CDE诱导慢性肝损伤过程中肝细胞特异性过表达细胞周期抑制因子P21促进胆管上皮细胞转分化为成熟肝细胞研究

目的探讨慢性损伤模型细胞周期抑制因子P21(P21)表达对肝损伤程度和胆管上皮细胞转分化为肝细胞的影响。方法利用谱系示踪技术建立胆管上皮细胞示踪模型小鼠;在胆管上皮细胞示踪小鼠,利用腺相关病毒构建肝细胞特异性P21过表达模型;利用胆碱缺乏/乙硫氨酸补充饮食(CDE)构建小鼠严重慢性肝损伤模型;采用蛋白印迹和免疫组织荧光法检测胆管上皮细胞标记和P21过表达水平,以过表达P21为实验组,过表达空载体为对照组,取损伤2 w和损伤后恢复2 w的小鼠肝组织,采用蛋白印迹、免疫组织化学和免疫组织荧光等技术检测肝损伤程度、细胞增殖水平、胆管上皮细胞转分化效果和转分化细胞特性。结果在CDE诱导慢性肝损伤小鼠,肝细胞特异性过表达P21组肝脏外观表面失去原有光泽,肝质量比为(4.5±0.1)%,显著低于对照组【(5.2±0.2)%,P<0.05】;血清AST、ALT和TBIL水平分别为(385.4±12.7)U/L、(423.8±32.4)U/L和(21.3±1.4)μmol/L,显著高于对照组【分别为(175.9±11.4)U/L、(214.8±23.5)U/L和(10.5±0.9)μmol/L,P<0.05】;过表达P21组肝细胞Ki67阳性比例为(0.1±0.1)%,显著低于对照组【(8.2±1.5)%,P<0.05】,S期标志蛋白CyclinA2阳性比例为(0.1±0.2)%,显著低于对照组【(3.2±0.7)%,P<0.05】,而两组间G1期特异性蛋白CyclinD1阳性比例无显著性差异【(43.2±3.5)%对(42.0±2.8)%,P>0.05】,提示肝细胞过表达细胞周期抑制蛋白P21使肝细胞阻滞于G1/S期;肝细胞过表达细胞周期抑制蛋白P21组在损伤恢复2周时出现了带有绿色荧光标记的肝细胞样克隆,这群细胞表达HNF4α肝细胞标志物。进一步分析发现绿色肝细胞样克隆具有成熟肝细胞的特征,比如表达Alb、CYP3A4、CYP2E1和CYP2D6等。结论在肝损伤过程中,P21过表达抑制肝细胞增殖能力,导致肝损伤程度加剧,从而促进胆管上皮细胞转分化为具有功能的成熟肝细胞。

细胞周期蛋白激酶抑制调控蛋白p21在HHV-8病毒裂解复制周期的作用

目的研究细胞周期蛋白激酶抑制调控蛋白p21对人类疱疹病毒8型(human herpesvirus 8,HHV-8)病毒裂解复制周期的影响。方法组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)抑制剂SAHA预处理后,倒置荧光显微镜观察红色荧光蛋白(RFP)阳性的iSLK.219细胞数,实时定量PCR检测TREx-K-Rta BCBL-1细胞中HHV-8病毒相关基因的mRNA水平。脂质体转染p21-siRNA后,免疫印迹法检测iSLK.219和TREx-K-Rta BCBL-1细胞中p21蛋白表达,计算RFP阳性iSLK.219细胞百分率,检测TREx-K-Rta BCBL-1细胞中ORF50和PAN的mRNA水平,CCK-8法和台盼蓝染色观察细胞存活情况。结果SAHA显著增强iSLK.219细胞RFP阳性率、TREx-K-Rta BCBL-1细胞中HHV-8裂解复制周期相关基因ORF50、PAN及K8.1的mRNA水平和p21蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05)。siRNA沉默p21后,iSLK.219细胞RFP阳性率、TREx-K-Rta BCBL-1细胞中HHV-8裂解复制周期相关基因ORF50和PAN mRNA水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),且保护SAHA介导的TREx-K-Rta BCBL-1细胞死亡。结论抑制HDAC活性通过调控p21促进HHV-8病毒裂解复制。

