益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人细胞因子信号转导抑制因子3信号通路的影响

目的:探讨益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人炎症指标、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响。方法:将60例不稳定型心绞痛病人随机分为中药组与对照组,两组均给予西医标准化治疗,中药组在西医标准化治疗基础上加用益气养阴、活血化痰解毒中药。两组均治疗2周。治疗2周后,比较两组治疗前后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、SOCS3;之后每3个月门诊或电话随访1次,观察两组生存质量、终点发生情况。结果:与治疗前比较,两组治疗后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中药组心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分治疗前后差值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后hs-CRP降低,SOCS3水平升高,且中药组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组心绞痛症状总有效率高于对照组,差异有统计学意义(86.67%与66.67%,P<0.05)。结论:在西医常规治疗基础上加用益气养阴活血化痰解毒中药可改善不稳定型心绞痛病人临床症状,降低hs-CRP,升高SOCS3水平,其机制可能与调控SOCS3信号通路有关。

2型糖尿病患者血清可溶性OX40配体、细胞因子信号转导抑制因子3与糖尿病肾病的相关性分析

目的:探究血清可溶性OX40配体(sOX40L)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)水平及其与2型糖尿病并发糖尿病肾病的相关性。方法:选取本院2021年1月至2022年6月收治的2型糖尿病患者116例进行研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将患者分为一般2型糖尿病组(n=65)和糖尿病肾病组(n=51)。另选取60例同期体检的健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清sOX40L和SOCS-3水平;Pearson法分析2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平的关系;Logistic回归分析2型糖尿病并发糖尿病肾病的影响因素;使用二元Logistics回归,将血清sOX40L和SOCS-3水平作为X,是否发生为Y,通过形成的预测概率为“二者联合”指标,然后将该指标纳入X,建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清sOX40L和SOCS-3及二者联合对2型糖尿病患者并发糖尿病肾病的诊断价值。结果:与对照组相比,一般2型糖尿病组和糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高(P<0.05);与一般2型糖尿病组相比,糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高。2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平呈正相关(r=0.601,P<0.001);血清sOX40L和SOCS-3水平为2型糖尿病并发糖尿病肾病的独立影响因素(P<0.05)。血清sOX40L和SOCS-3单独诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病的曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.817,截断值分别为8.73 ng·mL^(-1)、1.37 mg·mL^(-1),灵敏度分别为82.4%、78.4%,特异度分别为67.7%、84.6%,且sOX40L和SOCS-3联合诊断的AUC为0.934,灵敏度为98.0%,特异度为83.1%。结论:2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L和SOCS-3水平升高,二者联合可较好地诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病。

血清生长分化因子15、细胞因子信号转导抑制因子3水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗预后的关系

目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)预后的关系。方法选取89例2018年9月至2020年5月在河北北方学院附属第一医院行TACE的原发性肝癌患者作为研究组,治疗3个周期后评估近期疗效,将研究组分为预后良好组(n=54)、预后不良组(n=35),另选取同期健康体检者89例作为对照组。血清GDF15、SOCS3表达水平用酶联免疫吸附法测定,并进行组间比较;用多因素Logistic回归分析患者接受TACE预后的影响因素;受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析血清GDF15、SOCS3水平对预后的评估价值。结果与对照组相比,研究组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平下降(均P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平降低(均P<0.05)。血清GDF15为原发性肝癌患者接受TACE预后的独立危险因素,而血清SOCS3为独立保护因素(均P<0.05)。血清GDF15、SOCS3二者联合评估原发性肝癌患者接受TACE预后的ROC曲线的曲线下面积为0.958,优于血清GDF15、SOCS3各自单独检测(Z_(二者联合-GDF15)=2.074、Z_(二者联合-SOCS3)=2.794,P=0.038、P=0.005)。结论血清GDF15表达水平较高和血清SOCS3表达水平较低的原发性肝癌患者接受TACE预后较差,血清GDF15、SOCS3为原发性肝癌患者接受TACE预后的影响因素,对患者预后情况有较好的评估价值。

