水飞蓟宾抑制Fas/FasL信号通路对肺结核大鼠炎症损伤及巨噬细胞凋亡的影响

目的:探究水飞蓟宾对肺结核(TB)大鼠肺部炎症损伤、巨噬细胞凋亡的影响,及对死亡受体Fas及其配体FasL的调控作用。方法:采用尾静脉注射结核分枝杆菌(Mtb)法制备TB大鼠模型,并随机分为模型组、水飞蓟宾组、Fas过表达重组蛋白(pcDNA-Fas)组、pcDNA-Fas阴性对照(pcDNA-NC)组、水飞蓟宾+pcDNA-Fas组,每组15只,另取15只大鼠为正常对照组。抗酸染色检测肺组织感染情况;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA法检测肺组织TNF-α、IL-6表达;Annexin VFITC/PI双染结合流式细胞术检测肺泡巨噬细胞凋亡率;Western blot检测Fas、FasL、caspase8、caspase3、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率升高,肺组织Mtb感染及干酪样坏死严重,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化(P<0.05)。与模型组相比,水飞蓟宾组大鼠肺组织炎症因子表达、肺泡巨噬细胞凋亡率降低,肺组织Mtb感染及干酪样坏死缓解,Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活性降低(P<0.05)。pc-DNA-Fas可进一步激活Fas/FasL介导的caspase8/3凋亡途径活化,加重肺组织Mtb感染及干酪样坏死,促进肺组织炎症损伤及巨噬细胞凋亡,并减弱水飞蓟宾发挥的抗Fas/FasL活化、抗炎及抗巨噬细胞凋亡作用(P<0.05)。结论:水飞蓟宾可能通过抑制Fas/FasL信号通路发挥抗Mtb感染、抗肺组织巨噬细胞凋亡及抗肺部炎症损伤作用。

雷公藤内酯醇诱导T淋巴细胞凋亡时Fas／FasL的表达

目的:检测Fas/FasL在雷公藤内酯醇诱导的T淋巴细胞凋亡中的表达。方法:培养人T淋巴细胞,10、20、30μg/L的雷公藤内酯醇分别刺激细胞4、8、16h,流式细胞仪DNA分析、FITC-Annexin Ⅴ binding/PI染色检测细胞凋亡,Western blot分析检测Fas/FasL蛋白的表达。结果:雷公藤内酯醇以剂量和时间依赖的形式诱导T淋巴细胞凋亡,雷公藤内酯醇诱导T淋巴细胞凋亡的同时伴随有Fas和FasL表达的上调,同样,雷公藤内酯醇诱导Fas和FasL表达呈现剂量和时间依赖性。结论:雷公藤内酯醇以剂量和时间依赖的形式诱导人T淋巴细胞凋亡,雷公藤内酯醇诱导T淋巴细胞凋亡的信号通路可能是通过Fas/FasL途径激活的。

基于Fas/FasL介导的凋亡信号通路研究通管方对输卵管炎性不孕模型大鼠的作用机制

目的:探讨通管方对输卵管炎性不孕(SI)模型大鼠输卵管组织中Fas/FasL通路的影响。方法:采用经阴道内接种混合菌液的方法,建立输卵管炎性不孕大鼠模型。造模后,77只SD雌性大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组、妇可靖胶囊组(0.29 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方低剂量组(7.515 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方中剂量组(15.03 g·kg^(-1)·d^(-1))、通管方高剂量组(30.06 g·kg^(-1)·d^(-1)),各组大鼠分别灌胃给药28 d后处死并取材。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测SI模型大鼠输卵管组织中Fas、FasL蛋白及Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测SI模型大鼠血清IL-4、IL-10、Caspase-1的表达变化。结果:与空白组比较,模型组血清中IL-4和IL-10的水平均明显降低,血清和输卵管组织中的Caspase-1水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,通管方各剂量组和妇可靖胶囊组降低了血清和输卵管组织中的Caspase-1的表达(P<0.01),上调了血清中IL-4和IL-10水平、输卵管组织中Fas和FasL蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。其中,通管方高剂量组的作用均明显优于其他剂量组和妇可靖胶囊组(P<0.05,P<0.01)。结论:通管方可能通过调控Fas/FasL凋亡信号通路而消除SI模型大鼠输卵管炎症。