细胞周期素E、p21、转录因子E2F-1在尖锐湿疣中的表达

目的 探讨细胞周期相关因子细胞周期素E(cyclinE)、p2 1(WAF1/CIP1)、核转录因子E2F 1在尖锐湿疣 (CA)皮损中的变化及其意义。方法 应用原位杂交技术检测HPV 6/ 11相关CA ,应用SP免疫组化技术检测 3 8例HPV 6/ 11阳性CA患者皮损和 13例正常人皮肤中cyclinE、p2 1、E2F 1与分布。 结果 ①CA皮损中cyclinE、p2 1、E2F 1的表达均较正常皮肤增强 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,阳性信号主要分布于表皮棘层和颗粒层。②CA皮损中cyclinE与p2 1的表达间存在正相关性 ,cyclinE与E2F 1、p2 1与E2F 1间无相关性。 结论 HPV 6/ 11CA可能通过细胞周期调控蛋白的相互协调与制约 。

细胞周期调控因子p21和cyclinD1与胃癌相关性研究的进展

抑癌基因p21是一个广谱的细胞周期依赖性激酶(CDK)抑制剂和细胞周期的负调控因子,具有阻止细胞通过G1/S期的作用;癌基因cyclinD1参与G1/S期转换的调控,是细胞周期重要的正性调控因子;p21的低表达和cyclinD1的高表达与胃癌的发生、发展有关。本文就p21和cyclinD1与胃癌的相关性研究作一介绍。

细胞周期依赖性激酶抑制剂P27、P21在人角膜上皮的表达研究

目的 探讨细胞周期依赖性激酶抑制剂 (CKI) P2 7、P2 1在角膜上皮细胞的表达情况。方法 应用 SP免疫组化法 ,检测 P2 7、P2 1等细胞周期依赖性激酶抑制剂和增殖细胞核抗原 (PCNA)在角膜上皮不同部位的表达情况。结果 角膜缘上皮区 PCNA呈阳性表达 ,主要位于基底细胞层 ,中央区角膜上皮内未见阳性表达 ,差异有显著意义 (P <0 .0 1) ;P2 7、P2 1在中央区角膜上皮内呈阳性表达 ,角膜缘上皮内未见阳性表达 ,差异均有显著意义(P <0 .0 1)。结论 细胞周期依赖性激酶抑制剂 P2 7、P2 1和 PCAN在角膜上皮不同部位的表达差异 ,提示在角膜缘上皮基底层内存在着一群有较高的增殖能力、处于 G1 期的细胞群 。

细胞周期调控因子p21 WAF1/CIP1在瘢痕癌组织中的表达及意义

目的探讨细胞周期调控因子p21在皮肤病理性瘢痕和瘢痕癌组织中的作用。方法 1采用激光扫描共聚焦显微技术,对瘢痕癌和病理性瘢痕石蜡切片组织进行p21免疫荧光双标记,同时采集三维立体图像;2应用免疫组织化学染色(SP)法,检测瘢痕癌组织、病理性瘢痕被覆上皮和正常皮肤表皮3组组织中p21蛋白的表达;3采用核酸分子原位杂交技术检测p21m RNA在3组组织中的表达;4对各项指标进行相关性分析,计算平均光密度和阳性面积,并结合图像分析,所有数据运用SPSS 17.0软件包进行统计学分析。结果 1免疫荧光双标记结果:p21蛋白在瘢痕癌癌组织中呈较强荧光,为高表达;在病理性瘢痕上皮中呈微弱荧光,为阴性表达;2免疫组织化学和原位杂交结果:p21蛋白和p21m RNA在瘢痕癌癌组织中呈高表达,在病理性瘢痕上皮中呈低表达,在正常皮肤表皮呈阴性表达。瘢痕癌组表达强度(平均光密度)和表达水平(阳性面积)分别与病理性瘢痕及正常皮肤组相比较,差异均有统计学意义(P<0.01);但病理性瘢痕组与正常皮肤组比较,差异无统计学意义(P>0.05);3相关性分析:在瘢痕癌组织中,p21蛋白与p21m RNA的表达呈正相关。结论瘢痕癌中细胞周期调控因子p21的过表达,其凋亡抑制调控作用有待进一步探讨,p21的表达可能具有组织特异性。