细胞因子信号转导抑制分子3基因多态性与新疆维吾尔族人群原发性高血压的关系

目的探讨细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)基因多态性与新疆维吾尔族原发性高血压(EH)的相关性。方法在新疆和田地区维吾尔族人群进行高血压流行病学调查,选取SOCS3基因功能区变异位点,应用TaqMan-PCR技术对921名维吾尔族人(EH患者427例,正常血压对照组494人)进行基因型测定,收集相关生化指标后进行研究。结果选取SOCS3基因功能区的3个代表性变异位点rs9914220,rs4969168,rs12953258,EH和对照组中均符合Hardy-Weinberg平衡检验。rs9914220基因型频率分布在EH组、对照组中差异有统计学意义(P=0.019),EH组CC纯合子出现频率比TT高。未见rs4969168、rs12953258位点与新疆维吾尔族人群EH相关(P>0.05);用Logistic回归校正影响血压的多个混杂因素(性别、年龄、体质量指数、腰臀比、血脂、空腹血糖、血清钠、血清钙、血清钾)后,rs9914220基因型CT仍为维吾尔族EH的独立保护因素(OR=0.358,95%CI 0.205～0.624,P=0.021),CC基因型也为维吾尔族EH的独立保护因素(OR=0.396,95%CI 0.227～0.690,P=0.010)。年龄>50岁、男性、超重和肥胖、高三酰甘油、高血清钙是新疆维吾尔族EH的危险因素。结论 SOCS3基因可能是EH易感基因之一,在新疆维吾尔族人群中rs9914220多态性CC纯合子血压水平较低,EH的患病风险较小。

血清信号转导抑制因子3、β防御素2对胸部创伤并发细菌感染诊断价值研究

目的探讨血清细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、β防御素2(HBD2)对胸部创伤并发细菌感染的诊断价值。方法选取自2021年7月至2023年12月收治的胸部创伤(包括以胸部创伤为主的多发伤)患者152例为创伤组,并根据其是否并发细菌感染分为感染组(n=53)和无感染组(n=99),另选取同期在本院进行健康体检的志愿者152例为健康组。采用酶联免疫吸附法检测血清SOCS3、HBD2水平;采用Pearson相关分析感染组血清SOCS3与HBD2水平的相关性;采用多因素Logistic回归分析(逐步向前法)影响胸部创伤患者并发细菌感染的因素;采用受试者工作特征曲线分析血清SOCS3、HBD2对胸部创伤患者并发细菌感染的诊断价值,并采用Z检验比较其曲线下面积(AUC)。结果创伤组血清SOCS3、HBD2水平明显高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组创伤严重程度评分(ISS)、机械通气时间明显高于无感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组血清SOCS3、HBD2水平明显高于无感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组血清SOCS3与HBD2水平呈正相关(r=0.579,P<0.05)。SOCS3、HBD2、ISS评分是影响胸部创伤患者并发细菌感染的因素(P<0.05)。血清SOCS3、HBD2联合诊断胸部创伤患者并发细菌感染的AUC为0.920(95%可信区间:0.878~0.961),SOCS3、HBD2单独诊断胸部创伤患者并发细菌感染的AUC分别为0.830(95%可信区间:0.763~0.897)、0.811(95%可信区间:0.741~0.881),二者联合诊断效能较SOCS3(Z=2.252,P=0.024)、HBD2(Z=2.615,P=0.009)单独诊断效能更高。结论胸部创伤并发细菌感染患者血清SOCS3、HBD2水平异常升高,二者联合诊断胸部创伤患者并发细菌感染的价值较高。

