肠内营养对艾滋病病人细胞凋亡膜表面分子及其配体影响的研究

目的:应用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附(ELISA)实验,研究EN对艾滋病(AIDS)病人细胞凋亡膜表面分子及其配体(FAS/FASL)的影响。方法:检测30例AIDS病人服用EN液前和服用4周后FAS/FASL的指标变化,分析AIDS病人肠道功能的变化情况。结果:AIDS病人应用EN治疗4周后FAS/FASL明显降低,与EN前比有显著性差异(P<0.05)。结论:EN治疗对AIDS病人的FAS/FASL具有调节作用。

McAb共刺激PBLs膜表面分子表达与肝癌细胞凋亡的相关性

目的 :研究McAb共刺激PBLs前后的表型变化及与肝癌细胞凋亡的相关性。方法 :采用流式细胞仪分析PBLs被刺激前后的表型 ,用电镜超微结构和DNA梯子电泳观察肝癌细胞凋亡。结果 :CD3、CD4分子表达高于刺激前约 10 % ,肝癌细胞出现凋亡 ,细胞核固缩、边聚、裂解。同时也出现典型的DNA梯子。而肝癌患者用共刺激PBLs后 ,CD3和CD8增高 (P <0 0 5 )。结论 :共刺激使共刺激信号分子增加 ,抗原呈递能力增强 ,也使细胞因子分泌增加 ,这些因素促使肝癌细胞凋亡 ,而肿瘤患者T细胞增加时向CD8+ 分化 ,结果提示膜分子的表达与凋亡密切相关。

氢分子对高糖状态下肾小球系膜细胞凋亡相关蛋白及Nrf2信号通路的影响

目的:探讨氢分子对高糖状态下肾小球系膜细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3表达水平的影响及其可能的机制。方法:体外培养小鼠肾小球系膜细胞,实验分为正常对照组(C组,5.5 mmol/L葡萄糖)、甘露醇组(G组,5.5 mmol/L葡萄糖+19.5 mmol/L甘露醇)、高糖组(H组,25 mmol/L葡萄糖)和高糖+富氢水组(HH组,25 mmol/L葡萄糖+富氢水),培养48 h。采用Western blot法检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)和NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO-1)的蛋白水平;RT-PCR检测HO-1和NQO-1的mRNA表达;超氧化物阴离子荧光探针二氢乙啶检测活性氧簇(ROS)的水平;总超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒(WST-8法)检测SOD活性。结果:与C组比较,H组Bax和cleaved caspase-3的蛋白水平增加,Bcl-2蛋白表达减少(P<0.05),而HH组上述蛋白表达水平与C组的差异均无统计学显著性;与H组比较,HH组的Bax和cleaved caspase-3蛋白下调,Bcl-2蛋白上调(P<0.05)。H组细胞内的ROS水平较C组明显增高,SOD活性较C组明显降低(P<0.05),而HH组的SOD活性与C组比较差异无统计学显著性;HH组细胞内的ROS水平较H组明显降低,SOD活性明显高于H组(P<0.05)。与C组比较,H组的Nrf2蛋白以及HO-1和NQO-1 mRNA及蛋白表达均减少(P<0.05);HH组的Nrf2、HO-1和NQO-1蛋白以及HO-1和NQO-1的mRNA表达均明显高于H组(P<0.05)。结论:氢分子可抑制高糖状态下肾小球系膜细胞促凋亡蛋白的表达,同时诱导其抗凋亡蛋白的表达,其机制可能与激活Nrf2信号通路有关。

老年乙型肝炎患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、可溶性血管细胞黏附分子-1、白细胞介素-18和-23的表达

目的分析乙型肝炎老年患者血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(sTRAIL)、可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM)-1、白细胞介素(IL)-18和IL-23表达及临床意义。方法确诊为乙型肝炎的老年患者165例为观察组,体检证实为健康的老年人90例为对照组,均抽取静脉血,分离血清后应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达。结果观察组sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达明显高于对照组,观察组sTRAIL、sVCAM-1和IL-18、-23表达与病变严重程度密切相关。观察组sTRAIL和sVCAM-1、IL-18和-23表达均正相关。结论乙型肝炎老年患者血清sTRAIL、sVCAM-1、IL-18和-23高表达可促进疾病发生及进展,四者对判断病情有一定价值。

