血清生长分化因子15、细胞因子信号转导抑制因子3水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗预后的关系

目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)预后的关系。方法选取89例2018年9月至2020年5月在河北北方学院附属第一医院行TACE的原发性肝癌患者作为研究组,治疗3个周期后评估近期疗效,将研究组分为预后良好组(n=54)、预后不良组(n=35),另选取同期健康体检者89例作为对照组。血清GDF15、SOCS3表达水平用酶联免疫吸附法测定,并进行组间比较;用多因素Logistic回归分析患者接受TACE预后的影响因素;受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析血清GDF15、SOCS3水平对预后的评估价值。结果与对照组相比,研究组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平下降(均P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平降低(均P<0.05)。血清GDF15为原发性肝癌患者接受TACE预后的独立危险因素,而血清SOCS3为独立保护因素(均P<0.05)。血清GDF15、SOCS3二者联合评估原发性肝癌患者接受TACE预后的ROC曲线的曲线下面积为0.958,优于血清GDF15、SOCS3各自单独检测(Z_(二者联合-GDF15)=2.074、Z_(二者联合-SOCS3)=2.794,P=0.038、P=0.005)。结论血清GDF15表达水平较高和血清SOCS3表达水平较低的原发性肝癌患者接受TACE预后较差,血清GDF15、SOCS3为原发性肝癌患者接受TACE预后的影响因素,对患者预后情况有较好的评估价值。

不同强度电针对肥胖大鼠细胞因子信号转导抑制蛋白-3及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ mRNA表达的影响

目的:观察不同电针强度对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中细胞因子信号转导抑制蛋白-3(SOCS-3),以及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响,探讨电针对细胞信号传导通路的调控机制。方法:SD大鼠随机分为普食组、模型组、5mA电针组、1mA电针组,每组10只,喂食高脂饲料造肥胖大鼠模型。电针组针刺双侧"足三里""三阴交",每天治疗1次,每次15min,共治疗2周。观察大鼠治疗前后体质量变化情况,反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织SOCS-3及PPAR-γmRNA的表达。结果:造模后,各组大鼠体质量及SOCS-3、PPAR-γmRNA表达较普食组均明显升高(P<0.01);治疗后,两电针组体质量及SOCS-3、PPAR-γmRNA表达较模型组均降低(P<0.01),5mA电针较1mA电针效果更明显(P<0.01)。结论:电针"足三里""三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠体质量及SOCS-3、PPAR-γ过度表达有良性调节作用,5mA电针比1mA电针效果更好。

细胞因子信号转导抑制蛋白SOCS-3在成年大鼠脑内的基础表达

采用免疫组织化学方法 ,探讨细胞因子信号转导途径抑制蛋白 SOCS-3在大鼠脑内的基础表达与细胞定位。结果显示 :SOCS-3免疫阳性细胞在脑内分布广泛 ,阳性产物主要分布在神经元核内 ;部分神经元的胞浆、神经纤维、胶质细胞及血管内皮细胞也呈 SOCS-3免疫阳性。结果表明 :SOCS-3蛋白在脑内具有广泛的基础表达 。

信号转导子与转录激活子3和细胞因子信号转导抑制因子-3蛋白在成年大鼠脊髓内的表达与定位

目的 分析JAK STAT信号转导途径重要成员STAT3蛋白和该途径抑制蛋白SOCS 3在大鼠脊髓内的表达和细胞内定位分布。 方法 免疫细胞化学技术和形态计量学方法。 结果 STAT3免疫阳性产物主要分布于脊髓前角运动神经元的胞浆内 ;SOCS 3免疫阳性产物广泛分布于脊髓前角及后角神经元内、部分胶质细胞及神经纤维内。在前角运动神经元内 ,SOCS 3免疫阳性产物主要分布于核内 ,有时也可分布于胞浆中。 结论 STAT3和SOCS 3广泛表达于正常大鼠脊髓内 ,其中SOCS 3具有核蛋白或胞浆蛋白两种存在形式。

