细胞命运决定因子1(DACH1)在恶性肿瘤中的作用和机制

该文综述细胞命运决定因子(DACH1)的来源、结构、功能和在恶性肿瘤中的作用及其调控肿瘤生长的机制,为今后探讨以DACH1为靶标的肿瘤靶向诊断和辅助治疗提供依据。

RUNX1通过调节SOX2转录促进食管鳞状细胞癌干性

目的:探讨RUNT相关转录因子1(RUNX1)在食管鳞状细胞癌中的表达及其对细胞干性的影响。方法:从GEPIA数据库和GEO数据库(GSE111011)获取RUNX1的表达情况,使用TCGA数据库分析基因表达相关性。利用Western blot检测RUNX1、SOX2、OCT4、KLF4和c-MYC蛋白表达情况。利用qRT-PCR技术检测CD271、CD44、CD54、SOX2和RUNX1的mRNA水平,双荧光素酶报告基因实验检测SOX2启动子活性。通过细胞成球培养和流式细胞术检测侧群细胞和CD271^(+)/CD44^(+)细胞的数量反映细胞干性。结果:GEPIA数据库、GEO数据库和Western blot结果均显示RUNX1在食管癌中高表达。在Eca-109细胞中敲低RUNX1后,抑制SOX2表达和细胞干性(P<0.01)。在KYSE-150细胞中过表达RUNX1后,促进SOX2表达和细胞干性增加(P<0.01)。在KYSE-150细胞中同时过表达RUNX1和敲低SOX2后,RUNX1促进的细胞干性增加被逆转(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示RUNX1促进SOX2启动子活性,在转录水平调节SOX2表达。结论:RUNX1在食管鳞状细胞癌中高表达,并通过在转录水平调节SOX2表达,从而促进细胞干性。

DACH1在肿瘤细胞中的作用机制探讨

细胞命运决定因子DACH1在肿瘤细胞尤其是激素依赖性肿瘤细胞中的表达与肿瘤的发生发展关系密切,但是其确切的作用机制还没有形成统一的认识。DACH1可能主要是通过对TGF-β信号通路及细胞周期蛋白表达的影响来发挥作用,是一种潜在的抑癌基因。

MicroRNA-133b调节FGFR1-ERK1/2-SOX2信号通路对裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长的影响

目的探讨microRNA-133b(miR-133b)对裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长的抑制作用以及对成纤维细胞生长因子受体1-细胞外信号调节激酶1/2-性别决定区Y-box蛋白2信号通路(FGFR1-ERK1/2-SOX2)的影响。方法q RT-PCR检测人肺成纤维细胞、肺癌细胞株miR-133b表达。miR-133b过表达NCIH1975细胞。将NCI-H1975细胞分为对照组、mimic NC组、miR-133b mimic组、miR-133b mimic+pcDNA3.1组、miR-133b mimic+pcDNA3.1 FGFR1组。CCK-8法检测NCI-H1975细胞增殖抑制率,Transwell实验观察NCI-H1975细胞侵袭、迁移情况。复制裸鼠移植瘤模型并分组,将裸鼠分为对照组、mimic NC组、miR-133b mimic组、miR-133b mimic+AZD4547组,观察各组裸鼠肿瘤体积与重量,HE染色观察各组裸鼠肿瘤组织变化,TUNEL检测肿瘤组织细胞凋亡情况,免疫组织化学法观察裸鼠肿瘤组织Ki-67、Cyclin D1、VEGF-A的表达,Western blotting检测各组肿瘤组织FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量。结果与人肺成纤维细胞HLF-α比较,肺癌细胞株NCI-H1975、A427、NGE-1、A549中miR-133b mRNA相对表达量降低(P<0.05),其中以NCI-H1975细胞中miR-133b mRNA相对表达量最低。miR-133b mimic组miR-133b mRNA相对表达量较对照组和mimic NC组升高(P<0.05)。miR-133b可通过负调控FGFR1抑制肺癌NCIH1975细胞增殖和迁移。miR-133b mimic组移植瘤重量较对照组降低、体积缩小,miR-133b mimic+AZD4547组移植瘤重量较miR-133b mimic组降低、体积缩小(P<0.05)。miR-133b mimic组空泡样变性程度较对照组、mimic NC组减轻(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组空泡样变性程度较miR-133b mimic组减轻(P<0.05)。miR-133b mimic组肿瘤组织细胞凋亡率较对照组升高(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组肿瘤组织细胞凋亡率较miR-133b mimic组升高(P<0.05)。miR-133b mimic组VEGF-A、Cyclin D、Ki-67阳性细胞比例较对照组降低(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组VEGF-A、Cyclin D、Ki-67阳性细胞比例较miR-133b mimic组降低(P<0.05)。miR-133b mimic组FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量较对照组降低(P<0.05),miR-133b mimic+AZD4547组FGFR1、p-ERK1/2/ERK1/2、SOX2蛋白相对表达量较miR-133b mimic组降低(P<0.05)。结论miR-133b过表达可能通过抑制FGFR1-ERK1/2-SOX2轴,抑制裸鼠肺癌NCI-H1975细胞移植瘤生长。