白英提取液对Hela细胞凋亡及Fas/FasL基因表达的影响

目的:探讨白英提取液对Hela细胞凋亡及Fas/FasL基因表达的影响。方法:采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测凋亡,二步法免疫组化检测Fas蛋白表达,半定量RT-PCR检测Fas和FasL mRNA表达。结果:白英提取液对Hela细胞增殖有较强的抑制作用,且这种作用呈一定的剂量-时间依赖性;细胞凋亡率明显升高;Fas基因mRNA和蛋白表达显著上升,FasL mRNA表达明显下降。结论:白英提取液通过上调Fas基因和下调FasL基因表达,诱导细胞凋亡,从而抑制Hela细胞增殖。

三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Fas/FasL的影响

目的:探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系以及三七总皂甙的作用及机制。方法:健康日本大耳白兔84只,随机分为对照组、肺缺血再灌注1、3、5h组和三七总皂甙干预1、3和5h组。复制肺缺血再灌注损伤模型。采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测肺组织细胞凋亡指数,免疫组化和原位杂交技术检测肺组织细胞Fas/FasL系统蛋白和基因表达的变化。结果:肺缺血再灌注组肺组织细胞凋亡指数和Fas/FasL蛋白及基因表达均显著高于对照组(均P<0.01)。三七总皂甙干预组Fas/FasLmRNA及其蛋白质的表达显著低于缺血再灌注组(P<0.01),肺组织细胞凋亡指数也显著低于缺血再灌注组(P<0.01)。肺组织细胞凋亡指数分别与Fas/FasL蛋白和Fas/FasLmRNA之间均呈显著正相关(r分别=0.540,0.658,0.668,0.686;均P<0.01)。结论:Fas/FasL系统活化启动的肺组织细胞凋亡可能参与了肺缺血再灌注损伤的发生。三七总皂甙可能通过抑制Fas/FasL系统的激活,阻遏肺组织细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。

人参皂甙诱导白血病细胞凋亡及对Fas、FasL表达的影响

目的 研究人参总皂甙诱导白血病细胞凋亡及其机制,为进一步开发人参皂甙提供理论与实验依据。方法 采用图像分析术、流式细胞术、形态学观察与免疫细胞化学等方法,研究人参总皂甙诱导K562细胞凋亡。结果 人参 总皂甙对K562细胞有增殖抑制作用,并可诱导K562细胞凋亡明显增加,同时K562细胞Fas表达升高。结论 人参总皂 甙能诱导K562细胞凋亡,其机制可能与调控Fas表达升高有关。

白英提取液对人肺癌A549细胞凋亡及Fas／FasL基因表达的影响

目的探讨白英提取液(STE)对人肺癌A549细胞凋亡及fas/fasL基因表达的影响。方法体外培养肺癌A549细胞,以0(正常对照组),10,20和40 mg/ml STE处理A549细胞48 h,并以25 mg/L顺铂(DDP)作为阳性对照。采用MTT法检测细胞增殖抑制率,TUNEL法检测凋亡率,半定量RT-PCR检测fas和fasL mRNA表达。结果与正常对照组比较,STE各浓度组细胞增殖抑制率显著上升(P(0.01),细胞凋亡率明显升高(P(0.01),基因fas mRNA表达显著上升(P<0.05或P<0.01),而fasL mRNA表达明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论STE通过上调fas基因和下调fasL基因表达,诱导细胞凋亡,从而抑制A549细胞增殖。