细胞质内高表达的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P^(21)抑制人支气管上皮细胞凋亡

目的研究细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P^(21)抑制人支气管上皮细胞凋亡的机制。方法 (1)表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P^(21)的质粒P^(EGFP-N1-p21)转染人支气管上皮细胞系16HBE,研究P^(21)蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化与质粒转染后细胞凋亡表现之间的相互关系。实验分组包括空白对照、空质粒及P^(EGFP-N1-p21)质粒组,应用Westen-blot方法检测质粒转染24 h后P^(21)蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化相对值,流式细胞仪方法检测质粒转染24 h、48 h后的细胞凋亡率。(2)转化生长因子-β_1(TGF-β_1)刺激人支气管上皮细胞系16HBE,研究TGF-β_1刺激后P^(21)蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化与支气管上皮细胞凋亡之间的相互关系。实验分组包括TGF-β_10 ng/mL、TGF-β_13 ng/mL及TGF-β_110 ng/mL组,应用Westen-blot方法检测TGF-β_1刺激24 h后P21蛋白在细胞质、细胞核内的表达变化,流式细胞仪方法检测TGF-β_1刺激12 h、24 h后的细胞凋亡率。结果质粒P^(EGFP-N1-p21)转染人支气管上皮细胞系16HBE 24 h后,P^(EGFP-N1-p21)质粒组的P^(21)蛋白在细胞质内表达水平高于空质粒组、空白对照组,并高于同组细胞核内,差异均有统计学意义(P<0.05);空质粒组、空白对照组的细胞质内P^(21)蛋白表达水平低于细胞核内,差异均有统计学意义(P<0.05)。P^(EGFP-N1-p21)质粒转染24 h、48 h后,P^(EGFP-N1-p21)质粒组凋亡率低于空质粒组及空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。P^(EGFP-N1-p21)质粒转染24 h后的16HBE细胞凋亡率高于转染48 h后,而空质粒组和空白对照组表现相反结果。P^(EGFP-N1-p21)质粒转染后,P^(21)蛋白在细胞质内表达与转染后的细胞凋亡呈负相关。TGF-β_1(0 ng/mL、3 ng/mL、10 ng/mL)作用于16HBE细胞24 h后,TGF-β_13 ng/mL及10 ng/mL组的细胞核、细胞质内P^(21)蛋白表达均高于TGF-β_10 ng/mL组,差异均具有统计学意义(P<0.05),TGF-β_13 ng/mL及10 ng/mL组的细胞质中P^(21)蛋白表达均高于细胞核内P^(21)蛋白(P均<0.05),10 ng/mL组胞质P^(21)蛋白表达量低于3 ng/mL组(P<0.05)。TGF-β_1(0 ng/mL、3 ng/mL、10 ng/mL)作用于16HBE细胞12h、24 h后,同一作用时间下,随着TGF-β_1刺激浓度增加,细胞凋亡率增加,TGF-β_1(3 ng/mL、10 ng/mL)作用于16HBE细胞12 h、24 h后,同一作用浓度下,随着刺激时间延长,细胞凋亡率增加(P均<0.05)。TGF-β_1作用于人支气管上皮细胞系16HBE后,细胞质内P^(21)蛋白增加与刺激后的细胞凋亡呈负相关。结论 P^(EGFP-N1-p21)质粒转染人支气管上皮细胞后,P^(21)蛋白表达于细胞质,抑制人支气管上皮细胞凋亡。TGF-β_1作用于人支气管上皮细胞系16HBE后,刺激细胞质内P^(21)蛋白表达增加,随着细胞质内P^(21)蛋白表达下降,细胞凋亡增加。细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P^(21)可通过在细胞质内高表达这一机制抑制人支气管上皮细胞凋亡。

细胞周期抑制蛋白p27^(kip1)和周期蛋白表达与大肠癌发生预后(英文)

