局灶性脑缺血后细胞反应性增生的MR和病理表现

目的:动态追踪局灶性脑缺血MR T_2、ADC信号变化,探讨脑缺血后细胞反应性增生的影像特点。方法:线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉,模型制作后6h、1d、3d、7d行俯卧位冠状面磁共振T_2WI、T_2map和DWI扫描,测量ADC、T_2值,取脑切片进行病理观察。结果:MR图像6h已经显示缺血灶;1d时病理表现为脑水肿、组织坏死,T_2WI为高信号,ADC值降低;3d时病变组织以片状坏死为主,出现细胞增生,T_2信号增高的程度较前有所降低,ADC值有所回升;反应性细胞增生于第7天更为明显,T_2高信号强度进一步降低,而ADC值增高,并超过对侧。结论:脑缺血后不同MR参数时间空间变化存在一定规律,MR成像能够在一定程度上活体反映脑缺血后细胞反应性增生过程。

脊髓损伤模型大鼠胶质细胞反应性增生的变化规律及意义

背景:脊髓损伤后神经结构重建及修复成为关注焦点。稿目的:观察脊髓损伤后胶质细胞的变化规律。方法:取42只成年雄性SD大鼠,以随机数字方法分为7组,每组6只,正常对照组不进行任何干预;假手术组仅打开椎板,不损伤脊髓;脊髓损伤后1,7,14,21,28 d组,建立脊髓损伤模型,分别于脊髓损伤后相应时间点处死。采用BBB评分法评估各组大鼠后肢运动功能,取完整脊髓组织,进行苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色与免疫荧光染色。结果与结论:(1)BBB评分:正常对照组与假手术组运动功能正常。脊髓损伤后1 d完全瘫痪,7 d后肢运动开始恢复,14 d明显恢复,21,28 d后肢运动功能与14 d无明显差异;(2)苏木精-伊红染色:脊髓损伤后1 d,髓内弥漫性出血,细胞大量坏死;伤后7 d,髓内出血逐渐吸收,炎症细胞浸润,部分细胞形成空泡;伤后14 d,出血完全吸收,脊髓结构破坏,囊腔形成;伤后28 d,脊髓结构完全破坏,巨大空洞形成,局部大量瘢痕组织形成;(3)免疫组织化学染色:脊髓损伤后,星形细胞增生、突触增加,14 d时最为明显;7 d可见轴突间隙稍增大,结构紊乱,21 d髓鞘结构破坏;(4)免疫荧光染色:脊髓损伤14 d,损伤局部出现大量胶质纤维酸性蛋白阳性/神经巢蛋白阳性细胞;(5)结果表明:脊髓损伤早期,损伤周围星形胶质细胞细胞突起和胞体肥大、增殖,胶质纤维酸性蛋白和神经巢蛋白表达上调,有利于脊髓损伤修复。

慢性脑缺血大鼠脑星形胶质细胞反应性增生及EGb761的影响

目的探讨EGb761(银杏叶提取物)对慢性脑缺血损伤后大鼠脑组织星形胶质细胞反应性增生的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺血组、EGb761干预组。制备慢性脑缺血大鼠模型,药物干预12周后,免疫组化方法检测各组大鼠脑组织中星形胶质细胞的表达。结果 EGb761干预组大鼠海马、胼胝体、皮质GFAP阳性细胞表达明显低于单纯缺血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EGb761可减少慢性脑缺血损伤后反应性星形胶质细胞增生。

β淀粉样蛋白受体PirB对小鼠星形胶质细胞增殖及反应性增生的影响

目的观察β淀粉样蛋白(Aβ)受体PirB对小鼠星形胶质细胞增殖和反应性增生的影响。方法培养小鼠原代星形胶质细胞,将细胞分为对照组、Aβ组、Aβ+0.2μmol/L PEP组、Aβ+0.4μmol/L PEP组、Aβ+Fluspirilene组、Aβ+GFP-LV组和Aβ+mPirB-LV组。分别采用PirB的可溶性胞外段PEP或PirB抑制剂Fluspirilene处理星形胶质细胞,抑制内源性PirB受体;或采用慢病毒转染过表达PirB基因,其后给予Aβ1-42寡聚体处理。采用RTCA和EdU法观察细胞增殖情况,Real-time PCR检测星形胶质细胞反应性增生相关S-100钙结合蛋白B(S-100β)、波形蛋白(Vimentin)、巢蛋白(Nestin)、淀粉样前体蛋白(APP)的mRNA表达水平,Western blotting检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平。结果RTCA法检测结果显示,给药后各组标准化细胞指数(NCI)值均骤降,其后逐步升高并趋于平稳。EdU染色结果显示,与对照组比较,Aβ组星形胶质细胞增殖活性明显增强(P<0.05);与Aβ组比较,Aβ+0.2μmol/L PEP组、Aβ+0.4μmol/L PEP组和Aβ+Fluspirilene组细胞增殖活性均明显降低(P<0.01或P<0.001)。Real-time PCR检测结果显示,与对照组比较,Aβ组GFAP、S-100β、Vimentin、Nestin、APP和PirB的mRNA表达量均明显增高(P<0.05);与Aβ组比较,Aβ+0.4μmol/L PEP组GFAP、S-100β、Vimentin、Nestin、APP和PirB的m RNA表达量均明显下降(P<0.01);与Aβ+GFP-LV组比较,Aβ+mPirB-LV组GFAP、S-100β、Vimentin、Nestin、APP和PirB的mRNA表达量均明显增高(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,Aβ组GFAP表达明显增高(P<0.05);与Aβ组比较,Aβ+0.4μmol/L PEP组GFAP表达明显下降(P<0.05)。结论PirB是调节星形胶质细胞反应性增生和增殖的上游分子,抑制星形胶质细胞PirB受体可能是治疗阿尔茨海默病的潜在方法。