米非司酮对人早孕期蜕膜细胞凋亡及Fas/FasL的影响

为探讨米非司酮对人早孕期蜕膜组织细胞凋亡及相关基因Fas、FasL的影响 ,应用TUNEL法检测凋亡的发生 ,原位杂交和免疫组化法检测Fas、FasL的表达和相互关系。结果发现 :①正常早孕 4 0 + 天蜕膜组织细胞大量凋亡 ,Fas、FasLmRNA及蛋白有较强表达。②正常早孕 5 0 + 天 ,凋亡细胞明显减少 ,Fas、FasL的表达明显减弱。③早孕 5 0 + 天服用米非司酮 ,蜕膜组织大量凋亡 ,且Fas、FasL的表达较正常早孕 5 0 + 天增强。提示 ,米非司酮抗早孕的机制之一可能是通过促进蜕膜组织的异常凋亡实现的 。

星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血大鼠细胞凋亡Fas/Fasl和Caspase-3调控的影响

目的:观察星蒌承气汤和补阳还五汤对脑缺血神经细胞凋亡Fas/Fasl和Caspase-3的影响,以明确其阻抑神经细胞凋亡的机制。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、星蒌承气汤和补阳还五汤组;线栓法制备大脑中动脉阻塞模型;星蒌承气汤(5.0 g·kg-1)、补阳还五汤(13.0 g·kg-1)、尼莫地平(10.8 mg·kg-1)组大鼠分别于造模前4 d灌胃,造模后每日1次;缺血后1,3,7 d取大鼠脑组织,免疫组织化学法检测Fas,Fasl,Caspase-3表达。结果:假手术组大鼠可见少许Fas(16.60±1.36),Fasl(19.40±1.72)和Caspase-3(16.35±1.63)表达;大鼠缺血后1,3,7 d的Fas(45.83±1.44,36.25±1.60,31.37±2.27),Fasl(44.27±2.25,37.68±2.01,34.15±1.55)和Caspase-3(37.18±2.78,29.50±2.07,25.26±3.04)表达均增强(P<0.01);与模型组比较,各用药组Fas,Fasl表达减弱,尼莫地平组缺血后1 d,星蒌承气汤和补阳还五汤各组Caspase-3表达减弱;各星蒌承气汤和补阳还五汤组7 d的Fas,Fasl表达、星蒌承气汤组3 d的Caspase-3表达均较尼莫地平组减弱;星蒌承气汤组缺血后1 d的Fas和Fasl,3 d的Fas和Caspase-3表达均较补阳还五汤组减弱。结论:脑缺血可引起细胞凋亡Fas/Fasl调控的表达上调,星蒌承气汤和补阳还五汤可下调Fas/Fasl及Caspase-3表达,星蒌承气汤阻抑Fas和Fasl及Caspase-3的作用较补阳还五汤早而显著,以缺血后1 d的调控作用最为明显。

Fas及FasL表达对大鼠睾丸局部热作用生精细胞凋亡的影响

目的 :探讨 Fas及 Fas L表达对睾丸局部热作用后生精细胞凋亡的影响。方法 :在大鼠睾丸局部受热后 0 .5 d、1 d、3d和 6d,应用流式细胞仪、原位末端标记法 ( TUNEL)检测生精细胞凋亡情况 ;应用流式细胞仪和免疫组化法检测 Fas和 Fas L蛋白表达情况。结果 :与其对照组相比热处理各组生精细胞凋亡明显升高 ( P<0 .0 1 ) ,各热处理组 Fas表达明显增强 ( P<0 .0 1 ) ,Fas L表达亦增强 ( P<0 .0 5 ) ;并且热处理后 Fas及 Fas L阳性表达增强和凋亡增多在发生时间和生精细胞的定位上基本吻合。结论 :睾丸局部热作用可引起生精细胞凋亡增多 ;Fas和 Fas

