胰岛β细胞功能不全的创伤性MODS的实验诊断方案探讨

目的制订涉及胰岛β细胞功能不全的创伤性多器官功能不全综合征(MODS)诊断方案,早期诊断和发现创伤MODS。方法以我院近年来收治的重症监护室(ICU)创伤、包括大手术后2565例患者,包括198例创伤死亡患者为研究对象。在创伤MODS常规诊断方案基础上,补充胰岛β细胞功能不全指标(空腹血糖、HOMAβ、ΔINS30/ΔGLU30,等),制定涉及胰岛β细胞功能不全的创伤后MODS改良诊断方案。结果创伤或大手术后患者改良方案MODS诊断阳性率(12.51%)明显高于常规方案(8.85%),P<0.05。创伤死亡患者改良方案最终MODS诊断阳性率(87.37%)与常规方案(74.75%)无显著差别,P>0.05。创伤死亡患者改良方案死亡3天前MODS诊断阳性率(81.82%)明显高于常规方案(64.65%),P<0.01。结论将胰岛β细胞功能不全相关指标作为创伤后MODS诊断指标之一,可提高创伤MODS早期诊断率,但不会过度不合理扩大诊断范围。

创伤及大手术后感染并发高血糖和MODS患者血浆内毒素与胰岛β细胞功能不全的关系

目的探讨严重创伤及大手术后感染并发高血糖和多器官功能不全综合征(MODS)患者血浆内毒素与胰岛β细胞功能不全之间的关系。方法创伤后及大手术后感染并发高血糖和MODS患者60例,根据预后情况分为两组:生存组23例和死亡组37例。采用重组C因子基质显色法测定血浆内毒素,用放射免疫法测定血浆胰岛素,用酶法测定血糖。并观察两组患者血浆内毒素(LPS)、稳态模式评估法胰岛素分泌指数(HOMA-β)、糖负荷30min。后胰岛素增量和血糖增量比值(ΔINS30/ΔGLU30)和稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)变化,并分析血浆内毒素与HOMAβ-,ΔINS30/ΔGLU30和HOMA-IR相关性。结果死亡组血浆内毒素、空腹血糖水平和HOMA-IR均明显高于生存组(P均<0.01),HOMAβ-和ΔINS30/ΔGLU30均明显低于生存组(P均<0.01)。60例创伤及大手术后感染并发高血糖和MODS患者血浆内毒素与HOMAβ-和ΔINS30/ΔGLU30呈明显负相关(r分别为-0.7340,-0.8115,P均<0.01),与空腹血糖呈明显正相关(r=0.7556,P<0.01)。结论严重创伤后感染高血糖MODS患者血浆内毒素在胰岛β细胞功能缺陷中可能发挥重要作用。

严重创伤患者胰岛β细胞功能不全与极化液临床干预效果研究

目的探讨严重创伤患者胰岛β细胞功能不全及极化液干预效果。方法260例严重创伤患者(损伤严重评分>16,ISS>16)随机分为极化液5 d干预组(n=140)和治疗对照组(n=120),本院健康体检正常志愿人员作为正常对照组(n=100)。测定各组空腹血胰岛素、血糖、静脉给糖30 min后胰岛素和血糖水平。计算并观察各组稳态模式评估法胰岛素分泌指数(HOMA-β)、糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值(ΔINS30/ΔGLU30)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果治疗对照组伤后7 d空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于正常对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显低于正常对照组,HOMA-IR指数明显高于正常对照组(P<0.01)。极化液5 d干预组伤后7 d空腹血糖明显低于治疗对照组,HOMA-β指数和ΔINS30/ΔGLU30比值均明显高于治疗对照组,HOMA-IR指数与治疗对照组无显著性差别。结论严重创伤患者机体胰岛β细胞功能不全表现为基础胰岛素分泌水平和糖负荷后早期胰岛素分泌水平明显下降。早期使用极化液/胰岛素对胰岛β细胞功能有保护作用。

锥体细胞功能不全综合征

锥体细胞功能不全综合征较为罕见,其主要特征是:畏光、眼球震颤、全色盲、弱视及明视ERG严重损害等,国内仅见13例报告。现将我科在斜视、弱视门诊中所见2例患儿报告如下。例1,男,9岁,出生后不久即发现患儿畏光,视力差,但在室内暗处活动却不受限。患儿为头胎足月顺产。智力发育正常,父母健康,非近亲联姻。体检:一般情况较好。眼部检查:裸眼视力右:0.1,左:0.08,矫正视力右:0.3,左:0.3,检查注视性质时患儿看不见镜内视标。

