let-7a靶向细胞因子信号传导抑制物1调控头颈部鳞状细胞癌免疫逃逸的作用机制研究

目的:研究微小RNA亚型let-7a靶向细胞因子信号传导抑制物1(SOCS1)调控头颈部鳞状细胞癌(SCCHN)免疫逃逸的作用及机制。方法:常规培养人SCCHN细胞株舌鳞癌细胞(SCC25),采用双荧光素酶报告基因系统检测SOCS1是否为let-7a的作用靶点。将let-7a模拟物及阴性对照序列、抑制物及阴性对照分别转染人SCCHN细胞株SCC25,并将其分为空白对照组、let-7amimic组、mimic-NC组、let-7ainhibitor组和inhibitor-NC组。采用蛋白免疫印迹(Westernblot)法检测各组SOCS1和细胞程序性死亡-1(PD-1)及程序性死亡配体1(PD-L1)的蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链反应(rt-qPCR)检测各组let-7a、SOCS1与PD-1、PD-L1的mRNA相对表达量;转染48 h后,采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡。T细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)分别与SCCHN细胞进行共培养,采用流式细胞术检测共培养组T细胞亚群CD4^(+)、CD8^(+)数目。结果:双荧光素酶报告基因实验分析结果显示,转染野生型载体的细胞荧光素酶活性均下调(F=26.566,P<0.05),提示let-7a可靶向结合SOCS13′UTR序列。Westernblot结果显示,空白对照组SOCS1蛋白相对表达量高于let-7amimic组;人SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组SOCS1、PD-1及PD-L1蛋白相对表达量最低,与各干预组差异有统计学意义(t=6.427,t=7.102,t=5.287;P<0.05),let-7ainhibitor组SOCS1、PD-1及PD-L1蛋白相对表达量最高,与各干预组差异有统计学意义(t=6.357,t=9.647,t=7.256;P<0.05)。rt-qPCR结果显示,人SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组let-7amRNA相对表达量最高,与各干预组差异具有统计学意义(t=10.254,t=7.452,t=6.328;P<0.05),let-7ainhibitor组let-7amRNA相对表达量最低,与各干预组差异有统计学意义(t=6.257;t=6.901,t=5.287;P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与空白对照组比较,let-7amimic组SCCHN细胞处于G0/G_(1)期的比例明显降低(t=5.286,P<0.05),处于S期的细胞比例相对增高,而let-7ainhibitor组CCHN细胞处于G0/G_(1)期的比例明显升高,差异有统计学意义(t=9.614,P<0.05),处于S期的细胞比例相对降低;let-7amimic组SCCHN细胞凋亡率明显高于其他干预组(t=11.257,t=8.617,t=9.627;P<0.05);SCCHN细胞转染48 h后,let-7amimic组CD4^(+)、CD4^(+)与CD8^(+)比值(CD4^(+)/CD8^(+))水平最高,与其他4组比较差异有统计学意义(tCD4^(+)=9.257,t=8.654,t=6.647,t=7.152;tCD4^(+)/CD8^(+)=4.251,t=4.652,t=5.921,t=4.275;P<0.05);let-7ainhibitor组CD4^(+)和CD4^(+)/CD8^(+)水平最低,与其他4组比较差异有统计学意义(tCD4^(+)=4.357,t=5.267,t=5.267,t=5.415;t_(CD4^(+)/CD8^(+))=4.675,t=4.592,t=4.627,t=4.159;P<0.05)。结论:let-7a过表达可能通过抑制PD-1及PD-1L信号通路而参与SCCHN细胞免疫逃逸,其机制可能与靶向调控SOCS1有关。

细胞因子信号传导抑制蛋白-1(SOCS-1)研究进展

细胞因子信号传导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)家族是一类由细胞产生并反馈性阻断细胞因子信号转导过程的负性调节因子,最先发现的是SOCS-1。SOCS-1可抑制IL-6、LIF、OSM、INF-γ以及GH等多种细胞因子的信号转导,对体内多种免疫反应的激活起调控作用。SOCS-1异常表达与多种疾病的发病相关,在急慢性白血病、类风湿性关节炎、肝硬化和肝癌的发病中起重要作用。本文就SOCS-1与细胞因子的关系及其临床研究进展进行综述。