目的探讨细胞周期调控抑制因子p27kip1蛋白和周期蛋白E(cyclinE)在大肠腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化技术SP法,检测p27kip1和cyclinE蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达。结果p27kip1蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为45.9%,显著低于正常大肠黏膜组织(χ2=4.590,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=9.653,χ2=6.838,P<0.05);cyclinE蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为64.9%,显著高于正常大肠黏膜组织(χ2=4.285,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=8.397,χ2=5.261,P<0.05);p27kip1蛋白阳性表达组cyclinE蛋白阳性表达率低于p27kip1蛋白阴性表达组,但两者无相关(r=-0.1133,P>0.05)。结论p27kip1蛋白的低表达和/或cyclinE蛋白的高表达在大肠腺癌发生中发挥重要作用,并可能有助于预测其恶性程度及淋巴结转移,可能对大肠腺癌的治疗和生活质量的改善有指导作用。

细胞周期素依赖激酶抑制因子p16表达与神经母细胞瘤发生发展的相关性研究

目的 :探讨细胞周期素依赖激酶抑制因子 p1 6表达与神经母细胞瘤 ( NB)发生发展的关系。方法 :应用原位杂交和免疫组织化学技术检测 2 6例 NB标本中 p1 6m RNA和蛋白产物表达。结果 :2 6例 NB中 ,应用原位杂交检测 p1 6m RNA表达未见阳性染色细胞 ;免疫组织化学技术检测发现 3例标本有 p1 6蛋白表达阳性细胞。结论 :神经母细胞瘤中无 p1 6表达或表达很低 ,其发生发展可能与细胞周期素依赖激酶抑制因子p1 6不表达或低表达、不能抑制细胞周期素依赖激酶促进细胞周期演进的功能关系密切。

周期蛋白依赖激酶抑制因子p21Cip1的研究进展

ｐ２１Ｃｉｐ１是广泛的ＣＤＫｃｙｃｌｉｎ抑制因子。它的表达受ｐ５３的正调控，也可不依赖于ｐ５３。它与ＰＣＮＡ结合抑制ＤＮＡ的复制，同时又允许ＤＮＡ损伤的切除修复。近两年的研究还表明它与细胞分化密切相关。

肿瘤抑制因子p21/waf1与肝炎病毒复制与表达的调节研究

0 引言作为一种肿瘤抑制基因,p21/wafl在细胞周期、细胞凋亡、信号转导以及癌变中具有十分重要的调节作用。肝炎病毒,特别是乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)的感染,不仅引起急性和慢性病毒性肝炎,而且与肝纤维化、肝细胞癌(HCC)的发生、发展密切相关。这些肝炎病毒感染靶细胞之后,在细胞内对于细胞正常的调节机制产生严重干扰,这是肝炎病毒致病的分子生物学机制的重要组成部分。其中,肝炎病毒蛋白对于p21/wafl的异常调节具有十分重要的生物学和医学意义。

大鼠增殖抑制基因通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖

目的:探究大鼠增殖抑制基因(r HSG)过表达抗C6大鼠胶质瘤细胞增殖的机制。方法:体外培养C6细胞,感染运载r HSG基因的腺病毒载体(Adv-r HSG-GFP),倒置显微镜及流式细胞仪分析腺病毒载体感染效率;应用流式细胞仪分析C6细胞周期;Western blot检测细胞r HSG蛋白、抑癌基因P53蛋白、细胞周期调控蛋白P21cip1、磷酸化及非磷酸化成视网膜细胞瘤蛋白(p-Rb,Rb)表达变化。结果:腺病毒可以高效的将目的基因导入C6靶细胞;Adv-r HSG-GFP组r HSG蛋白的表达量明显高于PBS组和Adv-GFP组(P<0.01);r HSG过表达的C6细胞停滞于G0/G1期细胞的数量明显增加(P<0.01);P53、P21cip1蛋白表达量明显增加(P<0.01),p-Rb蛋白表达降低(P<0.01),Rb蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论:r HSG可能通过P53-P21cip1途径抑制胶质瘤细胞增殖。

