吸烟、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化

吸烟是动脉粥样硬化(AS)的主要危险因素,而内皮细胞功能紊乱被认为是AS形成的关键起始因素。吸烟可通过导致内皮细胞功能紊乱,破坏内皮细胞的舒张、抗凝、抗炎等功能,增加氧化应激从而促使AS的形成。

丙酮酸脱氢酶激动剂对高糖诱导的内皮细胞功能紊乱的改善作用究(英文)

目的研究丙酮酸脱氢酶激动剂二氯醋酸二异丙胺(DADA)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的功能的影响及可能机制。方法以体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,进行了以下研究:1.DADA对高糖诱导的血管EC功能指标一氧化氮(NO)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响;2.用激光共聚焦显微镜及Westernblotting杂交分别观察高糖诱导的PKCα、PKCδ的位置变化及蛋白表达量的影响;实验分组:对照组:浓度为5.5mM;高糖组:浓度为30mM;DADA(1×10-5M,1×10-4Mor1×10-3M)+高糖组。结果1.30mM高糖可诱导EC功能紊乱:高糖可诱导EC功能紊乱:NO浓度降低,sICAM-1水平增加,DADA可抑制高糖诱导的上述变化;高糖可诱导HUVECs的PKCα及PKCδ表达位置转移;PKCδ表达增强,但对PKCα表达影响不明显。结论DADA可以纠正高糖所致内皮细胞功能紊乱,可能部分是通过PKCα及PKCδ途径来实现的。

颅痛安颗粒改善大鼠血管内皮细胞功能紊乱的实验研究

目的 :观察颅痛安颗粒 (LTA)对大鼠血管内皮细胞功能的影响。方法 :大鼠复制血管内皮细胞功能紊乱动物模型后治疗 5天 ,取血测t PA活性、PAI 1活性、NO和ET含量 ,求活性t PA百分率。结果 :模型组较正常对照组大鼠t PA、活性型t PA百分率、NO均显著降低 ,PAI 1、ET显著升高 ;与模型组比较 ,用药组t PA、活性型t PA百分率、NO均升高 ,PAI 1、ET降低。结论 :LTA可能是通过改善血管内皮细胞功能紊乱而发挥治疗血管性头痛。

MSG肥胖大鼠胰岛β细胞功能紊乱机制的初步研究

目的 评价代谢综合征动物模型MSG肥胖大鼠的胰岛β细胞功能，并对其功能紊乱机制进行初步的研究。方法选取本实验室已建模成熟的MSG肥胖大鼠，考察其空腹血糖、血甘油三酯、血总胆固醇、血胰岛素水平、计算Lee’s指数等指标；

β-榄香烯对血管内皮细胞功能紊乱和血管平滑肌细胞异常增殖的影响

研究β-榄香烯是否能改善低剪切力(LSS)诱导的血管内皮细胞功能紊乱和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移。分别采用平行板流动腔和ox-LDL建立血管内皮细胞(ECs)功能紊乱模型和血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖和迁移模型,并检测β-榄香烯对ECs功能紊乱和VSMCs增殖迁移的影响。DHE法检测ECs中ROS的活性,DAF-FM DA法检测ECs中NO的活性。Western blot法检测ECs中Akt和ERK的蛋白磷酸化水平。MTT法检测VSMCs的增殖。细胞划痕实验和Transwell实验检测VSMCs的迁移。RT-qPCR法检测VSMCs中MMP-2和MMP-9的基因表达。在ECs中,β-榄香烯可以显著降低LSS诱导的ROS的升高,显著升高LSS诱导的NO的降低,并且降低ERK的磷酸化,并升高Akt的磷酸化。在VSMCs中,β-榄香烯可以显著降低ox-LDL诱导的VSMCs的增殖和迁移,降低MMP-2和MMP-9的基因表达。β-榄香烯可以改善LSS诱导的ECs功能紊乱和ox-LDL诱导的VSMCs增殖和迁移。

LOX-1与内皮细胞功能紊乱

动脉粥样硬化是一种具有慢性炎症反应特征的病理过程，而血管内皮细胞功能紊乱是引发和扩大动脉炎症反应、始动动脉粥样硬化的关键因素。凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX—1）是在内皮细胞上表达，介导内皮细胞对氧化低密度脂蛋白（OxLDL）等促炎物质的摄取和降解的主要受体，是诱导氧化应激、干扰内皮一氧化氮合成，以致激活内皮细胞炎症反应的重要物质。此外它还可以诱发内皮细胞凋亡，且与新生内皮细胞功能障碍有着密切的关系。

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病以及中药的干预

胰岛素抵抗和胰岛功能紊乱是2型糖尿病的两个重要病理特征,其中胰岛功能紊乱一直伴随着2型糖尿病的发生和发展。糖毒性、脂毒性以及高级糖基化终末产物(AGEs)在2型糖尿病发展中起着关键性的作用。从胰岛β细胞功能代偿期,胰岛β细胞功能轻度失代偿期、胰岛β细胞功能重度失代偿期,演变到胰岛β细胞功能完全失代偿期需要较长的时间。前三期通过中西药物干预可以保护及改善胰岛β细胞功能,从而延缓糖尿病的病程,减少并发症的发生,提高患者的生活质量。

糖尿病引发内皮细胞功能紊乱的研究进展

糖尿病及其并发症是严重危害人类健康的慢性疾病之一,糖尿病增加了心血管疾病（如心脏病、外周血管疾病、中风等）的发展,75%的糖尿病人死于心血管疾病[1]。近年来大量研究表明内皮功能损伤与糖尿病和心血管疾病的发病机制有关[2]。因此深入理解糖尿病损伤内皮细胞功能机制，有利于防治糖尿病心血管疾病并发症发生。

血管内皮细胞功能紊乱研究进展

Furchgott和Yanagisawa分别于1980年和1986年在<Nature>杂志发表了血管内皮细胞释放一氧化氮和内皮素的研究报告,此后血管内皮细胞功能紊乱(endothelial dysfunction,ED)成为研究热点,ED既是心血管病的早期表现形式,又是早于动脉硬化形态学发展的第一步,1995年Schwartz将血管内膜比喻为产生"动脉粥样硬化与再狭窄的温床".