猪分离卵泡体外培养过程中Fas/FasL对颗粒细胞凋亡的作用

从猪卵巢分离完整有腔卵泡,按质量分为3类:健康卵泡、早期闭锁卵泡和晚期闭锁卵泡。猪分离卵泡经眼观检查后再行石蜡切片和HE染色,形态学研究表明,眼观检查对于健康卵泡的判定准确率为92%。取健康卵泡按直径大小分为3组:直径>5mm大卵泡组、3～5mm中卵泡组和<3mm小卵泡组。卵泡培养8、16和24h,以Annexin-VFITC/PI双染流式细胞仪检测壁层颗粒细胞凋亡情况,结果发现培养卵泡颗粒细胞的总凋亡率(早期凋亡+晚期凋亡)在8h时就已达到70%以上,至24h则为81.1%～94.6%。收集无血清培养0、8、16、24、48和72h的卵泡颗粒细胞,用realtimePCRSYBRgreen法检测各组卵泡颗粒细胞FasL和FasmRNA相对表达量。各级卵泡颗粒细胞中FasLmRNA水平随培养时间显著增加,培养至24h达最大值(P<0.05);小卵泡颗粒细胞FasLmRNA水平均高于大、中卵泡组。各级卵泡颗粒细胞FasmRNA相对表达量在培养前(0h)差异不显著,8h时显著增加,48h达最大值。该实验表明,所用无血清卵泡培养体系可有效诱导卵泡颗粒细胞的凋亡,细胞凋亡是卵泡闭锁的主要诱因,但卵泡闭锁程度可因卵泡大小而异,小卵泡似乎更容易发生闭锁。

柚皮素诱导K562细胞凋亡与Caspase-3/Caspase-8酶活性及FAS/FASL蛋白表达的关系

本研究旨在探讨柚皮素(naringenin)在体外诱导K562细胞凋亡及其相关机制。采用体外培养K562细胞,用不同浓度的柚皮素处理;用MTT法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测柚皮素作用后细胞凋亡率;透射电子显微镜观察柚皮素对K562细胞形态学的影响;caspase分光光度计法检测柚皮素作用后细胞内caspase-3和csapase-8活性的改变;细胞免疫化学染色检测柚皮素作用后细胞内FAS和FASL的表达。结果表明:柚皮素对K562细胞具有增殖抑制作用,并呈浓度和时间依赖性(p<0.05);在柚皮素作用下,出现典型亚G1峰,细胞凋亡率随柚皮素浓度的增高而增高(p<0.05);电子显微镜下细胞形态呈现凋亡征象;随着柚皮素浓度的增高,细胞内caspase-3和caspase-8酶活性增高(p<0.05),FAS表达上升,FASL表达下降(p<0.05)。结论:柚皮素在体外对K562细胞有诱导凋亡作用,而提高FAS的表达,降低FASL的表达,诱导caspase-3和caspase-8活化,可能是其作用机制。

黄芪皂苷钠治疗后烫伤鼠肺组织细胞凋亡及Fas/FasL的表达

目的 探讨黄芪皂苷治疗后烫伤鼠肺组织细胞凋亡及基因调控变化机制 ,为进一步阐明烫伤鼠肺组织细胞凋亡机制和在细胞凋亡水平防治烧伤后脏器损伤提供理论依据。方法 采用Tunel法及免疫组化技术观察黄芪皂苷治疗后烫伤鼠肺组织细胞凋亡 ,同时测定肺组织Fas/FasL的表达的变化。结果 鼠烫伤后肺组织细胞凋亡明显增加 ,表现为肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡增加 (P <0 0 5 ) ;Fas抗原、FasL在烫伤鼠肺组织表达明显上调 (P <0 0 1) ,Fas抗原、FasL表达的增加与肺组织细胞凋亡增加呈平行关系 ;用黄芪皂苷治疗后凋亡明显减少 ,Fas抗原、FasL表达减弱。结论 黄芪皂苷治疗后可在一定程度上防治烫伤鼠肺泡上皮和肺血管内皮细胞凋亡 。