益母缩宫颗粒含药血清对人早孕蜕膜腺基质细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究益母缩宫颗粒(YMSGG)含药血清对人早孕蜕膜腺基质细胞增殖和凋亡的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法制备YMSGG含药血清和空白血清,体外培养人早孕蜕膜腺基质细胞,采用CCK-8法筛选YMSGG含药血清最佳作用浓度和时间用于后续实验。将人早孕蜕膜腺基质细胞分为YMSGG含药血清低、中、高剂量组和空白血清低、中、高剂量组,利用流式细胞术检测YMSGG含药血清对人早孕蜕膜腺基质细胞凋亡的影响;应用实时荧光定量PCR(rt-PCR)法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9,Fas、Fas配体(Fasl)mRNA表达情况;通过Western blot检测人早孕蜕膜腺基质细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas、Fasl蛋白表达水平。结果干预12 h,各浓度含药血清组的OD值与空白血清组比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预24、48 h,各浓度含药血清组的OD值高于空白血清组,差异有统计学意义(P<0.01);且抑制率随浓度的升高而升高,但48 h药物浓度与抑制率线性关系较24 h好,因此选择48 h作为最佳作用浓度时间。根据48 h药物浓度与抑制率曲线图,计算出IC50为0.155,故选择5%、10%、15%作为后续实验低中高浓度组。5%含药血清凋亡率与5%空白血清凋亡率差异无统计学意义(P>0.05);10%、15%含药血清凋亡率分别高于10%、15%空白血清凋亡率,差异有统计学意义(P<0.01);且随浓度升高而升高。5%、10%、15%YMSGG含药血清组Bcl-2 mRNA的表达分别低于5%、10%、15%空白血清组,差异有统计学意义(P<0.05);Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas、FasL mRNA的表达分别高于5%、10%、15%空白血清组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着YMSGG含药血清浓度的增加,人早孕蜕膜腺基质细胞表达Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Fas、FasL呈一定的浓度依赖性。5%、10%、15%YMSGG含药血清组的Bcl-2蛋白表达分别低于5%、10%、15%空白血清组,差异有统计学意义(P<0.01);5%、10%、15%YMSGG含药血清组Bax、Caspase-8、Caspase-9、Fas、FasL的蛋白表达分别高于5%、10%、15%空白血清组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着YMSGG含药血清浓度的增加,人早孕蜕膜腺基质细胞分泌Bax、Caspase-8、Caspase-9、Fas和FasL呈一定浓度依赖性。结论YMSGG能明显抑制人早孕蜕膜腺基质细胞的增殖,诱导细胞凋亡,其可能通过死亡受体途径和线粒体途径调控人早孕蜕膜腺基质细胞增殖与凋亡。

小白菊内酯促进CD34^+CD38^-白血病干细胞凋亡的表面粘附分子CXCR4机制研究

目的探讨小白菊内酯促进CD34+CD38-白血病干细胞凋亡的表面粘附分子CXCR4机制,为相关临床治疗提供参考。方法免疫磁珠法分离急性髓系白血病患者骨髓获得CD34+CD38-白血病干细胞,不同剂量小白菊内酯干预后分析各组细胞CXCR4蛋白表达及CD62L、CD44和CD49d的表达量及荧光强度。结果小白菊内酯可明显增强Caspase细胞凋亡蛋白家族表达,降低CXCR4蛋白表达和CD62L、CD44和CD49d表面荧光强度,且与白血病干细胞组相比具有显著的统计学差异性(P<0.05,P<0.01);小白菊内酯的促凋亡作用呈现出剂量依从性。结论小白菊内酯主要通过抑制白血病干细胞细胞表面相关粘附分子CD62L、CD44和CD49d及CXCR4蛋白的表达发挥促白血病干细胞凋亡作用。