丙戊酸钠对急性髓系白血病细胞周期相关因子的影响

目的探讨组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制剂丙戊酸钠(VPA)诱导急性髓系白血病细胞周期阻滞的分子学机制。方法用急性髓系白血病细胞系Kasumi-1细胞皮下接种裸鼠,建立裸鼠移植瘤模型,用VPA处理(VPA治疗组)。采用RT-PCR及Western blot方法分析对照组(每天向腹腔内注射生理盐水)和VPA治疗组瘤组织的细胞周期相关调控因子P21 mRNA及E2F-1蛋白的变化;染色质共沉淀(Chip)法检测P21启动子区域组蛋白乙酰化程度;蛋白免疫共沉淀(Co-ip)法检测Rb/E2F-1复合体的改变。结果 VPA治疗组裸鼠移植瘤组织E2F-1蛋白的表达水平明显降低,Rb/E2F-1复合体的水平增加,P21 mRNA水平上调,P21启动子区域组蛋白乙酰化水平增强(P<0.01)。结论 VPA作为HDAC抑制剂,能够提高P21启动子区域组蛋白乙酰化程度,使基因转录增强,增加P21基因表达,抑制pRb磷酸化,阻断了E2F的转录激活作用,这可能是VPA诱导细胞周期阻滞发挥抗肿瘤作用的机制之一。

细胞周期调节因子在原发和复发鼻咽癌的表达

【目的】探讨细胞周期调节因子在鼻咽癌复发中的作用。【方法】采用LsAB法同时检测 6 9例患者原发和复发鼻咽癌组织中p5 3、MDM2 、p2 1ras和p2 1WAF1蛋白的表达。【结果】复发癌与原发癌相比 :阳性表达率方面 ,p5 3蛋白 (78%和80 % )或MDM2 蛋白 (84%和 83% )很相近 ,p2 1ras蛋白 (73%和 93% )或p2 1WAF1蛋白 (5 2 %和 84% )明显下降 ;高表达率方面 ,p5 3蛋白 (4 2 %和 5 1% )很相近 ,MDM2 蛋白 (5 7%和 32 % )明显升高 ,p2 1ras蛋白 (16 %和 6 5 % )或 p2 1WAF1蛋白 (17%和 46 % )明显下降。其中 ,MDM2 蛋白表达水平在复发癌明显升高主要见于复发间期 <34个月患者组 (P <0 0 5 ) ,p2 1ras蛋白和 p2 1WAF1蛋白表达水平在复发癌明显下降见于复发间期 <34个月和≥ 34个月患者组 (均 <0 0 2以下 )。【结论】原发鼻咽癌临床治愈后 ,p5 3蛋白和MDM2 蛋白过度表达以及 p2 1WAF1蛋白低表达或不表达可能仍然对鼻咽癌的复发起重要作用 ;MDM2 蛋白表达水平显著升高和p2

盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞周期及Cy-clinD1、P27表达的影响

目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞周期的影响。方法:分别应用0、10、20和40μmol/L盐酸埃克替尼处理体外培养的Tca8113细胞24、48和72h后,采用流式细胞仪分析细胞周期变化。采用间接免疫荧光流式定量检测技术及免疫细胞化学方法检测0、20μmol/L盐酸埃克替尼作用48h后Tca8113细胞CyclinD1及P27蛋白的表达。结果:随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,G0/G1期细胞比例逐渐增加(F浓度=34.791,F时间=19.934,F浓度×时间=9.028,P<0.001)。盐酸埃克替尼作用后Tca8113细胞CyclinD1表达降低,P27表达增加。结论:盐酸埃克替尼通过降低CyclinD1的表达、增加P27的表达,改变Tca8113的细胞周期分布,有明显的G0/G1期阻滞作用。