过表达细胞因子信号转导抑制因子2调控JAK2/STAT3通路抑制直肠癌细胞活性和移植瘤生长

目的:探究细胞因子信号转导抑制因子2(suppressor of cytokine signaling 2,SOCS2)过表达对直肠癌细胞生长、运动和JAK2/STAT3通路的影响。方法:HCT8细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-SOCS2组,根据组别转染pcDNA空载体或pcDNA-SOCS2重组表达载体,RT-PCR检测SOCS2基因表达,BrdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞SOCS2、上皮钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白表达以及JAK2和STAT3的磷酸化。另设BALB/c nu/nu裸鼠分为对照组、pcDNA-SOCS2组,建立HCT8皮下移植瘤模型,称取移植瘤质量,免疫组化检测Ki-67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)平均光密度,Western blot检测瘤组织JAK2和DTAT3磷酸化。结果:离体实验中,RT-PCR结果显示,与对照组(1.00±0.00)比较,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2 mRNA水平(4.70±0.27)明显升高(P=0.000)。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2蛋白表达(0.130±0.020)较对照组(0.010±0.005)明显上调(P=0.000)。BrdU阳性百分比明显降低(P=0.000);流式细胞术结果显示,pcDNA-SOCS2组[(35.0±5.0)%]HCT8细胞凋亡率较对照组[(6.0±3.4)%]明显升高(P=0.000)。Transwell分析结果显示,pcDNA-SOCS2组(89.0±10.0)HCT8细胞侵袭数目较对照组(87.0±13.0)明显减少(P=0.000)。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组HCT8细胞中上皮钙黏蛋白水平(0.120±0.030)较对照组(0.010±0.004)明显升高(P=0.000),同时波形蛋白水平(0.008±0.004)和纤连蛋白水平(0.010±0.005)较对照组(0.170±0.024,0.070±0.020)明显降低(P=0.000),JAK2和STAT3磷酸化水平降低(P=0.000)。在体实验中,pcDNA-SOCS2组瘤体质量(0.14±0.06)较对照组(0.45±0.08)明显减轻(P=0.000)。免疫组化结果显示,pcDNA-SOCS2组Ki-67和VEGF平均光密度(17.0±6.0,7.0±6.0)较对照组(52.0±9.0,43.0±9.0)明显降低(P=0.000),瘤体JAK2和STAT3磷酸化水平明显下调(P=0.000)。结论:SOCS2过表达可抑制直肠癌HCT8细胞的增殖和运动能力并促进其凋亡,这一作用与JAK2/STAT3通路有关。

高脂饮食大鼠血清抵抗素水平及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因表达的变化

目的观察高脂饮食大鼠血清抵抗素水平及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达变化及其关系,探讨高脂饮食引发肥胖的发生机制。方法雄性6周龄SD大鼠16只。体质量80～100 g。随机分为基础饮食组和高脂饮食组,每组8只。单笼饲养,自由饮食饮水,明暗周期12 h,环境温度21～23℃,每周称体质量、测体长和尾长1次。大鼠饲养9周后,以乌拉坦(0.4 g/kg)深度麻醉,取心脏全血离心,采用ELISA法检测其血清抵抗素水平,葡萄糖氧化酶法检测其血清葡萄糖水平。取其下丘脑组织100～120 mg,用Trizol一步法提取总mRNA,经电泳显示28、18、5 S清晰条带,测定A260/A280>1.8。应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其SOCS-3 mRNA表达水平。PCR产物经18 g/L琼脂糖凝胶电泳后,利用凝胶图像分析系统测定电泳条带密度值,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参照,计算SOCS-3 mRNA相对水平,结果以SOCS-3条带占GAPDH条带密度百分率(%)表示。结果1.高脂饮食组大鼠体质量、体长、尾长及Lee′s指数明显高于基础饮食组(Pa<0.001);2.高脂饮食组大鼠血清血糖及抵抗素水平明显升高,与基础饮食组比较均有显著性差异(Pa<0.01);3.高脂饮食组大鼠下丘脑SOCS-3 mRNA表达水平显著高于基础饮食组(P<0.05);4.二组大鼠血清抵抗素水平与下丘脑SOCS-3 mRNA表达水平无明显相关性(Pa>0.05)。结论高脂饮食可导致大鼠血清抵抗素水平升高,进而诱导SOCS-3基因表达,在肥胖、抵抗素所致的胰岛素抵抗过程中SOCS-3可能发挥了重要的介质作用。

细胞因子信号转导抑制因子3的研究进展

细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是近年发现的一类新型细胞因子信号传导抑制分子,为SOCS家族的主要成员之一,主要参与酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子信号传导途径的负反馈调节,不仅参与炎症反应,同时与氧化应激、细胞损伤、凋亡等密切相关。SOCS-3作为SOCS家族中的一员,与动脉硬化、肥胖、糖代谢、胰岛素抵抗、瘦素、肿瘤、哮喘、风湿性疾病等关系密切,SOCS-3有可能成为这类疾病的一个治疗性靶标。