细胞因子信号传导抑制蛋白1对糖基化终末产物诱导的肾小管细胞转分化的影响

目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小管上皮细胞(HKC)转分化及JAK/STAT信号通路的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。分别采用白蛋白和AGEs进行刺激。采用Western印迹检测SOCS-1、α-SMA、E-钙黏着糖蛋白(E-cadherin)、Ⅰ型胶原(collagenI,ColI)、信号转导和转录活化因子1、3(STAT1、STAT3)及其磷酸化蛋白(p-STAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的分泌;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-SMA和E-cadherin mRNA的表达。结果与对照组相比,AGEs组肾小管细胞α-SMA和ColI蛋白表达明显上调,细胞培养上清中TGF-β1含量增加,α-SMA mRNA的表达增加,而E-cadherin蛋白和mRNA表达下调。SOCS-1过表达能够抑制AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA和ColI的表达及STAT1和STAT3的磷酸化,减少TGF-β1的含量,下调AGEs刺激引起的HKC细胞α-SMA mRNA的表达,同时能够逆转AGEs刺激引起的HKC细胞E-cadherin蛋白和mR-NA的下调表达。结论SOCS-1过表达抑制AGEs诱导的肾小管上皮细胞转分化可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。

细胞因子信号传导抑制蛋白-1减轻细胞因子诱导胰岛β细胞促凋亡基因的表达

目的构建稳定表达细胞因子信号传导抑制蛋白-1(SOCS-1)蛋白的细胞,探讨其在胰岛β细胞凋亡中的保护作用。方法克隆大鼠SOCS-1基因,构建表达载体pEGFP-C1-SOCS1并转染入大鼠胰岛细胞系RINm5F中,构建稳定表达SOCS-1蛋白的细胞。分别用细胞因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ、IL-1β联合IFN-γ、IL-1β联合TNF-α及IFN-γ刺激24 h,RT-PCR与Western blot检测凋亡相关指标。结果成功构建了稳定表达SOCS-1蛋白的细胞。用IFN-γ、IL-1β联合IFN-γ、IL-1β联合TNF-α及IFN-γ刺激后,未转染SOCS-1质粒的细胞iNOS转录水平显著升高。在用所有细胞因子刺激后,未转染SOCS-1质粒的细胞caspase-3表达及活性均显著升高。结论 SOCS-1蛋白能减轻多种细胞因子诱导的胰岛β细胞促凋亡基因的表达。

细胞因子信号传导抑制蛋白1对肿瘤坏死因子-α诱导的肾小管细胞凋亡的影响

目的观察细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS-1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法体外培养人肾小管上皮细胞(HKC),应用脂质体2000分别转染pCR3.1/SOCS-1表达质粒和pCR3.1空质粒载体,G418筛选阳性克隆。给予TNF-α(20μg.L-1)进行刺激。采用Western blot检测SOCS-1、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3、Caspase-3、Janus酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT1(p-STAT1)的表达;流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)观察HKC细胞凋亡情况。结果与对照组相比,TNF-α组肾小管上皮细胞凋亡明显增加,凋亡相关Cleaved caspase-3蛋白表达明显上调,Bax/Bcl-2蛋白比率升高;SOCS-1过表达能够抑制TNF-α刺激引起的HKC细胞的凋亡,下调JAK2和STAT1的磷酸化水平及Cleavedcaspase-3蛋白的表达,降低Bax/Bcl-2蛋白比率。结论 SOCS-1过表达抑制TNF-α诱导的肾小管上皮细胞凋亡可能是通过抑制JAK/STAT信号通路活化实现的。

苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾脏组织中细胞因子信号传导抑制蛋白1表达影响

目的:观察苦瓜总皂苷对2型糖尿病肾病大鼠肾组织中细胞因子信号传导抑制蛋白1(Suppressor of Cytokine Signaling,SOCS1)表达的影响,探讨其对肾脏的保护作用。方法:雄性SD大鼠(48只)随机分为正常对照组、2型糖尿病肾病模型组以及苦瓜总皂苷治疗组5 mg/(kg·d)治疗,左肾切除+1次大剂量链脲佐菌素腹腔注射建立动物模型,模型建立成功后,正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,苦瓜总皂苷治疗组给予苦瓜总皂苷灌胃,分别于实验第4、8周处死大鼠各半,测血糖、24 h尿蛋白定量以及炎性因子;免疫组化、RT-PCR以及Western Blot检测肾脏组织中SOCS1的变化。结果:治疗组尿蛋白和血清肌酐与模型组相比明显减少,血糖明显升高(P<0.05);治疗组与模型组相比,IL-1α、IL-6和TNF-α明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色显示正常组肾脏组织结构整齐,纹理清晰,模型组肾小球基底膜增厚同时伴有一定的系膜细胞增生,苦瓜总皂苷可以明显降低肾脏的损害;免疫组化、RT-PCR和Western Blot可见:与模型组相比治疗后,苦瓜总皂苷治疗组大鼠肾脏组织SOCS1表达明显降低(P<0.05)。结论:苦瓜总皂苷可以通过抑制糖尿病肾病大鼠肾组织SOCS1的表达,进而降低炎症反应,改善肾功能,最终调节2型糖尿病肾病的症状,可能有一定的临床应用价值。