重型颅脑损伤胰岛β-细胞功能与胰岛素抵抗研究

目的探讨重型颅脑损伤性高血糖患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛β-细胞功能不全和胰岛素抵抗之间的关系。方法观察我院近年来50例重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、稳态模式评估法胰岛素分泌指数(HOMA-β)、糖负荷30min后胰岛素增量和血糖增量比值(ΔINS30/ΔGLU30)和稳态模式评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并分析血浆TNF-α与HOMA-β、ΔINS30/ΔGLU30和HOMA-IR相关性。结果重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、HOMA-IR均显著高于正常对照组(P<0.01),HOMA-β和ΔINS30/ΔGLU30均显著低于正常对照组(P<0.01)。重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α与HOMA-β和ΔINS30/ΔGLU30显著负相关、与HOMA-IR显著正相关(P<0.01)。结论重型颅脑损伤性高血糖患者存在胰岛β-细胞功能不全和胰岛素抵抗,血浆TNF-α在创伤后糖代谢障碍中可能发挥重要作用。

补肾养胎丸治疗滋养细胞发育和功能不全临床观察

为了观察补肾养胎丸治疗滋养细胞发育和功能不全所致的先兆流产、习惯性流产及不孕症的临床疗效,探讨其作用机理,将116例滋养细胞发育和功能不全患者随机分为治疗组67例、对照组49例,两组无统计学差异(P>0.05)。分别用补肾养胎丸及西药对照治疗,结果治疗组的总治愈率94.0%,对照组总治愈率83.7%,两组治愈率比较有显著差异性(P<0.05)。治疗期间未发现任何不良反应。说明补肾养胎丸可明显提高滋养细胞发育和功能不全的治愈率,作用机理可能与改善子宫与卵巢的血流,促进卵巢及子宫的生长发育,促使卵巢黄体及子宫内膜腺体的分泌有关。

严重烫伤内毒素血症SD大鼠胰岛β细胞功能检测与GIK干预研究

目的 研究严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β细胞功能不全及GIK（极化液）的干预效果.方法 SD大鼠90只,制作30%体表面积（TBsA）Ⅲ°烫伤内毒素血症大鼠,随机分为烫伤内毒素血症组（n=30）,极化液干预组（n=30）,对照组（n=30）.测定烫伤内毒素血症组伤前和伤后不同时相点以及极化液干预组伤后7 d空腹血胰岛素、血糖、腹腔给糖30min后胰岛素和血糖水平,计算并观察稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA-β）、糖负荷后胰岛素增量和血糖增量比值（△ INS30/△ GLU30）以及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化.结果 烫伤内毒素血症组伤后1、3、5和7 d空腹血糖、空腹胰岛素均明显高于伤前,HOMA-β指数和△INS30/△ GLU30比值均明显低于伤前,HOMA-IR指数明显高于伤前（均P〈0.01）.极化液干预组空腹血糖明显低于其治疗对照组,HOMA-β指教和△INS30/△GLU30比值均明显高于其治疗对照组,HOMA-IR指数无显著性差别.结论 严重创伤内毒素血症机体胰岛β细胞基础胰岛素分泌和糖负荷后早期胰岛素分泌功能均明显下降,早期使用极化液/胰岛素对胰岛β细胞功能有保护作用.

β细胞与2型糖尿病

非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM)的发病机理尚未完全明了,通常认为胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)和b细胞功能不全是两个主要因素。肥胖是NIDDM的早期诱因,它同时引起IR和b细胞功能不全。在同样的诱因下,易感人群将很快发展成NIDDM。NIDDM与环境和遗传都密切相关。

胰岛β细胞质量下降在糖尿病发展中的作用

高血糖是糖尿病的特征,功能性胰岛β细胞是维持血糖平衡的重要因素。虽然肥胖患者多伴有胰岛素抵抗,但大多数肥胖患者仍拥有良好的β细胞代偿能力,并不发展成为2型糖尿病患者。因此,只要β细胞的功能能满足机体需求,就可以避免糖尿病发生。最近的研究证实β细胞质量下降在2型糖尿病发病中起重要作用。对糖尿病前期模型的研究表明,通过提高β细胞质量,可以阻滞或延缓糖尿病发生。胰升血糖素样肽(GLP-1)可以通过重建β细胞对糖的敏感性,显著改善2型糖尿病患者的血糖水平。可以预测,通过提高β细胞质量将有助于人们预防和治疗2型糖尿病。