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因抑制小鼠子宫基质细胞的蜕膜化

为了观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因对体外培养的小鼠蜕膜基质细胞增殖及凋亡的作用,探讨TRAIL对小鼠子宫蜕膜化进程的影响,构建TRAIL过表达及干扰质粒,转染小鼠基质细胞后诱导蜕膜化发生.转染72h后,应用半定量RT-PCR和Western blotting检测蜕膜基质细胞中TRAILmRNA和蛋白质的表达情况、MTT法观察蜕膜基质细胞的生长和增殖能力、流式细胞术检测蜕膜基质细胞的细胞周期分布情况和凋亡率.经酶切和核苷酸测序证实,TRAIL基因正确克隆入真核表达载体且能够上调TRAIL的表达,干扰质粒能有效地抑制TRAIL基因的表达.TRAIL过表达和RNA干扰的结果表明:TRAIL具有将蜕膜基质细胞阻滞在G0/G1期、抑制蜕膜基质细胞增殖并促使其凋亡的功效,提示TRAIL可能参与调节胚胎植入后基质细胞的有序蜕膜化进程.

人类白细胞抗原G分子、凋亡相关因子及FAS配体分子在宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变中表达的研究

目的检测人类白细胞抗原-G分子(HLA-G)、FAS/FASL分子在宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变中的表达情况。方法应用免疫组织化学方法检测18例宫颈鳞癌,40例宫颈上皮内瘤变(包括CINⅢ16例,CINⅡ12例,CINⅠ12例),18例正常宫颈组织中HLA-G分子、FAS分子、FASL分子的表达,并分别比较各分子之间的相关性。结果宫颈鳞癌中HLA-G分子的表达水平显著高于正常宫颈组织,其FAS分子的表达水平显著低于正常宫颈组织。HLA-G与FAS分子在宫颈鳞癌与CINs中的表达水平无统计学差异性,在CINs组间以及CINs与正常组织中的表达无显著差异性。FASL分子在宫颈鳞癌和CINs及正常组织中的表达水平无明显差异性。HLA-C与FASL分子在各宫颈病变中表达均具有正相关性,其两者与FAS分子之间表达无相关性。结论宫颈鳞癌组织中HLA-G和FASL分子呈高表达,FAS分子呈低表达。HLA-G与FASL分子呈正相关。但HLA-G分子是否介导宫颈鳞癌的免疫耐受,以及FAS/FASL分子介导的细胞凋亡途径是否为其发生的途径之一尚需进一步研究。

活化T细胞膜信号分子表达与结肠癌细胞凋亡的相关性

目的:研究CpG寡脱氧核苷酸(CpGODN)作用于活化T细胞前、后的膜分子表达及与结肠癌细胞凋亡的相关性.方法:采用流式细胞术检测健康人外周血(PBLs)T细胞被刺激前、后的表型结构和结肠癌细胞凋亡指数变化;采用电镜观察肿瘤细胞超微结构变化.结果:CpGODN参与刺激作用结肠癌细胞前CD28分子表达略高于刺激前,而CD3分子表达则明显高于刺激前.电镜观察结果显示,效应细胞作用肿瘤细胞48h时部分肿瘤细胞发生坏死,部分出现凋亡;72h时肿瘤细胞凋亡明显;而结肠癌患者采用CpGODN共刺激PBLs后,CD3和CD8增高(P<0.05).结论:CpGODN共刺激可使T细胞表面信号分子增加,促使细胞因子及其激活的杀伤细胞分泌增加,至结肠癌细胞出现凋亡;肿瘤细胞凋亡与膜分子变化关系密切.

TRAIL及其受体与蛛网膜下腔出血后痉挛动脉内皮细胞的凋亡

目的:研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)及其受体DR4、DR5在实验性蛛网膜下腔出血后痉 挛血管内皮细胞表达与凋亡的关系.方法:54只家兔随机分 为3组,对照组(6只),SAH组(24只)和假手术组(24只). SAH组和假手术组再以时间随机分为4组,0,2,4,7d组,每 组6只.手术前及处死前分别行脑血管造影,评价血管痉挛模 型.应用原位缺口末端标记(TUNEL)法显示痉挛血管内皮细 胞的凋亡,免疫组化ABC的方法显示TRAIL、DR4、DR5在凋 亡的内皮细胞中的表达.结果:正常对照组基底动脉直径为 (0.70±0.03)mm,SAH组与正常对照组基底动脉管径比较 差异显著(P<0.01).痉挛血管内皮细胞的凋亡与对照组相 比有显著性差异(P<0.01),TRAIL及其受体DR4、DR5在 内皮细胞中有大量的表达,与对照组有显著性差异 (P<0.01).结论:TRAIL及其受体DR4。