胃癌前病变及胃癌中细胞凋亡及其与FasL表达的关系

目的研究胃癌前病变及胃癌中细胞凋亡与ＦａｓＬ表达的关系，探讨细胞凋亡在胃癌发病中的作用．方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术及免疫组化染色对正常胃粘膜１０例，慢性胃炎７２例和胃癌５０例中凋亡细胞及ＦａｓＬ表达状态进行原位观察和比较．结果萎缩性胃炎、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型肠化生及异型增生的凋亡细胞指数（１２８％，１７０％，１４６％，９６％，８０％）显著高于正常粘膜（３４％）和癌（５８％）（ｔ＝５６１，７５７，５１８，４７１，４０３；ｔ＝４３３，６４３，４１５，３０７，２１１；Ｐ＜００１及Ｐ＜００５）；异型增生组织凋亡细胞指数（８０％）显著低于萎缩性胃炎和Ⅰ型、Ⅱ型肠化生（１２８％，１７０％，１４６％；ｔ＝２６７，４７３，２９２；Ｐ＜００５及Ｐ＜００１）；Ⅲ型肠化生的凋亡细胞指数（９６％）显著低于Ⅰ型、Ⅱ型肠化生（１７０％，１４６％；ｔ＝３６９，２１３；Ｐ＜００１及Ｐ＜００５）．正常胃粘膜无ＦａｓＬ表达，胃癌前病变及胃癌中均有不同程度的ＦａｓＬ表达．ＦａｓＬ表达阳性肠化生、异型增生和胃癌中的凋亡细胞指数（１９８％?

补肾、活血复方对老年大鼠T细胞凋亡相关基因Fas、FasL转录的影响

目的 :探讨补肾复方下调老年大鼠T细胞凋亡的分子机理。方法 :采用RNA酶保护技术 ,测定各组Fas、FasL基因的mRNA水平 ,并以GAPDH为内对照基因 ,对各组Fas、FasL基因的转录进行半定量分析。结果 :老年对照组Fas/GAPDH、FasL/GAPDH的积分光密度值分别为 0 81± 0 17、0 84± 0 12 ;年轻对照组分别为 0 36± 0 16、0 2 6± 0 12。两组比较差异有显著性。活血复方组Fas/GAPDH、FasL/GAPDH的积分光密度值分别为 0 99± 0 36、0 94± 0 33,与老年对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5) ;两个补肾组Fas/GAPDH为 0 78± 0 11和 0 78± 0 2 0 ,与老年对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5) ;而两个补肾组FasL/GAPDH的积分光密度值为 0 71± 0 2 1和 0 68± 0 15,低于老年对照组 (P <0 0 1)。结论 :补肾复方对T细胞FasL基因的转录具有一定的负调控作用 。

补骨脂素加长波紫外线诱导NB4细胞凋亡及对Fas/FasL基因表达影响的研究

目的探讨自中药补骨脂中提取的补骨脂素(psoralen,PSO)加长波紫外线(ultraviolet A,UVA)诱导人白血病细胞NB4凋亡及对Fas/FasL基因表达的影响。方法以NB4细胞为研究对象,采用流式细胞术、透射电镜、定量PCR等方法观察不同浓度的PSO,在不同时间的波长为360 nm的UVA照射下,细胞凋亡率、细胞超微结构以及细胞Fas/FasL基因、蛋白表达水平的变化。结果(1)补骨脂素加长波紫外线(PUVA)可诱导NB4细胞凋亡,当PSO浓度为10、20、40、80μg/mL时,UVA照射5 min的细胞凋亡率分别为(26.57±0.42)%、(30.67±0.11)%、(34.90±0.30)%、(24.63±0.38)%,凋亡率呈剂量-时间依赖性,两因素间有交互作用。(2)电镜下观察经PUVA处理后的NB4细胞超微结构,可见明显的凋亡形态学改变特征。(3)PUVA可上调NB4细胞Fas基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,在基因水平两因素间有交互作用,在蛋白水平两因素无交互作用。(4)PUVA可下调NB4细胞FasL基因、蛋白的表达水平,并呈剂量-时间依赖性,且两因素间有交互作用。结论PUVA可诱导白血病细胞NB4发生凋亡,Fas/FasL系统是PUVA诱导NB4细胞发生凋亡的作用途径之一。