水蛭提取物对内皮细胞凝血活性及内皮细胞功能紊乱的作用

目的:本论文旨在采用不同的提取和微生物转化方法,从宽体金线蛭中得到一种既不影响内皮细胞凝血相关因子mR NA的表达,又能够抑制动脉粥样硬化发展的水蛭提取物。方法:本实验以宽体金线蛭的干燥全体为原材料,采用不同酶解法制备得到4种水蛭提取物,分别命名为水蛭水提物(LP)、胃蛋白酶酶解水蛭提取物(PHL)、胃蛋白酶和胰蛋白酶酶解水蛭提取物(PTHL)和粗酶酶解水蛭提取物(CEHL)。

葡萄籽提取物对高尿酸诱导内皮细胞功能紊乱的保护作用

目的探讨葡萄籽提取物(Grape seed extract,GSE)对尿酸(UA)诱导内皮细胞功能紊乱的保护作用和机制。方法常规培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为对照组、UA处理组和UA+GSE(不同浓度)组。RT-PCR和Western blot法检测各组细胞eNOS mRNA和蛋白表达水平,硝酸还原酶法检测各组细胞上清NO的含量,化学发光法检测细胞过氧化物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 (1)人脐静脉内皮细胞经UA处理后,eNOS mRNA、蛋白质和NO释放量明显下降,细胞MDA含量明显增加,SOD活性下降(P<0.05);(2)经GSE干预后,细胞eNOS mR-NA、蛋白质和NO释放水平上调,细胞MDA含量明显降低、SOD活性部分恢复(P<0.05)。结论 GSE可通过抑制氧化应激水平,抑制高尿酸诱导的皮细胞功能紊乱。

妊高征发病中内皮细胞功能紊乱的研究

目的：探讨妊高征患者内皮细胞功能紊乱时ET/CGRP的变化及孕激素所起的作用。方法：体外原代培养8例妊高征患者的脐静脉内皮细胞，待细胞融合为单层后，分为四组各分别加入正常孕妇血清、妊高征患者血清、妊高征患者血清及孕激素、等量的1640培养液，均置于37℃、5%的CO2培养箱中培养24h，收集培养液，应用放射免疫法测定其中CGRP及ET的含量变化。结果：第二组与第一组比较，CGRP明显下降，ET明显升高，ET/CGRP见明显差异；第三组与第一组比较，CGRP无变化，ET明显升高，ET统计学意义上的差异；第二组与第三组比较，CGRP明显下降，ET无变化，ET/CGRP有统计学意义上的差异。结论：血管内皮损伤可能是妊高征发病中的重要环节，细胞毒性因子引致的血管内皮细胞功能紊乱引发或加剧了ET/CGRP的平衡失调，致血管收缩效应占优势，在妊高征的发病中起着不容忽视的作用；孕激素与了CGRP的生物效应过程，在妊高征的发展过程中与CGRP可能共同起到延缓作用。

原发性HIV-1感染导致重要B淋巴细胞功能紊乱

据医学空间网12月15日报道（原载AIDS 2005 Nov 18；19（17）：1947-1955），为了对原发性HIV-1感染（PHI）进行研究，并检测高活性抗逆转录病毒疗法（HAART）或逆转录酶抑制物疗法（RTI）对B细胞的激活、分化和存活等方面的作用，科学家们检测了三组人群中的原B细胞和记忆B细胞。

白细胞介素-6与年轻患者心肌梗死后内皮细胞功能紊乱相关

背景：在传统危险因素表达较低的急性心肌梗死年轻患者中，根据传统危险因素评估冠状动脉风险不够充分。内皮功能紊乱（ED）和血管炎症标记物或许更适于评估冠状动脉风险。尚未对此类患者中ED与炎症标记物之间的关系进行研究。患者和方法：21例危险因素表达较低的心肌梗死后稳定期患者（平均44岁）被纳入本研究。对照组由25例年龄匹配的健康男性组成。通过超声检测肱动脉内皮依赖性血管扩张来评估ED。

LncRNA TUG1在血管内皮细胞功能紊乱中的作用研究

目的探讨lncRNA TUG1(taurine up-regulated 1)与冠心病的关系,研究TUG1对脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能的影响。方法采用real-time PCR检测冠心病病例对照外周血单个核细胞(PBMCs)中TUG1的表达。利用siRNA敲低HUVECs内TUG1表达水平,并检测对细胞凋亡及IL-8表达水平的影响。建立并应用低氧和TNF-α刺激的内皮细胞损伤模型,探讨TUG1在内皮细胞功能紊乱中的作用。结果冠心病患者PBMCs样本中TUG1表达显著高于对照组(P<0.001)。敲低TUG1显著抑制正常培养及低氧或TNF-α刺激诱导的内皮细胞凋亡(P<0.05)。敲低TUG1并予以低氧或TNF-α刺激,IL-8的表达明显下降(P<0.001)。结论 LncRNA TUG1在冠心病患者中出现异常高表达。体外实验结果显示,敲低TUG1能抑制内皮细胞凋亡,降低IL-8的表达水平。提示TUG1可能影响血管内皮细胞功能,参与冠心病的发生发展过程。

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病

胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制。β细胞功能,尤其早时相胰岛素分泌,对维持正常葡萄糖代谢有重要作用。在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中,β细胞功能呈进行性下降,早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展。