镍钛合金表面氧化处理对L-929细胞凋亡相关基因bax/bcl-2 mRNA表达的影响

背景:镍钛形状记忆合金用于人体最大的问题是合金受到腐蚀后释放出有毒的Ni2+离子,采用各种不同的方法在合金表面制备TiN、TiO2、HA等保护层,可有效抑制Ni离子的溶出,改善其生物相容性。目的:在镍钛形状记忆合金表面制备氧化涂层观察对其生物相容性的影响。方法:将NiTi-SMA板材合金表面进行氧化处理。用10%HF+40%HNO3+50%H2O进行酸洗,丙酮中超声波清洗,干燥,在H2O2溶液中氧化,再经清洗、干燥、灭菌、浸提等处理。L-929细胞体外培养,实验分为阴性对照组:培养液培养;表面氧化组:面氧化处理NiTi-SMA浸提液培养;未处理组:未经处理NiTi-SMA浸提液培养。采用实时反转录聚合酶链反应法检测细胞凋亡相关基因bax/bcl-2 mRNA表达的变化。结果与结论:Bax及bcl-2 mRNA表达阴性对照组均高于表面氧化组和未处理组,而bax/bcl-2比值阴性对照组低于表面氧化组和未处理组,上述结果均具有显著性意义(P<0.01),表面氧化组和未处理组之间bax及bcl-2 mRNA表达及bax/bcl-2比值均无显著性意义(P>0.05)。结果提示,镍钛合金浸提液由于镍离子的释放,可引起L-929细胞的bax及bcl-2 mRNA表达改变,bax及bcl-2 mRNA表达的检测可能成为评价生物材料生物相容性的重要指标。

死亡分子Fas/CD95与细胞凋亡

Fas(APO 1/CD95 )是神经生长因子受体 (NGFR) /肿瘤坏死因子受体 (TNFR)超家族成员之一 ,在多种细胞中表达。由于Fas信号途径在细胞凋亡中起重要作用 ,因此近年来此途径日益成为人们的研究热点。当Fas与其配体 (FasL)或竞争性抗体(FasmAb)结合后 ,可通过细胞毒效应、Fas死亡结构域相关蛋白 (FADD)和半胱氨酸蛋白酶 (caspases)及其他机制诱导细胞凋亡。

程序性细胞死亡分子5在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中的表达与意义

目的:程序性细胞死亡分子5作为一个重要的凋亡正调控分子,在许多疾病的发生发展过程中起着重要的作用,但有关其在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中的作用研究甚少。实验拟验证程序性细胞死亡分子5在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中的表达水平及细胞定位分布,探讨程序性细胞死亡分子5在类风湿关节炎发病中的可能作用。方法:实验于2005-06/2006-10在北京大学人民医院关节病诊疗研究中心完成。①实验材料:滑膜均取材于北京大学人民医院关节病诊疗研究中心行人工全膝关节表面置换术的类风湿关节炎或骨关节炎患者。所有患者均参照美国风湿病学会标准确诊。术前获得患者知情同意,并经北京大学人民医院伦理委员会批准。②实验方法:原代培养并传代分离获得型别均一的成纤维样滑膜细胞,提取细胞RNA和蛋白。③实验评估:实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞和骨关节炎成纤维样滑膜细胞中程序性细胞死亡分子5mRNA和蛋白的表达水平;制备细胞爬片采用免疫组织化学技术分析程序性细胞死亡分子5在成纤维样滑膜细胞中的定位分布特征。结果:①相对于骨关节炎,分离培养的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中程序性细胞死亡分子5在mRNA和蛋白水平上表达下调。②类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中程序性细胞死亡分子5的下调与抗凋亡分子Bcl-2的上调是协调一致的。③程序性细胞死亡分子5蛋白主要定位于体外培养的成纤维样滑膜细胞的胞浆中。结论:程序性细胞死亡分子5可能参与类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞对凋亡刺激信号所产生的凋亡抑制过程,在类风湿关节炎的病理演变过程中可能具有抑制凋亡的作用。