气味训练对血管性痴呆大鼠内源性神经干细胞增殖分化及DACH1蛋白表达的影响

目的:检测细胞命运决定因子(DACH1)在血管性痴呆海马组织中的表达及气味训练和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的干预作用,探讨不同干预方法对血管性痴呆大鼠神经再生及脑组织DACH1蛋白表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、训练组、bFGF组。采用2血管阻断加硝普钠降压法制作大鼠血管性痴呆(VD)动物模型,用H-E、TTC染色法和免疫组织化学方法检测海马组织nestin和DACH1蛋白的表达及气味训练和bFGF的干预作用。结果:脑缺血再灌注第7天缺血海马神经元nestin阳性细胞明显增多达高峰。DACH1在脑缺血再灌注第7天较正常组增多,随缺血再灌注时间的进一步延长逐渐增多,第21天持续高水平表达。气味训练和bFGF组nestin和DACH1蛋白的表达明显增加。结论:气味训练和bFGF促进神经干细胞的增殖分化以及缺血脑组织DACH1蛋白的表达,提示气味训练和bFGF促进神经干细胞增殖分化作用可能由DACH1信号通路介导。

DACH1在舌鳞状细胞癌及舌不典型增生中的表达及意义

目的 :探讨细胞命运决定因子(Dachshund homolog 1,DACH1)蛋白在舌鳞状细胞癌发生、发展及预后中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测51例舌鳞状细胞癌及其对应癌周正常组织、25例舌不典型增生组织中DACH1的表达。采用SPSS16.0软件包进行统计学处理。结果 :51例舌鳞状细胞癌中,36例(70.6%)DACH1表达显著低于癌周正常组织(P<0.05);DACH1低表达与肿瘤分化差、临床分期晚及淋巴结转移相关;DACH1在舌不典型增生中的表达显著低于舌鳞癌组织(P<0.05)。单因素生存分析显示,DACH1高表达的舌癌患者,总体生存率显著高于低表达组(P<0.05)。结论:DACH1表达降低可能与舌鳞状细胞癌的发生、发展及不良预后有关,可能有助于舌癌前病变的辅助判断,并为肿瘤治疗提供潜在靶点。