表皮生长因子对卵巢黄素化颗粒细胞cyclin D1和P21表达的影响

目的探讨表皮生长因子(EGF)对颗粒细胞细胞周期的影响及其在颗粒细胞增殖、分化机制中的作用。方法选取IVF-ET助孕方式治疗患者的卵巢黄素化颗粒细胞为研究对象,分离纯化后分为对照组和实验组,对照组为正常培养的颗粒细胞,不添加EGF;实验组为添加10 ng·mL^-1EGF培养24 h的颗粒细胞。利用CCK-8试剂盒在450 nm波长条件下用酶标仪检测细胞增殖状况以观察EGF作用的最佳浓度;利用流式细胞仪检测EGF对颗粒细胞周期的影响;利用RT PCR技术检测EGF对颗粒细胞cyclin D1和P21 mRNA相对表达的影响;利用Western blot技术检测EGF对颗粒细胞cyclin D1和P21相对蛋白表达水平的影响。结果采用本研究所建立的方法可以获得生长活力好、细胞纯度高以及较稳定的人卵巢黄素化颗粒细胞;CCK-8结果显示EGF最佳作用浓度为10 ng·mL^-1;细胞周期结果显示,EGF使人卵巢黄素化颗粒细胞周期表现为G0/G1期的比例减少,S+G2/M期的比例增高(P均<0.05);RT PCR结果显示,与对照组相比EGF作用后cyclin D1基因相对表达量升高,P21基因相对表达量下降(P均<0.01);Western blot结果显示,与对照组相比EGF作用后,颗粒细胞cyclin D1蛋白相对表达量升高,P21蛋白相对表达量降低(P均<0.05)。结论添加10 ng·mL^-1浓度的EGF培养人卵巢颗粒细胞可通过对细胞周期调控因子cyclin D1和P21mRNA及蛋白表达水平的影响,促进颗粒细胞增殖。

表皮生长因子对食管鳞癌细胞Eca109细胞周期及其调控因子的影响

目的:探讨表皮生长因子(EGF)对食管鳞癌细胞Eca109细胞周期及相关调控因子的影响。方法:20 ng/ml重组人EGF(rh EGF)作用于血清饥饿的Eca109细胞24 h,采用流式细胞术检测EGF对Eca109细胞周期的影响,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测p21CIP1/WAF1(p21)、p27KIP1(p27)mRNA的表达情况,Western blot检测p21、p27蛋白的表达情况。结果:EGF组和对照组G1期细胞所占比例分别为(54.90±0.82)%和(65.94±0.74)%(P<0.01);qRTPCR结果显示p21 mRNA表达水平EGF组明显高于对照组,p27 mRNA表达水平EGF组明显低于对照组(P<0.01);Western blot结果显示,p21蛋白表达水平EGF组明显高于对照组,p27蛋白表达水平EGF组明显低于对照组(P<0.01)。结论:EGF有利于Eca109细胞从G1期过渡到S期,促进细胞增殖,可能与调节p21、p27的mRNA和蛋白的表达相关。

血小板第4因子对急性辐射损伤小鼠骨髓细胞周期的调控作用

目的:研究血小板第4因子(plateletfactor4,PF4)对急性辐射损伤小鼠骨髓细胞的保护作用,初步探讨其机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为3组:照射组、PF4+照射组、正常对照组。PF4+照射组在照射前26及20h腹腔注射PF440μg·kg-1,前两组全身一次性4Gy60Co-γ射线照射,照射后d1、2、4、8流式细胞仪测定小鼠骨髓细胞的细胞周期,免疫组化法动态观察骨髓基质细胞p21蛋白表达水平变化。结果:流式细胞仪测定细胞周期,照射后d1、2的照射组及照射后d1的PF4+照射组G0+G1期细胞百分数均明显高于正常对照组,而照射组与PF4+照射组各时间点之间亦存在明显差异(P<0.05)。照射后d2、8PF4+照射组的G0+G1期细胞百分数与正常对照组无明显差异(P>0.05)。免疫组化结果显示照射后d2、4PF4+照射组骨髓基质细胞p21蛋白呈强阳性表达,照射组呈弱阳性。而照射后d8照射组骨髓基质细胞p21蛋白呈强阳性表达,PF4+照射组则呈弱阳性表达。正常对照组p21蛋白表达水平较低。结论:PF4通过调节细胞周期对小鼠骨髓细胞有明显的辐射保护作用,可尽快恢复其造血功能,p21蛋白的高表达可能在此保护机制中起到了一定的作用。