STIM1对高糖环境下系膜细胞内钙和凋亡的影响

目的研究基质相互作用分子1(STIM1)在高糖诱导系膜细胞损伤中的作用及机制。方法以人肾小球系膜细胞作为研究对象,实验分为正常组(N组),高糖(high glucose)作用12小时及24小时组(HG12h及HG24h组),应用Real-time PCR及Western-blot方法分别检测在不同作用时间下高糖引起系膜细胞STIM1 mRNA及蛋白表达变化,通过激光共聚焦实验观察在高糖诱导下系膜细胞内钙变化,以及应用Tunel实验检测系膜细胞凋亡情况,观察应用STIM1siRNA基因转染对系膜细胞内钙及凋亡的影响。结果实验显示,HG12h组与N组比较STIM1mRNA含量及蛋白表达均明显增加(P<0.05),HG24h组与N组比较STIM1mRNA含量及蛋白表达显著增加(分别为P<0.01及P<0.05);激光共聚焦结果表明,HG12h组及HG24h组与N组比较,系膜细胞内钙明显升高(P<0.05);Tunel实验显示,HG12h组及HG24h组与N组比较,系膜细胞凋亡增加(P<0.01);STIM1siRNA基因转染组与未转染组相比系膜细胞内钙明显减少(P<0.05),细胞凋亡减轻(P<0.05)。结论高糖可以诱导系膜细胞内钙变化,细胞发生凋亡,STIM1在其中起着重要作用。

白介素12对T淋巴细胞作用与表面分子表达的关系

目的 :探讨IL - 12对T细胞作用效应与表面分子 (CD2 5、FasL和TNFR1)变化的关系。方法 :dUTP缺口末端标记和AnnexinV法检测T细胞凋亡 ,FITC标记CD2 5和TNFR1的抗体、生物素标记FasL抗体 ,用流式细胞仪检测HTB176、TIB15 2和正常人T细胞表面分子表达的变化。结果 :HTB176和TIB15 2的细胞在IL - 12处理 1h ,CD2 5和FasL的表达开始增加 ,2 4h达到高峰 ,但正常T细胞在 2 4h后才有反应 ;正常T细胞经IL - 12处理 1h内FasL的表达开始增加 ,在以后的试验期内始终保持恒定水平 ;但IL - 12不促进三种T细胞表面TNFR1的表达。结论 :IL -12对T细胞作用过程有多个表面分子参与 。

结肠肿瘤细胞凋亡途径的研究及其在结肠癌靶向治疗中的可能性

目的观察两种结肠肿瘤细胞的凋亡途径哪种更为重要,并探讨其今后用于靶向治疗的可能性。方法应用免疫组织化学Max VisionTM快捷法检测外源性途径促凋亡蛋白Fas配体(FasL)、Bid及原位分子杂交法检测内源性途径促凋亡蛋白细胞色素CmRNA(Cyt c)在结肠癌(肠癌组)、结肠腺瘤(腺瘤组)的表达及FasL、Bid在正常结肠黏膜(正常组)的表达。表达程度采用半定量积分法。并对其中4例结肠癌、6例结肠腺瘤及7例正常肠黏膜细胞线粒体观察超微结构改变。结果外源性途径凋亡检测显示当正常组和腺瘤组FasL的阳性表达率分别为50%、62.5%时,肠癌组仅达到16.07%,提示结肠癌时外源性凋亡途径不是主要途径。外源性途径促凋亡蛋白Bid参与凋亡活动时,其表达率在肠癌组为66.07%,也低于正常组的72.22%及腺瘤组的94.44%,差异有统计学意义。而内源性途径凋亡的促凋亡蛋白Cyt c检测发现,随分化程度升高表达率亦上升。低、中、高分化肠癌的表达率分别为87.5%(14/16)、93.9%(31/33)及100%(11/11)。肠癌线粒体的超微结构观察显示,Cyt c呈高表达者,肠癌组及正常组均为50%(2/4),腺瘤组则为66.7%(4/6)。肠癌组细胞线粒体大小不一,分布不均,基质不均,嵴发育不良且分布不均,少数线粒体膜破裂。腺瘤组大部分细胞线粒体丰富、规则,呈卵圆形,大小较一致,嵴发育良好,但基质不均,少部分线粒体嵴有断裂。正常组细胞线粒体嵴发育良好,基质均匀,少部分线粒体嵴有断裂。结论结肠癌时内、外源性凋亡途径均存在,但以内源性途径凋亡为主;对于内源性途径凋亡在结肠癌时发生的病理、生理意义有待进一步研究。在此之前,采用内源性途径的靶向治疗,可能时机尚不够成熟。