AR、SKP2、SOX10、PD-L1及TIL表达在三阴性乳腺癌中的意义

目的:探索雄激素受体(androgen receptor,AR)、S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,SKP2)、性别决定区Y相关的HMG盒含因子10(sry-related HMG box-containing factor 10,SOX10)、程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)及肿瘤浸润性淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyte,TIL)在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)表达与临床病理特征和预后的关系。方法:根据苏木精-伊红染色(hematoxylineosin, HE)染色切片评判109例TNBC瘤巢内TIL的比例,采用Leica Bond-Max全自动免疫组化仪检测TNBC组织中AR、SKP2、SOX10、PD-L1的表达。分析以上各生物指标与临床病理特征间的关系,并采用kaplan-Meier、Log-rank进行生存分析。结果:95例患者获得随访,中位随访时间为48个月,中位无病生存时间(disease-free survival, DFS)为42个月,中位总生存时间(overall survival, OS)48个月。在TNBC中,AR阳性表达与淋巴结转移阴性(P=0.009)、肿瘤最大径<2 cm(P=0.008)相关,TIL高表达与低级别TNBC相关(P=0.007),SKP2阳性表达与神经/脉管侵犯阳性(P=0.011)、高级别TNBC相关(P=0.002),SOX10阳性表达与淋巴结转移阳性(P=0.022)、高级别TNBC(P=0.005)相关,PD-L1阳性表达与淋巴结转移阳性(P=0.020)、神经/脉管侵犯阳性(P=0.006)、高级别TNBC(P=0.042)相关。生存分析显示,SKP2、SOX10阳性表达与更差的DFS(P=0.007、P<0.001)和OS(P=0.013、P<0.001)相关,TIL高表达与更好的DFS(P=0.016)及OS(P=0.004)相关。在生物表志物的联合表达中,AR+/SKP2-、AR+/SOX10-与更好的DFS(P=0.004、P<0.001)及OS(P=0.007、P=0.001)相关,SOX10+/低TIL、PD-L1+/低TIL与更差的DFS(P<0.001、P=0.008)及OS(P=0.001、P=0.002)相关,AR-/低TIL者具有更差的OS(P=0.014)。SKP2(HR=4.143,95%CI为1.578~10.875)、SOX10(HR=7.578,95%CI为2.067~27.782)的阳性表达是影响TNBC患者DFS的独立预后因子,SKP2(HR=3.758,95%CI为1.400~10.084)、SOX10(HR=5.131,95%CI为1.316~20.000)及TIL(HR=0.375,95%CI为0.154~0.917)的阳性表达是TNBC患者OS的独立预后因子(P均<0.05)。结论:在TNBC中,AR阳性、TIL高表达与具有更好预后的临床病理特征相关,SKP2、SOX10和PD-L1与具侵袭性的临床病理特征相关。SKP2、SOX10及TIL表达与TNBC预后相关,提示这些生物指标可能成为TNBC新的预后因子,同时它们也有可能成为潜在的治疗靶点。

lncRNA ZBED3-AS1通过吸附miR-512-5p调控DACH1抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移

目的分析长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA,lncRNA)ZBED3-AS1通过调节miR-512-5p在前列腺癌发生、发展中的作用。方法qRT-PCR技术检测67例前列腺癌组织及相应癌旁正常组织中ZBED3-AS1的表达并分析前列腺癌细胞株及永生化前列腺上皮细胞中ZBED3-AS1的表达。将表达最低的细胞根据随机数字法分为阴性对照组(转染阴性对照质粒)和ZBED3-AS1组(转染表达ZBED3-AS1的质粒)。WST-1法和Transwell法分析细胞增殖和迁移能力。生物信息学预测ZBED3-AS1的靶基因。qRT-PCR技术分析两组细胞中ZBED3-AS1和靶基因的表达。Western blot法检测靶基因蛋白的表达。结果前列腺癌组织和相应癌旁组织中ZBED3-AS1的表达量分别为0.85±0.26和4.33±0.88(t=18.79,P<0.01)。前列腺癌细胞中ZBED3-AS1的表达低于永生化前列腺上皮细胞(P<0.05),在DU-145中的表达最低(P<0.01)。ZBED3-AS1组中ZBED3-AS1的表达显著增加(P<0.01)。第3天,ZBED3-AS1组细胞OD值低于阴性对照组(P<0.05)。阴性对照组和ZBED3-AS1组DU-145细胞的迁移数分别为189.80±23.07和93.28±13.16(t=3.63,P<0.01)。生物信息学显示,ZBED3-AS1可互补结合miR-512-5p,miR-512-5p可互补结合细胞命运决定因子(DACH1)mRNA。ZBED3-AS1组miR-512-5p的表达显著降低(P<0.01),DACH1 mRNA和蛋白的表达显著增加(P<0.01)。结论前列腺癌组织和细胞中lncRNA ZBED3-AS1的表达水平降低,ZBED3-AS1可能通过吸附miR-512-5p调控DACH1抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移。