上调急性淋巴细胞白血病中细胞因子信号传导抑制因子3的表达促进NK细胞杀伤活性的机制研究

目的:检测细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)在急性淋巴细胞白血病(ALL)中的表达水平,并探讨NK细胞对过表达SOCS3细胞系Jurkat细胞的杀伤作用。方法:采用RT-PCR技术检测20例ALL患儿及20例健康体检儿童(正常对照组)外周血单个核细胞中SOCS3 mRNA表达水平。免疫磁珠分选健康人外周血NK细胞,采用流式细胞术检测其纯度。慢病毒载体感染Jurkat细胞使之过表达SOCS3,RT-PCR检测慢病毒感染后细胞中SOCS3 mRNA表达情况。将NK细胞与Jurkat细胞共培养,LDH释放法检测杀伤活性,ELISA检测TNF-α和IFN-γ浓度。流式细胞术检测过表达SOCS3后Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB的表达。Western blot检测过表达SOCS3对Jurkat细胞中STAT3蛋白磷酸化水平的影响。结果:ALL患儿外周血单个核细胞中SOCS3 mRNA表达水平较正常对照组显著降低。流式细胞术检测分离NK细胞纯度可达70%以上。慢病毒感染的Jurkat细胞中SOCS3 mRNA表达显著增加。过表达SOCS3的Jurkat细胞可显著促进NK细胞对其杀伤能力,且可上调NK细胞TNF-α和IFN-γ的分泌。流式细胞术检测结果显示,过表达SOCS3后Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB表达水平均显著增加。Western blot结果显示,过表达SOCS3后可显著降低Jurkat细胞中JAK/STAT信号通路中STAT3蛋白的磷酸化水平。结论:在ALL中SOCS3 mRNA表达显著降低,而过表达SOCS3可能通过负性调控JAK/STAT信号通路上调Jurkat细胞表面NKG2D配体MICA与MICB的表达,进而促进NK细胞的杀伤能力。

细胞因子信号传导抑制因子3与妊娠的研究进展

细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)通过调节细胞因子信号传导通路对多种细胞及细胞因子具有调节作用,是炎症和细胞凋亡的关键调节物。妊娠时母-胎单位局部微环境存在大量细胞因子,细胞因子参与妊娠期胚胎植入、胎盘形成、胎儿生长和分娩等过程,细胞因子受多方面因素精密调控,使之处于稳定状态有助于正常妊娠。SOCS3作为细胞因子信号传导调节因子参与妊娠及分娩过程,研究表明SOCS3表达异常与流产、早产、妊娠期高血压疾病和妊娠期糖尿病等妊娠疾病的发生发展有关,深入研究SOCS3在妊娠疾病中的作用,可以为妊娠相关疾病的诊断和治疗等方面提供理论依据。

细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)作用的研究进展

细胞因子信号传导抑制蛋白-3(SOCS-3)可以对多种细胞因子和激素(包括LIF,IL-11,生长激素,胰岛素和瘦素)产生的信号传导过程进行负性调节,这些信号传导过程的作用涉及到启动免疫反应,控制炎症过程,调节生长发育以及淋巴细胞的分化等方面。最新研究表明,SOCS-3与中枢神经系统的免疫、炎症反应和人体肥胖等有着重要的联系,本文主要就SOCS-3这两方面的作用作一综述。

细胞因子信号传导抑制因子与牙周病的关系

细胞因子信号传导抑制因子是对细胞因子具有负反馈调节作用的蛋白质分子,可在各种细胞因子和某些抗原的刺激下迅速表达,并通过干涉细胞因子信号传导中的JAK-STAT通路抑制进一步的信号传导。牙周病是一种多因素疾病,其发病过程涉及多种致病因素和复杂的细胞因子信号传导。下面就细胞因子信号传导抑制因子与牙周病的关系进行综述。

细胞因子信号传导抑制因子的生物学功能及对干扰素抗病毒作用的调节

细胞因子信号传导抑制凶子（suppressor of cytokine signaling，sots）是JAK（Januskinase）／STAT（signaltransducers and activators of transcription）信号传导通路特异抑制物。