融合蛋白Kininogen D5_(60-148)-TRAIL_(114-281)的表达及其抑制血管新生和诱导细胞凋亡的作用

目的:采用原核表达系统表达人Kininogen D560-148-TRAIL114-281融合蛋白,并对其生物学活性进行研究。方法:PCR技术扩增Kininogen D560-148和TRAIL114-281的编码序列,分别构建原核表达载体pMAL-Kininogen D560-148(pMAL-KD5)、pMAL-TRAIL114-281(pMAL-TRAIL)和pMAL-Kininogen D560-148-TRAIL114-281(pMAL-KT),重组质粒分别转化大肠杆菌BL21,IPTG诱导表达融合蛋白MBP-KD5、MBP-TRAIL和MBP-KT,并经亲和层析纯化。MTT法检测细胞的增殖,管状形成实验检测内皮细胞血管形成,流式细胞仪和电镜检测细胞凋亡。结果:成功构建原核表达载体pMAL-KD5、pMAL-TRAIL和pMAL-KT,并获得纯化的融合蛋白MBP-KD5、MBP-TRAIL和MBP-KT。融合蛋白MBP-KT与MBP-KD5、MBP-TRAIL相比可显著抑制内皮细胞ECV304和胰腺癌细胞SW1990的增殖、明显抑制ECV304细胞体外管腔的形成,同时,MBP-KT剂量依赖性地诱导SW1990细胞凋亡。结论:融合蛋白Kininogen D560-148-TRAIL114-281既能诱导肿瘤细胞凋亡又能抑制血管生成,为进一步开发靶向性抗肿瘤药物奠定了基础。

凋亡分子——生命科学研究的一个新热点

马大龙，男，教授，博士生导师，中国免疫学会常务理事，《中国免疫学杂志》编委。根据国际互联网上在１９９８年１１月２４日的ＭｅｄＬｉｎｅ统计，近１０年发表有关凋亡的论文共２０５３９篇，其中近１年发表有关凋亡的论文６６６９篇，占３２．５％；而近１０年发表有...

原发性系膜增殖性肾炎患者凋亡相关基因sFas、Fasl、bcl-2表达研究

目的：探讨原发性系膜增殖性肾小球肾炎（MsPGN）患者凋亡相关基因表达情况，探索凋亡在MsPGN发病中的作用。方法：采用流式细胞技术检测37例原发性MsPGN患者外周血sFas、Fasl、bcl-2表达情况。同时观察血清白蛋白，尿蛋白定量，尿红细胞计数，以及血清IgG、IgA、IgM、C3、C4等的变化。结果：MsPGN患者外周血sFas、Fasl显著高于正常人，sFas、Fasl增高水平与增生程度相一致，sFas、Fasl呈正相关（P〈0．05），sFas与尿蛋白（尿蛋定量〉3．5g／d者）呈正相关（P〈0．05），在激素治疗3～6周后尿蛋白转阴的7例患者：sFas下降，Fasl升高。结论：MsPGN患者外周血的细胞凋亡相关基因表达存在异常，提示凋亡在MsPGN发病中可能具有一定的作用和意义。