转化生长因子β1及Ras同源基因家族成员A在软骨细胞分化过程中对细胞形态和细胞骨架的影响

背景:骨关节炎的重要病理变化是关节软骨的退变,转化生长因子β1和Ras同源基因家族成员A分别在维持关节软骨稳态和骨关节炎的发生发展中起重要作用。目的:探讨转化生长因子β1、Ras同源基因家族成员A在软骨细胞分化过程中对细胞形态、骨架及相关因子表达的影响,以及转化生长因子β1与Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9之间的相互调控关系。方法:外源性添加转化生长因子β1不同质量浓度、不同时间刺激ATDC5细胞,检测Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的蛋白表达情况;转化生长因子β1、LY-364947(一种有效的ATP竞争性转化生长因子β受体Ⅰ抑制剂)、溶血磷脂酸(Ras同源基因家族成员A激动剂)不同组合处理ATDC5细胞72 h,检测Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9、转化生长因子β的蛋白表达情况,并观察细胞形态、细胞骨架的变化情况。结果与结论:①随着转化生长因子β1作用质量浓度和时间的增加,Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9蛋白表达水平显著升高(P<0.001);②相比空白对照组,溶血磷脂酸能够显著提高Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9蛋白表达水平(P<0.001),但溶血磷脂酸对转化生长因子β的蛋白表达水平没有影响(P>0.05),转化生长因子β1+溶血磷脂酸处理细胞使Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9和转化生长因子β的蛋白表达水平都显著升高(P<0.001),LY-364947使Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的蛋白表达水平降低(P<0.001),并且显著减弱了溶血磷脂酸对Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的激活作用(P<0.001);③相比未经处理的空白对照组,转化生长因子β1、溶血磷脂酸、转化生长因子β1+溶血磷脂酸处理ATDC5细胞后,细胞形态伸长、胞内肌动蛋白丝排列更加有序,聚集在细胞边缘的肌动蛋白丝增多,LY-364947使细胞形态变为多边形,肌动蛋白丝排列紊乱,细胞边缘的肌动蛋白丝减少;LY-364947+溶血磷脂酸对细胞形态和骨架的改变情况与LY-364947处理组有类似的结果;④提示在ATDC5细胞中,转化生长因子β1对Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的蛋白表达水平有浓度剂量和时间叠加作用,转化生长因子β1可能是Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的上游因子,转化生长因子β1通过调控Ras同源基因家族成员A、性别决定区Y框蛋白9的表达调节细胞骨架的功能,进而参与调节骨关节炎的发生发展过程。

骨骼微环境中谁决定间充质干细胞的分化命运

背景:骨髓间充质干细胞是骨髓组织中的一群多能干细胞,是成骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞的共同祖细胞,遗传信息和外界刺激共同参与骨髓间充质干细胞分化命运的调控,而其分化失调与多种病理生理过程相关,例如骨质疏松、肥胖和衰老等。中国国家卫生健康委员会2018年调查显示,骨质疏松已经成为中国中老年人群的重要健康问题,50岁以上男性骨质疏松症患病率为6.0%,女性患病率则达到32.1%,65岁以上女性的骨质疏松症患病率更是达到51.6%。目的:总结骨髓间充质干细胞分化的调控机制,更好地理解骨质疏松等疾病的发生发展,从而为其治疗提供新思路。方法:检索中国知网全文数据库、PubMed数据库自1997年1月至2020年5月所发表的相关文献,以"BMSCs,cell differentiation,osteoblasts,chondrocytes,adipocytes"为英文检索词,"骨髓间充质干细胞,细胞分化,成骨细胞,软骨细胞,脂肪细胞"为中文检索词。根据纳入与排除标准对所有文章进行初筛后,保留相关性较高的文章进行综述。结果与结论:BMPs、Wnt和Notch等信号通路,Runx2、C/EBP和PPARγ等转录因子,非编码RNA,激素及线粒体等众多因素共同参与骨髓间充质干细胞分化的调控,任何环节的异常都可能导致病理状态的发生,骨髓间充质干细胞与新型材料的联合应用可能为骨质疏松等疾病提供新的治疗思路。