细胞因子信号传导抑制因子1在肾纤维化中的作用

肾纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是在各种病因刺激下,细胞因子过度表达并通过各种信号通路控制细胞核基因转录,导致细胞外基质（extra cellular matrix,ECM）堆积、小管萎缩、微血管退化、肾组织慢性缺氧,瘢痕组织取代正常肾组织最终发展至肾衰竭的过程。

细胞信号转导抑制因子-3通过抑制信号传导及转录激活因子-3磷酸化对半乳糖胺/脂多糖所致小鼠肝损伤发生的影响

本实验采用小鼠内毒素耐受动物模型,探讨内毒素耐受对半乳糖胺/脂多糖（Galn/LPS）诱发的急性肝损伤发生的影响,以及肝脏细胞信号转导抑制因子（SOCS）-3和信号传导及转录激活因子（STAT）-3的信号转导在内毒素耐受发生中的作用,现报告如下。

SOCS:细胞因子信号传导的负反馈抑制因子

细胞因子是一类调节机体免疫和神经内分泌功能的生物活性物质 ,JAK/STAT通路的激活是细胞因子发挥其生物效应最普遍且最重要的细胞内信号传导通路。细胞因子作用的显著特点是其作用的时间性及空间性均受到严格的调控 ,至少有 3种蛋白质家族参与了其信号传导的负调节 ,其中以SOCS的研究最深入。本文就SOCS的发现、结构、功能及作用机制做一简要的综述。

米诺环素联合维他派克斯对慢性根尖周炎伴牙髓病患者的临床疗效及细胞因子的影响

目的研究米诺环素联合维他派克斯(vitapex)对慢性根尖周炎伴牙髓病患者的临床疗效及细胞因子的影响。方法112例慢性根尖周炎伴牙髓病患者随机均分为对照组(n=56,常规根管治疗)和观察组(n=56,对照组基础上采用米诺环素联合Vitapex治疗),治疗4周并随访8周,收集2组患者一般临床资料,比较2组患者治疗第4周的临床疗效;采用视觉模拟评分法(VAS)、口腔健康影响程度量表中文版(OHIP-14)评分评估2组患者治疗前及治疗第1、4、8周的口腔疼痛程度及口腔健康影响程度;采用牙周探针检测2组患者治疗前及治疗第4周的牙周指数[包括菌斑指数(PLI)、出血指数(BI)、牙周袋探诊深度(PD)及牙龈指数(GI)];取2组患者治疗前及治疗第4周患牙不可治愈的根尖周组织,采用免疫荧光双染法检测根尖周肉芽组织中Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)及细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)的表达;取2组患者治疗前及治疗第4周的龈沟液,采用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-17及IL-23的水平。结果2组患者一般情况比较,差异均无统计学意义(P>0.05);对照组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05);2组患者治疗第1、4、8周VAS评分较治疗前下降(P<0.05),观察组低于对照组且下降幅度更明显(P<0.001);2组患者治疗第1、4、8周OHIP-14评分较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后第4、8周低于对照组且下降幅度更明显(P<0.001);2组患者治疗第4周PLI、BI、PD、GI较治疗前明显下降(P<0.001),且观察组低于对照组(P<0.05);2组患者治疗第4周根尖周肉芽组织中JAK2、STAT3、SOCS3阳性细胞表达较治疗前明显下降(P<0.001),且观察组低于对照组(P<0.05);2组患者治疗第4周龈沟液中TNF-α、IL-1β、IL-17及IL-23水平较治疗前明显下降(P<0.001),且观察组低于对照组(P<0.05)。结论米诺环素联合Vitapex治疗慢性根尖周炎伴牙髓病患者有较好的临床疗效,可降低患者口腔疼痛感及口腔健康影响程度,改善牙周指数和JAK2、STAT3、SOCS3的表达及牙周炎症反应。

过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1的树突状细胞过继免疫对COPD模型中T细胞相关因子的影响