干燥综合征并发反应性浆细胞增生症

报告1例伴反应性浆细胞增生症及全血细胞减少的干燥综合征。患者女,53岁。口、眼干燥3个月。实验室检查示全血细胞减少,抗SSA/SSB抗体阳性,双侧泪流量2mm/5min,角膜荧光染色阳性,下唇黏膜活检示涎腺间质内见多灶淋巴细胞浸润,骨髓活检示浆细胞比例增高,偶见幼稚浆细胞。诊断为干燥综合征并发反应性浆细胞增生症。

反应性胶质细胞增生和神经元活化在戊四氮点燃大鼠慢性癫癎形成过程中的作用

目的 探讨戊四氮点燃过程中海马神经元细胞活化和胶质细胞增生与慢性癫疒间 发病机制的关系。方法 大鼠随机分为对照组和药物组 (PTZ3 5mg kg ,腹腔注射 ,每日 1次 ) ,采用免疫组织化学方法观察核因子κB(NF κB)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平。结果 药物组大鼠注射戊四氮后在行为学未出现惊厥 ,脑电图未出现疒间 性放电的点燃前潜伏期内 ,出现胶质细胞增生 ,以CA3区、门区明显 ,亦出现神经细胞活化 ,以齿状回、CA1区明显 ,与对照组比较 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 大鼠注射戊四氮后引起海马神经元活化、反应性胶质细胞增生 ,神经元可塑性是戊四氮点燃大鼠癫疒间形成的重要机制。

成熟T细胞肿瘤与T细胞反应性增生抗原表达对比研究

目的比较成熟T细胞肿瘤与T细胞反应性增生白细胞共同抗原CD45、全T细胞抗原CD2、CD3、CD5、CD7及CD4、CD8等的表达差异,探讨上述抗原表达变化在成熟T细胞肿瘤诊断中的价值。方法对36例成熟T细胞肿瘤及36例T细胞反应性增生流式细胞免疫分型资料进行回顾性分析。根据抗原表达及其与正常T细胞的比较,将T细胞抗原表达模式分为抗原丢失及抗原强度变化。强度变化包括表达减弱、表达增强、双峰表达、表达不均匀等。结果 63.9%的成熟T细胞肿瘤有1项或多项全T细胞抗原丢失(23/36),明显高于对照组的8.3%(3/36),两者差异具有显著性(χ2=21.772,P<0.0001)。36.1%的成熟T细胞肿瘤病例有3项或4项全T抗原强度变化(13/36),明显高于对照组的8.3%(3/36)。两者差异具有显著性(χ2=6.525,P=0.0106)。97.2%的成熟T细胞肿瘤CD4/CD8比例异常(35/36),明显高于对照组的22.2%(8/36),两者差异具有显著性(χ2=39.024,P<0.0001)。27.8%的成熟T细胞肿瘤CD45表达异常(10/36),明显高于对照组的2.8%(1/36),两者差异具有显著性(χ2=6.859,P<0.0088)。结论成熟T细胞肿瘤与T细胞反应性增生在全T细胞抗原、CD4、CD8及CD45表达方面具有明显不同的特点,上述抗体的检测有助于成熟T细胞肿瘤的诊断及鉴别诊断。