DACH1在人类肿瘤及多器官发育中的表达及意义

细胞命运决定因子Dachshund homologue 1(DACH1)在人类肿瘤及多器官组织细胞中广泛表达。早期研究发现,DACH1的表达水平和多种肿瘤的发展进程密切相关。关于DACH1在人类多种肿瘤中的作用及其调控肿瘤生长的机制一直是研究热点。过去,DACH1作为一种潜在的抑癌基因,调控靶基因的表达并与不良预后有关,其缺失导致多种肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,但是确切的作用机制尚未形成统一认识。最新研究发现,DACH1在各肿瘤中的信号通路不一,某些肿瘤中DACHl异常高表达与其恶性进展存在密切关系,可能发挥一定的促癌效应,但是其作用方向和方式需进一步研究。此外,最近研究发现DACH1还可以通过细胞或组织依赖的方式与多种细胞因子相互作用,共同影响人胰岛、肾脏、肝脏、心脏、脑等多种器官的发育。所以,DACH1作为细胞命运决定因子参与调控肿瘤及多器官系统发育,充分体现了DACH1功能的多样性与重要性。本文就DACH1与人类肿瘤及多器官发育的关系作一综述,为今后探讨以DACH1为靶标的诊断治疗提供依据。

子宫内膜癌DACH1基因启动子甲基化的检测及其临床意义研究

目的检测子宫内膜癌组织中细胞命运决定因子(DACH1)基因启动子甲基化的情况,探讨其相关的临床意义。方法收集子宫内膜癌患者85例,另取功能失调性子宫出血子宫诊刮患者子宫内膜组织30例作为对照。MSP-PCR检测DACH1基因启动子甲基化的改变。结果子宫内膜癌DACH1基因启动子甲基化的阳性率为34.1%(29/85),对照组的阳性率为6.7%(2/30),两组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。DACH1基因启动子甲基化阳性率在子宫内膜癌临床Ⅲ、Ⅳ期、有淋巴结转移和肌层浸润深度>1/2的患者分别为45.5%、48.3%和46.9%,显著高于临床Ⅰ、Ⅱ期、无淋巴结转移和肌层浸润深度≤1/2患者的22.0%、26.8%和26.4%(P<0.05)。结论子宫内膜癌组织中DACH1基因启动子甲基化可能参与了子宫内膜的发生、发展过程,有可能作为子宫内膜癌分级、预后评估的新指标。

DACH1在多种肿瘤发生中的作用机制研究进展

肿瘤一直以来都是全世界医学研究的热门课题。近年来,研究发现细胞命运决定因子DACH1在人类多种肿瘤细胞中的表达与肿瘤的发展关系密切。然而DACH1在肿瘤中确切的作用和机制还没有形成统一的认识。本文对DACH1的来源分布、结构特点、生物学功能以及在多种肿瘤细胞中的发生发展机制进行了综述,皆在探索DACH1在肿瘤发生发展中的抑制作用。

SOX2、MRP1、SDF-1在胃癌组织中的表达及与临床病理参数的相关性

目的:研究性别决定相关基因簇2(SOX2)、多重耐药蛋白1(MRP1)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在胃癌组织中的表达及与临床病理参数的相关性。方法:选取2018年3月~2021年3月在曹县中医院确诊的62例胃癌患者,采用免疫组化法检测胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中SOX2、MRP1、SDF-1的表达情况,并研究三者的表达状况与临床病理参数的相关性。结果:相比癌旁组织、正常胃黏膜组织标本,胃癌组织标本SOX2阳性率明显更低,MRP1、SDF-1阳性率明显更高,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌患者性别、年龄、肿瘤直径、Lauren分型与胃癌组织中SOX2、MRP1、SDF-1的阳性表达无相关性(P>0.05)。胃癌患者TNM分期、分化程度、淋巴转移、浸润深度、组织学分型与胃癌组织中SOX2的阳性表达呈负相关,与胃癌组织中MRP1、SDF-1的阳性表达呈正相关(P<0.05)。结论:SOX2在胃癌组织中呈低表达,MRP1、SDF-1则呈现高表达,且与胃癌患者TNM分期、分化程度、淋巴转移、浸润深度、组织学分型呈正相关性。