脑星形细胞瘤Fas和FasL的表达及细胞凋亡与肿瘤恶性程度相互关系的初步探讨

目的:对脑星形细胞瘤Fas和FasL的表达水平及细胞凋亡与肿瘤恶性程度之间的关系进行初步探讨。方法:对41例脑星形细胞瘤标本采用免疫组化法(S-P法)检测Fas和FasL的表达率及表达强度,采用TUNEL法检测凋亡指数。结果:本组星形细胞瘤Fas和FasL的表达率分别为65.9%和78.0%;Fas和FasL的表达率与其病理分级有关(χ2分别为17.552和10.749,P均<0.05);Fas和FasL的表达强度也与其病理分级呈负相关(r分别为-0.660和-0.506,P均<0.01)。本组星形细胞瘤的凋亡指数为0.51～1.57,凋亡指数与肿瘤病理分级有关(F=18.828,P<0.05)。结论:本组大部分星形细胞瘤均有Fas和FasL的表达,表达率和表达强度均随肿瘤恶性程度增高而明显下降;星形细胞瘤的凋亡指数随肿瘤恶性程度增高而明显增高。

苦参碱对Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas/FasL表达的影响

目的:探讨中药苦参碱对人Burkitts淋巴瘤Raji细胞凋亡的作用及其可能机制.方法:应用MTT法测定苦参碱对Raji细胞生长的抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;WesternBlot检测Fas,FasL,Caspase-3蛋白的表达量.结果:苦参碱0.2～1.6g/L作用Raji细胞24,48,72h后,对Raji细胞生长具有增殖抑制作用,且呈明显的量效和时效关系,48h半数抑制浓度(IC50)为1.34g/L.苦参碱0.4,0.8,1.6g/L组作用48h后,Raji细胞总凋亡率分别为15.10%,27.88%,48.08%,与对照组8.78%相比较差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).WesternBlot检测结果显示Fas,FasL,Caspase-3蛋白表达水平随苦参碱浓度的提高而增加.结论:一定浓度苦参碱可诱导Raji细胞发生凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,FasL蛋白的表达以及激活Caspase-3有关.

肝癌细胞通过Fas/FasL途径触发T淋巴细胞的凋亡

目的 :研究肝癌细胞表面 Fas/ Fas L系统的变化及对其逃避机体免疫监控的影响。 方法 :采用流式细胞术和RT- PCR检测肝癌细胞株 Hep G2、Hep3B和 PL C/ PRF/ 5 Fas和 Fas L的表达 ;观察化疗药物争光霉素诱导肝癌细胞 Fas L表达及 Fas L表达上调后的肝癌细胞触发淋巴细胞株 Jurkat细胞凋亡的作用。结果 :Hep G2、Hep3B和 PL C/ PRF/ 5肝癌细胞株Fas表达均阴性 ;Hep G2 Fas L m RNA的表达为阴性 ,而 Hep3B和 PL C/ PRF/ 5 Fas L m RNA的表达均阳性。经争光霉素(0 .6 mg/ m l)诱导后 ,上述肝癌细胞 Fas的表达无明显变化 ,而其 Fas L的表达却增加 ,与 Jurkat细胞混合孵育则触发后者发生显著性凋亡。结论 :肝癌细胞可能一方面降低或不表达 Fas而对 Fas介导的凋亡耐受 ,另一方面又增强自身 Fas L的表达以诱发与之接触的 T淋巴细胞凋亡 ,在完成免疫逃避的同时 ,可对周围的

细胞凋亡信息分子Fas、FasL和NF-κB在氟化物作用后破骨样细胞凋亡过程中的表达

目的研究氟化物作用后破骨细胞样细胞凋亡过程中细胞凋亡配体Fas、FasLFasLigand和核因子NF-κB的表达变化。方法在培养基中分别加入不同浓度的氟化钠培养破骨样细胞,以免疫组织化学染色方法观察细胞的Fas、FasL和NF-κB表达。结果Fas、FasL在破骨样细胞表达量随培养基中氟化钠浓度增高而增高;NF-κB的表达量随培养基中氟化钠浓度增高而降低,两者均具有剂量依赖关系。结论在氟化钠所致的破骨细胞凋亡过程中,Fas,Fas-L的表达随氟化物浓度增高而加强;而核因子NF-κB的表达随氟化物浓度增高而减弱,两者都具有剂量依赖关系。