诱导型一氧化氮合酶在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、突变型p53及VEGF在反应性及肿瘤性星形胶质细胞中的表达及其在星形胶质细胞瘤发生发展、血管形成中的作用。方法:应用组织芯片及免疫组织化学技术检测12例正常脑组织、49例星形细胞反应性增生、49例低级别(I-II级)及50例高级别(III-IV级)星形胶质细胞瘤中iNOS、突变型p53、VEGF表达情况。结果:在正常脑组织中三者均为阴性表达;从星形细胞反应性增生组到高级别星形细胞瘤组,三者的阳性表达率均呈升高趋势,分别为:iNOS:28.89%(13/45),57.75%(27/47),81.63%(40/49);p53:23.81%(10/42),53.66%(22/41),79.55%(35/44);VEGF:22.73%(10/44),44.19%(19/43),69.77%(30/43),并且三者在星形细胞反应性增生组及低级别星形胶质细胞瘤组中的表达差异显著(P<0.05);各实验组中iNOS与p53表达水平一致性较好,具有明显的相关性(P<0.05);而iNOS与VEGF在低级别及高级别星形胶质细胞瘤组中表达水平具有较好的一致性及明显的相关性(P<0.05),在反应性增生组表达无相关性(P>0.05)。结论:iNOS、突变型p53及VEGF的过表达是胶质瘤发生的早期分子生物学事件,三者相互作用共同促进星形胶质细胞瘤的发生发展及血管的形成;单一或联合检测可能有助于星形细胞反应性增生及低级别星形细胞瘤的鉴别诊断。

应用组织芯片技术研究IGF-1在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中表达的区别

目的探讨IGF-1、bcl-2和ki-67蛋白在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义。方法应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别（Ⅰ～Ⅱ级）和高级别（Ⅲ～Ⅳ级）星形胶质细胞瘤中IGF-1、bcl-2和ki-67蛋白的表达情况。结果正常脑组织中三者均为阴性表达；星形胶质细胞反应性增生组中IGF-1、bcl-2和ki-67阳性率分别为28．9％、26．7％、22．2％；低级别星形胶质细胞瘤组中IGF-1、bcl-2和ki-67阳性率分别为63．8％、50．0％、70．2％；高级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为88．9％、79．2％、95．2％。IGF-1、bcl-2和ki-67在各实验组间比较均差异显著（P〈0．01）；IGF-1、bcl-2和ki-67表达与组织学分级密切相关（r=0．997、r=0．999和r=0．988，P〈0．01）；IGF-1与bcl-2、ki-67表达密切相关（r=0．995和r=0．995，P〈0．01）。结论IGF-1和bcl-2在星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用；IGF-1、bcl-2和ki-67联合应用在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤的鉴别诊断中可能会有一定的意义。

异基因造血干细胞移植后并发反应性噬血细胞性淋巴组织增生症2例并文献复习

目的:提高对血液肿瘤患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后反应性噬血细胞性淋巴组织增生症(HLH)的认识,探讨恰当的治疗方案。方法:报告2例血液肿瘤患者在allo-HSCT后出现反应性HLH的临床表现、实验室检查结果以及治疗和转归特点,结合文献进行分析讨论。结果:2例患者在allo-HSCT后出现发热、血细胞减少、高甘油三酯血症、骨髓中发现噬血细胞现象和高铁蛋白血症,其中例2伴有脾大。2例患者均获益于大剂量糖皮质激素的治疗。结论:反应性HLH是一种非感染性全身炎症反应,在除外感染的情况下应用糖皮质激素疗效佳,但应注意继发性感染的预防和处理。

Bcl-2在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中表达的区别及意义

目的探讨Bcl—2和ki—67蛋白在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义。方法应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别（I～Ⅱ级）和高级别（Ⅲ～Ⅳ级）星形胶质细胞瘤中Bcl—2和ki—67蛋白的表达情况。结果正常脑组织中两者均为阴性表达；星形胶质细胞反应性增生组中Bcl—2和ki—67阳性率分别为26．7％、22．2％；低级别星形胶质细胞瘤组中Bcl—2和ki—67阳性率分别为50．0％、70．2％；高级别星形胶质细胞瘤组中Bcl—2和ki—67阳性率分别为79．2％、95．2％。Bcl—2和ki—67在各实验组问比较均差异显著（P〈0．01）；Bcl—2和ki—67表达与组织学分级密切相关（P〈0．01）；Bcl—2与ki—67表达密切相关（P〈0．05）。结论Bcl—2在星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用；Bcl—2和ki—67联合应用在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤的鉴别诊断中可能会有一定的意义。

Survivin和P53在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中的表达及意义

目的检测Survivin和P53蛋白在星形胶质细胞反应性增生与星形胶质细胞瘤中的表达，探讨二者在胶质瘤形成和发展中的作用及意义。方法应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别（Ⅰ～Ⅱ级）和高级别（Ⅲ～Ⅳ级）星形胶质细胞瘤中Survivin和P53蛋白的表达情况。结果正常脑组织中Survivin和P53蛋白均呈阴性表达；反应性增生组、低级别肿瘤组及高级别肿瘤组中Survivin蛋白的阳性率分别为26、7％（12／45）、53．2％（25／47）、88．1％（37，42）；P53蛋白的阳性率分别为23．8％（10，41）、53．7％（22，41）、79．5％（35／44）。二者阳性表达率均随着病变程度的加重而升高，Survivin和P53在各实验组间比较均差异显著（P〈0．05）；且Survivin和P53表达密切相关（P〈0．01）。结论Survivin和P53在星形胶质细胞反应性增生及星形胶质细胞瘤中均呈不同程度的过度表达，且随着恶性程度的增加其表达水平增高；Survivin扩增和P53突变是胶质瘤发生的早期事件，二者的联合检测可能会为星形胶质细胞反应性增生与低级别胶质细胞瘤的鉴别诊断以及星形胶质细胞瘤的早期诊断提供一定的依据。