九龙牦牛H-FABP与ADD1基因的表达谱研究

为了研究心脏型脂肪酸结合蛋白（Heart fatty acid—binding protein，H—FABP）与脂肪细胞决定和分化因子1（Adipocyte determination and differentiation factor-1，ADD1）在九龙牦牛肉质形成中的作用，试验以九龙牦牛为研究对象，利用半定量RT—PCR检测其在九龙牦牛不同组织和不同发育阶段的表达差异，获得其组织表达和时序表达谱。结果表明：检测到H—FABP基因在九龙牦牛的心脏、脾脏、背最长肌和脂肪组织中表达，在肝脏和肾脏中未表达；ADDl基因仅在九龙牦牛的背最长肌和脂肪中表达，在心脏、肝脏、脾脏和肾脏中均未表达。时序表达谱分析结果显示，H—FABP与ADD1基因在0．5岁牦牛背最长肌中的表达丰度显著高于3．5～5．5岁和9岁以上的牦牛（P〈0．05），3．5—5．5岁牦牛背最长肌中的表达丰度显著高于9岁以上的牦牛。

SOX转录因子家族在生殖细胞命运决定中的调控作用

SOX(SRY-related HMG-box)是一类含有HMG box DNA结合结构域的转录因子,自第一个SOX成员—性别决定基因SRY发现以来,先后共发现了20个成员。SOX不仅在胚胎发育、组织自稳态、神经发育、视网膜发育、骨组织形成等方面发挥重要调控功能,而且在生殖细胞的发生、分化和成熟等过程中也有重要的调控作用,如SOX17能调控胚胎干细胞向生殖细胞分化的过程中,使胚胎干细胞在体外可以诱导形成生殖细胞,为解决人类的不育问题带来了曙光。该文对近年来SOX家族在生殖细胞发育和命运决定方面的研究进展情况作一简述。

Numb、NLRP3及IL-1β在溃疡性结肠炎静息状态及发病期的表达差异及临床意义研究

目的探究细胞命运决定子(Numb)、炎性小体NLRP3及白细胞介素-1β(IL-1β)在溃疡性结肠炎(UC)静息状态及发病期的表达差异及临床意义。方法选取2015年2月至2018年2月四川绵阳四〇四医院收治的100例发病期UC患者作为研究对象(设为发病组),另选取同期100例无临床症状的UC患者作为静息组,检测两组患者的Numb、NLRP3及IL-1β表达水平,观察发病组中不同疾病严重程度患者的Numb、NLRP3及IL-1β表达水平之间的差异,并分析三者的表达水平与疾病严重程度的相关性。结果发病组患者的NLRP3及IL-1β表达水平显著高于静息组,Numb表达水平低于静息组。通过两两比较发现,随着患者病情加重,Numb表达水平显著下降,NLRP3及IL-1β表达水平显著上升,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Numb水平与患者的疾病进展以及疾病状态呈负相关,NLRP3及IL-1β水平与患者的疾病进展以及疾病状态呈正相关。结论在UC发病期,通过下调Numb水平,破坏了患者肠道屏障功能,导致IL-1β以及NLRP3水平上调,发生局部炎性反应,促进UC进展,这为今后的疾病预后分析以及早期诊断提供了科学依据。

中枢神经系统发育的不对称细胞分裂机制

无论在无脊椎动物还是脊椎动物中,组成中枢神经系统(CNS)的大多数细胞都是由极性神经祖细胞不对称分裂而来。通过简要综述果蝇(Drosophila melanogaste)成神经母细胞(NB)不对称分裂机制,并与近年来在脊椎动物不对称细胞分裂上取得的研究成果相比较,尝试找出两个系统的相似性和相异性。

ADD1基因多态性位点与猪肌内脂肪含量、嫩度及背膘厚的关联性研究

将82头藏猪和84头其他品种猪屠宰后测定背膘厚,采集背部最长肌测定肌内脂肪含量和嫩度。采集血样提取DNA,利用PCR-RFLP分析ADD1基因的基因型,发现藏猪和其他猪种中均能检测到三种基因型AA、AB和BB。三种基因型的肌内脂肪含量和嫩度存在差异(P<0.05),而背膘厚不存在差异(P>0.05)。ADD1基因在藏猪和其他猪种中存在多态性位点,可以作为肌内脂肪选育的标记辅助选择位点。