木黄酮靶向抑制MKN-45胃癌细胞Notch1蛋白表达及对增殖和凋亡的影响

目的:探讨木黄酮靶向抑制Notch1蛋白表达对人胃癌细胞MKN-45增殖和侵袭作用的影响及可能机制。方法:通过不同浓度木黄酮干预胃癌细胞MKN-45,以未干预细胞为正常对照组,Western blot法检测木黄酮抑制Notch1蛋白表达的效果,MTT法检测各组MKN-45细胞的增殖能力,荧光双标流式细胞术检测各组MKN-45细胞的凋亡状况,RT-PCR检测Bcl-2和BaxmRNA的表达水平。结果:木黄酮干预MKN-45胃癌细胞后能明显抑制Notch1蛋白表达,同时抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。木黄酮干预明显上调细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA水平。结论:木黄酮干预可靶向抑制胃癌细胞MKN-45Notch1蛋白表达,抑制胃癌细胞MKN-45增殖并促进凋亡,可能与其上调细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax mRNA有关。

脑出血大鼠血肿周围组织细胞凋亡与胱冬酶-3和程序性细胞死亡分子-5蛋白表达

目的 观察脑出血大鼠脑血肿周围组织细胞凋亡及其与胱冬酶-3和程序性细胞死亡分子-5（programmed cell death-5,PDCD-5）蛋白表达之间的关系,探讨脑出血后的损伤机制.方法 54只雄性wistar大鼠,随机分为假手术组和脑出血组,后者又分为3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d和7 d等8个亚组,每组6只.自体尾动脉不凝血50μl注入尾状核区建立脑出血模型,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化法观察胱冬酶-3和PDCD-5蛋白表达.结果 脑出血大鼠血肿周围组织3 h出现凋亡细胞,2～3 d达高峰,3 d后凋亡细胞数量开始下降.血肿周围组织3 h可见胱冬酶-3和PDCD-5蛋白阳性细胞,1～2 d达高峰,3 d后逐渐减少.脑出血大鼠血肿周围组织胱冬酶-3（r=0.971,P＜0.01）和PDCD-5（r=0.334,P＜0.01）阳性细胞数量与凋亡细胞数量呈正相关.结论 脑出血大鼠血肿周围组织存在细胞凋亡,且与胱冬酶-3和PDCD-5蛋白表达一致,胱冬酶-3和PDCD-5蛋白可能促进脑出血后血肿周围组织细胞凋亡.