应用组织芯片研究survivin在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中表达的区别及意义

目的探讨survivin和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形细胞瘤中表达的区别及意义。方法利用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别（Ⅰ-Ⅱ级）和高级别（Ⅲ～Ⅳ级）星形细胞瘤中survivin和Ki-67蛋白的表达情况。结果正常脑组织中二者均为阴性表达；survivin和Ki-67在星形胶质细胞反应性增生组中阳性率分别为26．7％、22．2％；在低级别星形细胞瘤组中阳性率分别为53．2％、70．2％；在高级别星形细胞瘤组中阳性率分别为88．1％、95．2％。survivin和Ki-67在增生组与低级别组之间差异均具有显著性意义（P〈0．01）。结论survivin在星形细胞瘤的发生、发展中起重要作用；survivin和Ki-67联合应用在星形细胞反应性增生与低级别星形细胞瘤的鉴别诊断中可能有一定的意义。

31例反应性组织细胞增生症的鉴别诊断

目的探讨反应性组织细胞增生症诊断要点及恶性组织细胞增生症(下称恶组)的鉴别。方法采用临床查体、骨髓细胞学检查、病原学检查、实验室血清检查等方法。结果反应性组织细胞增生症增多的组织细胞形态都为单核样和淋巴样组织细胞。结论异型组织细胞及多核巨噬组织细胞增多是反应性与恶性鉴别的关键。

反应性组织细胞增生症与恶性组织细胞病血象及骨髓象分析

目的反应性组织细胞增生症(简称反组症)与恶性组织细胞病(简称恶组)的临床表现及组织细胞类型在两组病例中的出现极易混淆而造成误(漏)诊,为获得较准确的诊断手段区别恶性疾病以不失治疗时机。方法本文回顾观察本院1994年至2006年45例"反组症"及10例"恶组"的血象及骨髓象并进行分析,加以总结。结果反组症与恶组在血象、骨髓增生程度及组织细胞类型上均有不同之处。结论认为两组疾病在鉴别诊断上应以临床表现结合血液学或病理学等综合诊断,二者不能偏废,并强调了异型组织细胞及多核巨细胞的出现对诊断恶组具有重要意义。

7β-羟基胆固醇减少铁离子所致的大鼠脑反应性胶质增生

目的 研究 7β 羟基胆固醇 (7βOHCH)抗脑损伤后反应性星形胶质细胞增生的作用及其意义。方法 在大鼠脑皮质注射铁离子致胶质细胞增生 ,损伤部位同时注入含 7βOHCH脂质体悬液或不含 7βOHCH脂质体悬液 ,用免疫组化和图像分析技术观察各组大鼠脑损害改变及胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数。结果 注入铁离子的大鼠脑损伤周围皮质有大量炎性细胞浸润 ,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数比对照组明显增多 ,注入 7βOHCH的大鼠脑损伤周围皮质细胞结构、胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数与对照组相似。 结论 7βOHCH对反应性星形胶质细胞增生有明显抑制作用 ,为防止脑损伤后反应性胶质增生和帮助脑功能恢复提供了又一途径。

流式细胞术在鉴别良、恶性淋巴组织增生中的价值

目的 探讨流式细胞术测定DNA含量在鉴别反应性淋巴细胞增生与恶性淋巴瘤中的价值。方法 取石蜡包埋标本 70份 ,病理诊断为非何杰金淋巴瘤 42例 ,反应性淋巴细胞增生 2 8例。石蜡标本制成单细胞悬液 ,染色并行流式细胞术分析。结果 42例NHL中 ,3 3例为二倍体 ,9例为异倍体 ,异倍体率为 2 1.4% ,2 8例反应性淋巴细胞增生者 ,2 7例为二倍体 ,1例为异倍体 (但该病人 1个月后病理确诊为非何杰金淋巴瘤 ,并于 18个月后死于非何杰金淋巴瘤 ) ,两组异倍体率有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;42例非何杰金淋巴瘤S期细胞比值为 (2 7.2± 18.1) % ,2 8例反应性淋巴细胞增生S期细胞比值为 (11.9± 14 .4) % ,两组S期细胞比值有非常显著差别 (P <0 .0 1)。结论 流式细胞术测定DNA倍体数及S期细胞比值 。