化痰通络颗粒对脑梗死患者外周血细胞因子信号转导抑制因子-3及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察化痰通络颗粒对风痰瘀阻型急性脑梗死(ACI)患者外周血细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 66例发病72 h内的风痰瘀阻型ACI患者随机分为两组,治疗组34例口服化痰通络颗粒加基础治疗,对照组32例仅基础治疗;用酶联免疫分析法(ELISA)测定两组ACI患者治疗前及治疗后第3、7天血清SOCS-3水平,用化学发光法检测两组治疗前及治疗后第7天血清TNF-α水平,并与20名健康人作比较,同时用Barthel指数、NIHSS评分法评价两组治疗前及治疗后第7、14、21天神经功能缺损程度的变化。结果两组患者治疗前及治疗后第3、7天血清SOCS-3、治疗前及治疗后第7天TNF-α水平均显著高于健康人组(P<0.05)。治疗第7天时治疗组SOCS-3水平(ng/L,360.98±123.31)高于对照组(281.87±133.66,P<0.05),TNF-α水平(ng/L,35.72±19.94)低于对照组(49.86±34.79,P<0.05);治疗第7、14天时治疗组NIHSS评分低于对照组(P<0.05),Barthel指数评分治疗组治疗后第14、21天高于对照组(P<0.05)。结论化痰通络颗粒促进风痰瘀阻型ACI患者神经功能恢复的作用可能与上调炎症抑制因子SOCS-3与下调促炎因子TNF-α水平,减轻脑缺血继发的炎症损伤等机制密切相关。

冠心病患者细胞因子信号转导抑制剂1基因多态性的临床意义

目的探讨冠心病患者细胞因子信号转导抑制剂1(SOCS1)基因多态性与心功能及细胞因子的相关性。方法选择冠心病患者256例为研究组,健康自愿者256例为对照组。运用聚合酶链反应(PCR)及单核苷酸多态性(SNP)技术分析2组SOCS1基因多态性,并测定细胞因子和心功能的变化。结果 2组SOCS1基因rs173516427和rs15677380等位基因频率差异有统计学意义(χ2=7.46、8.09,P=0.024、0.014),rs173516427 G等位基因和rs15677380 C等位基因为冠心病的高危因素(OR=1.56、1.71);rs15677380、rs173516427不同基因型LVEF和BNP差异有统计学意义(F=10.9、12.3、9.89、11.5,P<0.05)。结论SOCS1基因与动脉粥样硬化的发生有关,并参与冠心病的发展过程。

新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱与细胞因子信号转导抑制因子3基因变异相关

目的 研究新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱与细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS-3）基因变异的相关性.方法以1379 名新疆维吾尔族人为研究对象,选择rs12953258、rs4969168和rs9914220 3个代表性位点进行基因型鉴定后分析.结果 3个位点中,仅发现维吾尔族女性的 rs12953258位点在脂质代谢紊乱组及脂质代谢正常组中基因型频率分布差异有统计学意义（P=0.032）,在高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）异常组与正常组中基因型频率分布差异有统计学意义（P=0.029）.Logistic回归分析结果显示,rs12953258位点AA基因型可能是新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱的危险因素 [CC比AA：OR=3.271,95%CI（1.092～9.797）,P=0.034],AA基因型可能与HDL-C降低和三酰甘油升高有关,AA基因型合并体重指数（BMI）异常的维吾尔族女性更易患脂质代谢紊乱性疾病.结论 SOCS-3基因变异可能与新疆维吾尔族女性脂质代谢紊乱相关,携带AA基因型且BMI异常人群脂质代谢紊乱的患病率明显增加.

细胞因子信号转导抑制因子3激酶抑制区对STAT3磷酸化的抑制作用

目的：探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）的激酶抑制区（KIR）对细胞内STAT3蛋白磷酸化的影响.方法：化学合成穿膜肽TAT与KIR的融合肽（TAT-KIR）,以异硫氰酸荧光素（FITC）进行氨基端标记;不同浓度融合肽加入培养的PC12细胞,荧光显微镜及流式细胞仪检测TAT-KIR的穿膜效果;以白细胞介素-6（IL-6）处理PC12细胞模拟炎症反应,MTT检测细胞活力/增殖情况,免疫印迹检测细胞内磷酸化STAT3 （P-STAT3）蛋白水平;对比阴性对照组（正常培养的细胞）、IL-6刺激组、TAT-KIR处理组及TAT-KIR＋IL-6处理组细胞的P-STAT3水平,分析SOCS3的KIR对STAT3磷酸化的影响.结果：加入不同浓度TAT-KIR后10 min,显微镜下可见细胞内有绿色荧光出现,并随浓度升高胞内绿色荧光强度增强,其中3 μmol/I融合肽30 min时其跨膜转运效率最高,可达99.94％;100 ng/ml IL-6可显著增加PC12细胞活力,并促进胞内STAT3磷酸化水平显著增高;与此相比,TAT-KIR＋IL-6组细胞内P-STAT3水平显著下降,但是TAT-KIR处理组P-STAT3水平与阴性对照组比较差异无统计学意义.结论：KIR可被TAT成功转入细胞内部,并有效抑制IL-6刺激引起的PC12细胞STAT3磷酸化水平的增高,对正常情况细胞STAT3磷酸化的影响不大.