实验性MODS大鼠胰腺功能变化及山莨菪碱对其的干预作用

目的探讨MODS大鼠的胰腺内外分泌功能变化及山莨菪碱的干预作用。方法腹腔注射大肠杆菌菌液,同时钳断大鼠左下肢,造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型。将实验大鼠分为正常对照组、模型组和山莨菪碱治疗组。分别测定空腹血糖,血清胰岛素,HOMA-β,ΔINS30/ΔGLU30,HOMA-IR,血清淀粉酶,胰腺淀粉酶,脂肪酶各项指标。结果造模后48h,造模组HOMA-β指数与ΔINS30/ΔGLU30明显低于正常组(P<0.05),造模组空腹血糖及HOMA-IR明显高于正常组(P<0.05),模型组空腹胰岛素与正常组对比差异无统计学意义(P>0.05)。造模组胰腺淀粉酶与脂肪酶明显高于正常组(P<0.05),造模组淀粉酶与正常组对比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组HOMA-IR明显低于造模组(P<0.05),治疗组空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-β指数、ΔINS30/ΔGLU30、胰淀粉酶、脂肪酶、淀粉酶与造模组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论MODS大鼠出现较明显的胰腺损伤,胰腺内外分泌功能受损,提示MODS时脏器的损害累及到胰腺。山莨菪碱可以降低MODS时大鼠的胰岛素抵抗。

严重创伤失血多器官功能不全综合征患者胰岛β细胞功能与感染炎症和主要脏器功能的相关性

目的分析严重创伤失血多器官功能不全综合征(MODS)患者胰岛β细胞功能与感染炎症及主要脏器功能之间的关系。方法选取2013年1月至2016年1月解放军第九四医院住院部收治的各种创伤MODS患者187例,按结局分为MODS生存组(MODS-S组,104例)和MODS病死组(MODS-D组,83例);另选取同期体检健康者100例作为对照组。测定3组空腹时血糖(GLU0)和胰岛素(INS0)水平,糖负荷30 min后血糖(GLU30)和胰岛素(INS30)水平,以及血可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌酐(Cre)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)等指标水平;以稳态模式评估法胰岛素分泌指数(HOMA-β)和糖负荷30min后胰岛素增量和血糖增量比值(ΔINS30/ΔGLU30)评估胰岛β细胞功能,并分析与其他各项指标的关系。结果 MODS-D组HOMA-β和ΔINS30/ΔGLU30均明显低于MODS-S组,sTREM-1、TNF-α、IL-6、ALT、Cre、CK-MB水平均明显高于MODS-S组,差异均有统计学意义(P<0.01);严重创伤失血MODS患者HOMA-β和ΔINS30/ΔGLU30分别与血sTREM-1、TNF-α、IL-6、GLU0、ALT、Cre及CK-MB呈明显负相关(r=-0.356 4、-0.532 1、-0.345 8、-0.772 1、-0.762 5、-0.684 8、-0.606 4,r=-0.428 5、-0.567 8、-0.487 0、-0.743 6、-0.781 7、-0.717 6、-0.640 1,P<0.01)。结论严重创伤失血MODS患者存在胰岛β细胞功能不全,可以作为患者预后的诊断指标。

极化液对严重烫伤内毒素血症大鼠胰岛β细胞功能的影响

糖代谢障碍是创伤后住院患者常见并发症，创伤高血糖患者感染率和病死率明显升高。从胰岛素抵抗角度研究创伤后糖代谢障碍机制的文献报道较多，但国内外从胰岛β细胞功能不全角度研究创伤后糖代谢障碍机制，以及胰岛β细胞功能不全保护措施的文献报道尚少。胰岛素对Ⅱ型糖尿病患者胰岛β细胞具有保护作用，但含胰岛素的极化液对创伤胰岛β细胞功能是否有保护作用值得探讨。为此，笔者观察了极化液对严重烫伤内毒素血症大鼠的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）的影响，以期为临床早期发现胰岛β细胞功能和保护胰岛β细胞功能提供实验依据。

子痫前期发病机制的研究进展

子痫前期是妊娠特有的疾病,由于该病对母儿的危害极大,其发病机制一直是产科研究的焦点。随着研究的不断深入,目前认为该病主要与遗传、血管内皮受损、免疫失衡及炎症反应等因素相关,其中遗传因素是内因,血管内皮损伤因子水平异常升高、血管内皮保护因子水平降低是该病发生、发展的关键环节,而免疫失衡及炎症反应进一步加重血管内皮的损伤,多种机制相互作用导致子痫前期的发生。