛酮 海马神经细胞 超微结构 空间学习记忆能力 阿片受体激动剂
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第四届全国癫痫会议介绍
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作者 田秀玲 《邯郸医学高等专科学校学报》 1997年第3期94-94,共1页
第四届全国癫痫会议于1997年5月18日在湖南张家界举行,来自全国的300多位代表参加了此次大会。 此次大会的学术议程包括:大会交流,分会交流,会议讨论。大会交流基础研究部分较多,分组会议临床部分较多。会议进行的同时,经大会组委会同意... 第四届全国癫痫会议于1997年5月18日在湖南张家界举行,来自全国的300多位代表参加了此次大会。 此次大会的学术议程包括:大会交流,分会交流,会议讨论。大会交流基础研究部分较多,分组会议临床部分较多。会议进行的同时,经大会组委会同意,由制药公司组织了一系列的场外会议,介绍了一些新药,如:托吡酯,喜保宁等药。 展开更多
关键词 会议介绍 皮质醇 细胞程序性死 头痛性癫痫 伽玛刀 难治性癫痫 手术治疗 海马神经细胞 基础研究 海马神经元
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Effects of Electroacupuncture on Hippocampal and Cortical Apoptosis in A Mouse Model of Cerebral Ischemia-reperfusion Injury 被引量:8
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作者 赵建新 田元祥 +2 位作者 肖红玲 胡满香 陈伟然 《Journal of Traditional Chinese Medicine》 SCIE CAS CSCD 2011年第4期349-355,共7页
Objective: To observe the effects of electroacupuncture on hippocampal and cortical apoptosis in a mouse model of cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods: Mouse models established by repeated cerebral ischemia-r... Objective: To observe the effects of electroacupuncture on hippocampal and cortical apoptosis in a mouse model of cerebral ischemia-reperfusion injury. Methods: Mouse models established by repeated cerebral ischemia-reperfusion, followed by electroacupuncture at Shenshu, Geshu, and Baihui points. The control group mice were intragastrically administered Hydergine. On day 1 and 7 post-treatment, hippocampal and cortical apoptosis was detected by terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL), and apoptosis images in the hippocampal CA1 zone and cortical area were analyzed. Results: In the model group, apoptotic cells were detected one day after treatment and some cellular fibers were disarrayed. By day 7 post-treatment, there was an increase in the number of apoptotic cells in the hippocampal CA1 region. In addition, there were apoptotic cells in the cortical area, the cortical layers were thinner with localized neuronal loss and sieve-like lymphocyte infiltration, as well as glial cell proliferation and visible infarct lesions. However, in the Hydergine and electroacupuncture groups, there was a small number of apoptotic cells. At 7 days post-treatment in the model group, field number, numerical density on area, and surface density were increased. However, in the Hydergine and electroacupuncture groups these parameters were decreased (P<0.01), with a significant difference between the two treatment groups (P<0.01). Conclusion: Electroacupuncture treatment inhibited apoptosis and provided neuroprotection. 展开更多
关键词 electroacupuncture cerebral ischemia-reperfusion hippocampus cortex neurons apoptosis image analysis
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关于文章补充基金资助的说明
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《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期537-537,共1页
国家食品安全风险评估中心马宁。
关键词 基金资助 国家自然科学基金委员会 海马神经细胞 邻苯二甲酸 信号转导通路 风险评估 食品安全 基金项目
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