细胞因子信号转导抑制蛋白SOCS-3在成年大鼠脑内的基础表达

采用免疫组织化学方法 ,探讨细胞因子信号转导途径抑制蛋白 SOCS-3在大鼠脑内的基础表达与细胞定位。结果显示 :SOCS-3免疫阳性细胞在脑内分布广泛 ,阳性产物主要分布在神经元核内 ;部分神经元的胞浆、神经纤维、胶质细胞及血管内皮细胞也呈 SOCS-3免疫阳性。结果表明 :SOCS-3蛋白在脑内具有广泛的基础表达 。

冷应激对猪脂肪、肝脏组织中细胞因子信号转导抑制因子3 mRNA表达的影响

试验选用30头"军牧1号"猪,随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在21℃±2℃饲养,冷应激组的温度设置分别为:-10℃±2℃、-5℃±2℃、0℃±2℃、5℃±2℃。冷应激2 h屠宰后采集腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织样品,通过荧光定量PCR方法检测细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)的mRNA的表达量,初步探讨冷应激对猪脂肪及肝脏组织中SOCS3 mRNA表达量的影响。试验结果显示,冷应激猪SOCS3在腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织中,随着温度的降低,表达量逐渐升高,且总体差异显著(P<0.05)。试验结果表明,SOCS3受到冷应激的影响,在不同脂肪组织部位发生了变化,可能参加了脂肪细胞因子的调控,从而改变脂肪组织分布及脂肪代谢平衡,为研究冷应激对机体的影响及作用机制奠定了试验依据和理论基础。

细胞因子信号转导抑制分子3与肿瘤关系的研究进展

细胞因子与相应的受体结合可导致信号传导通路的活化,而将细胞因子的信号由胞膜传到胞浆并最终传至胞核,并引起目的基因的表达。已经发现的10余条细胞因子信号传导通路,其中Janus激酶/信号转导和转录激活子（JAK/STAT）系统涉及细胞因子的范围较为广泛。过去研究细胞因子信号的传入较多,较少观察这些信号是如何中止或衰减。

骨化三醇对脂肪变性肝细胞三酰甘油代谢及细胞因子信号转导抑制因子-3基因表达的影响

目的研究骨化三醇对脂肪变肝细胞三酰甘油代谢及细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达的影响。方法以油酸(OA)诱导正常人肝细胞LO2脂肪变为模型,按加入骨化三醇浓度的不同(10-8、10-7、10-6 mol/L)分为三个干预组,设空白对照组。干预组先加入不同浓度骨化三醇干预24 h,之后加0.2 mmol/L的OA 24 h。检测细胞内三酰甘油(TG)、上清液谷草转氨酶(AST)含量,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞SOCS-3 mRNA的表达,多组间比较采用单因素方差分析进行数据分析。结果模型组TG[(362.43±22.20)mg/dL]、AST[(5.55±0.46)U/L]、SOCS-3 mRNA表达(4.61±0.39)均较对照组[(175.78±7.69)mg/dL、(0.63±0.33)U/L、(1.00±0.00)]明显增高(P<0.01);干预组TG分别为(286.87±16.01)、(257.16±11.73)、(209.43±27.79)mg/dL,AST分别为(4.98±0.50)、(4.23±0.36)、(3.50±0.48)U/L,SOCS-3 mRNA表达分别为(3.71±0.69)、(2.67±0.70)、(1.31±0.42),较模型组均有所下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论骨化三醇可抑制肝细胞脂肪变,其作用机制可能与骨化三醇抑制SOCS-3的表达有关。