目的树突状细胞(DCs)、辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病密切相关。文章观察过表达细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)的DCs过继免疫小鼠COPD模型支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th17、Treg相关细胞因子的变化,为COPD治疗提供新思路。方法 48只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分成5组(除健康对照组外,其他各组均造模):健康对照组(暴露于空气中正常饲养)、模型组(烟熏造模第1天用等量等渗盐水0.5mL/只尾静脉注射)、imDCs 1×106组、DCs?SOCS1低浓度组、DCs?SOCS1高浓度组,其中imDCs组、DCs?SOCS1低浓度组、DCs?SOCS1高浓度组又分为第1天和第7天2个观察点,每个观察点6只小鼠。imDCs组分别于第1、7天尾静脉注射1×106个imDCs,4个DCs?SOCS1组分别于第1、7天尾静脉注射1×106、2×106个过表达SOCS1的DCs。取健康对照组、模型组肺组织作石蜡切片及HE染色;ELISA检测除健康对照组外各组BALF中Th17细胞因子白细胞介素?17(IL?17)、IL?23,Treg相关细胞因子IL?10、转换生长因子?β(TGF?β)的变化。结果与模型组第1天、第7天IL?17表达[(78.87±1.08)、(78.87±1.08)pg/mL]比较,imDCs组[(46.46±0.77)、(55.69±0.35) pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(34.09±3.98)、(35.65±0.54)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(24.12±0.57)、(27.00±0.58)pg/mL]明显降低(P<0.05);与模型组第1天、第7天IL?23[(200.62±0.65)、(200.62±0.65)pg/mL]比较,imDCs[(150.19±0.53)、(167.70±1.73)pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(121.09±0. 53)、(136.34±0.90)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(70.21±0.91)、(99.35±1.83)pg/mL]显著降低(P<0.05);与模型组第1天、第7天IL?10[(39.46±3.88)、(39.46±3.88)pg/mL]比较,imDCs[(50.74±1.77)、(44.56±2.63) pg/mL]、DCs?SOCS1 1×106[(58.71±3.84)、(54.78±1.43) pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(70.12±2.62)、(63.00±2.57) pg/mL]显著增高(P<0.05);与模型组第1天、第7天TGF?β[(24.98±0.43)、(24.98±0.43)pg/mL]比较,imDCs组[(36.46±0.98)、(33.27±0.92)pg/mL]、DCs?SOCS1低浓度组[(42.40±0.62)、(40.12±0.83)pg/mL]、DCs?SOCS1高浓度组[(50.55±0.53)、(44.98±0.52)pg/mL]显著增高(P<0.05)。组内比较,DCs?SOCS1低浓度组第7天较第1天IL?23含量增高,IL?10、TGF?β含量显著降低(P<0.05);DCs?SOCS1高浓度组第7天较第1天IL?17、IL?23含量增高,IL?10、TGF?β含量降低(P<0.05)。结论小鼠尾静脉注射SOCS1过表达的DCs后可抑制COPD中Th17细胞相关细胞因子分泌,效果优于单纯注射imDCs,且与浓度、时间有关。

隔日限食减轻脊髓损伤大鼠炎症反应的芳香烃受体/细胞因子信号传导抑制因子2/核转录因子-κB信号通路机制

目的探讨芳香烃受体/细胞因子信号传导抑制因子2/核转录因子-κB(AHR/SOCS2/NF-κB)信号通路在隔日限食(EODF)疗法减轻脊髓损伤炎症反应中的作用。方法36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和EODF组,每组12只。后两组复制C5脊髓半侧钳夹模型。术后EODF组予24 h禁食和摄食交替,不限水,共2周。术前和术后1 d、7 d、14 d行梳理试验。术后14 d取各组脊髓组织,每组4只行HE染色观察病理损伤,4只采用Western blotting检测AHR、SOCS2和NF-κB水平,4只采用逆转录实时定量聚合酶链反应检测AHR、SOCS2、核因子κB抑制因子α(IκBα)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA水平。结果与假手术组相比,另两组各时间点梳理试验评分降低(P<0.05),出现空腔、水肿、结构紊乱等病理改变;与模型组相比,EODF组术后14 d梳理试验评分增加(P<0.05),损伤减轻。与模型组相比,EODF组AHR、SOCS2 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05),NF-κB mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),IκBαmRNA表达增高(P<0.05),TNF-α、IL-6 mRNA表达降低(P<0.05)。结论EODF可促进脊髓损伤大鼠患侧前肢运动功能恢复,减轻损伤和炎症反应,可能与激活AHR/SOCS2/NFκB信号通路有关。

细胞因子信号转导抑制蛋白3与骨髓增殖性肿瘤关系的研究进展

细胞因子信号转导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)是一类对细胞因子和生长相关因子信号转导通路起负性调节的蛋白家族,目前已发现20多个成员,其中SOCS3是该家族中研究最热、最为清楚的成员之一。近年来研究发现,骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)患者中存在SOCS3基因异常,提示其可能在MPN的发生、发展、转移过程中扮演重要角色。本文就SOCS3与MPN关系的研究进展进行综述,讨论的问题主要包括有:SOCS蛋白家族概况,SOCS3的结构,功能,表达与调控,以及COCS3与MPN的关系等。