原发性胆汁性肝硬化外周血Toll样受体和细胞因子信号转导抑制分子mRNA水平的表达及意义

目的探讨cytokine-TLR-SOCS通路在原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)发病机制中的作用。方法研究对象分为3组:32例PBC,30例慢性乙肝(chronic hepatitis B,CHB)和32例健康人(healthy controls,HC)。ELISA测定血清IL-6和IFNγ的变化,RT-PCR测定外周血单个核细胞的TLR和SOCS的表达。结果与HC组相比,PBC组的IL-6和IFNγ水平显著升高;PBC组的TLR4、TLR9、SOCS1和SOCS3 mRNA的水平均显著性高于HC,为HC组的1.48、2.51、3.43和1.48倍,TLR9和SOCS1的mRNA水平是CHB组的6.85倍和2.99倍(P<0.05)。结论 PBC患者处于炎性状态;TLR的过度激活可能与PBC的发生和发展有一定关系,SOCS作为通路的负调控蛋白可作为疾病免疫治疗的靶点。

细胞因子信号转导抑制分子与肾脏疾病

肾脏疾病的病因及发病机制较为复杂,免疫功能紊乱、感染、炎症信号通路等共同参与其发生、发展过程。近年来研究发现,JAK/STAT途径是人体内生理和病理反应的共同通路之一,与多种肾脏疾病的发病密切相关。而细胞因子信号转导抑制分子（suppressors of cytokine signaling,SOCS）主要通过JAK/STAT信号转导通路的负性调节作用而抑制细胞因子信号转导,从而参与机体多种生理与病理的发生、发展过程。

细胞因子信号转导抑制因子-3在缺血性脑血管病中的研究进展

细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)蛋白家族中多个成员参与细胞因子细胞内信号转导的重要调控过程,包括对炎症信号转导的调控。本文探讨SOCS-3与脑缺血后炎症反应的关系,就其在缺血性脑血管病中的研究现状作一综述。

慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中miR-155和细胞因子信号转导抑制分子1相对表达量与肝功能损伤程度的相关性

目的分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis C,CHB)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)中miR-155和细胞因子信号转导抑制分子1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)的表达水平,并探讨其与肝功能损伤程度的相关性.方法连续纳入2016年3月至2018年6月于南京中医药大学附属南京医院就诊的95例CHB患者为研究对象(CHB组),根据患者肝组织病理学检查结果分为轻度CHB组(31例)、中度CHB组(38例)和重度CHB组(26例).另选取同期健康体检者50例作为对照组.采用RT-PCR检测受试者外周血PBMC中miR-155和SOCS1 mRNA相对表达量,ELISA法检测CHB患者血清肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和总胆红素(total bilirubin,TBil)],分析外周血miR-155和SOCS1 mRNA相对表达量与CHB严重程度及肝功能指标的相关性.结果 CHB组患者miR-155相对表达量(0.64±0.15)显著低于对照组(0.86±0.27),SOCS1 mRNA相对表达量(1.25±0.37)显著高于对照组(0.69±0.18),差异均有统计学意义(t=6.314,P<0.001;t=10.081,P<0.001).重度CHB组miR-155相对表达量为0.52±0.13,显著低于中度CHB组(0.65±0.16)和轻度CHB组(0.73±0.20);SOCS1 mRNA相对表达量为1.50±0.25,显著高于中度CHB组(1.21±0.33)和轻度CHB组(1.09±0.31),差异均有统计学意义(P均<0.05).CHB患者miR-155和SOCS1 mRNA表达水平呈显著负相关(r=-0.695,P<0.01).重度CHB组血清ALT、AST、TBil水平分别为(95.97±11.98)U/L、(75.93±10.27)U/L、(22.21±4.09)μmol/L,均显著高于轻度CHB组[(79.73±10.86)U/L、(61.57±9.16)U/L、(18.06±3.14)μmol/L]和中度CHB组[(86.05±12.14)、(66.66±9.38)U/L、(19.73±3.52)μmol/L],差异有统计学意义(P均<0.05),中度CHB组血清ALT、AST、TBil水平与轻度CHB组相比,差异无统计学意义(P均>0.05).CHB患者miR-155相对表达水平与ALT、AST、TBil水平呈负相关(r=-0.457、-0.531、-0.389,P均<0.05),SOCS1 mRNA与ALT、AST、TBil水平呈正相关(r=0.419、0.520、0.371,P均<0.05).结论 CHB患者PBMC中miR-155和SOCS1 mRNA的异常表达与肝功能损伤程度密切相关.