进展期结直肠癌合并的低蛋白血症与癌组织中细胞因子信号转导抑制因子-3表达的相关性研究

目的研究细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)在进展期结直肠癌低蛋白血症发病中的作用及意义。方法根据入院第2天用溴甲酚绿法(bromcresol green,BCG)测量空腹血白蛋白(Albumin,Alb)的浓度,将63例进展期结直肠癌组织分为两组:低蛋白血症组(Alb<35g/L)38例及非低蛋白血症组(Alb≥35g/L)25例,应用RT-PCR半定量的方法检测socs-3mRNA在低蛋白血症组以及非低蛋白血症组中的表达。结果 SOCS-3mRNA在低蛋白血症组癌组织中的阳性表达率较非低蛋白血症组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SOCS-3在进展期结直肠癌低蛋白血症的发生及发展中起到重要作用。

温阳解毒化瘀方对慢加急性肝衰竭大鼠肝组织白细胞介素-10/信号转导因子和转录激活因子3及相关因子表达的影响

目的:探讨温阳解毒化瘀方对慢加急性肝衰竭大鼠肝组织白细胞介素(Interleukin,IL)-10/信号转导因子和转录激活因子3(Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3)表达及其相关炎症因子分泌的调控作用。方法:将健康SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,除正常组外,其余均造模。采用皮下多点注射牛血清白蛋白致敏联合D-氨基半乳糖胺(D-Gal)/脂多糖(LPS)腹腔急性攻击法构建慢加急性肝衰竭大鼠模型,正常组以等剂量生理盐水腹腔注射。中药组给予温阳解毒化瘀方灌胃,正常组和模型组给予等剂量蒸馏水灌胃。检测各组大鼠急性攻击后1 h、12 h、24 h肝功能、肝组织病理形态学改变、炎症因子[肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)-α、IL-1β、转化生长因子(Transforming Growth Factor,TGF)-β、IL-10]、STAT3相关蛋白、基因表达。结果:①肝功能:与正常组比较,其余各组在各时间点谷丙转氨酶、谷草转氨酶含量均明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组在各时间点谷丙转氨酶、谷草转氨酶含量均明显下降(P<0.01)。②炎症因子水平:与正常组比较,其余各组炎症因子(TNF-α、IL-1β、TGF-β、IL-10)各时间点表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,中药组在各时间点促炎因子(TNF-α、IL-1β)表达均显著下降(P<0.01),抑炎因子(TGF-β、IL-10)表达均显著上升(P<0.01)。③肝组织病理评分:与正常组比较,其余各组各时间点肝损伤均显著加重(P<0.01);与模型组比较,中药组肝损伤减轻(P<0.05)。④IL-10 mRNA、p-STAT3 mRNA水平:与正常组比较,其余各组各时间点IL-10 mRNA、p-STAT3 mRNA水平均显著升高(P<0.01);与模型组比较,中药组各时间点IL-10 mRNA、p-STAT3 mRNA均显著升高(P<0.01)。⑤IL-10、p-STAT3蛋白表达:与正常组比较,其余各组各时间点IL-10、p-STAT3蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,中药组在各时间点IL-10、p-STAT3均升高(P<0.05)。结论:①慢加急性肝衰竭大鼠肝组织存在炎症因子表达失衡,以促炎因子占据主导地位。②温阳解毒化瘀方通过增加IL-10/STAT3表达促进抑炎因子分泌,使炎症反应由促炎向抑炎方向发展,这可能是其抗肝衰竭机制之一。

周期蛋白依赖性激酶抑制因子3在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达水平,分析其与LSCC患者临床病理特征及预后的关系。方法收集83例LSCC患者的癌组织和对应的癌旁正常组织,采用免疫组织化学法检测组织中CDKN3的表达水平。比较不同临床病理特征患者LSCC组织中CDKN3表达水平,以及不同CDKN3表达水平的患者的总体生存率。根据患者生存情况,将其分为死亡组(n=11)和生存组(n=72),比较两组的临床病理特征及LSCC组织中CDKN3表达水平。采用Logistic回归模型分析LSCC患者生存情况的影响因素。结果LSCC组织CDKN3表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ期+Ⅳ期、T3期+T4期、有淋巴结转移情况的患者LSCC组织中CDKN3的表达水平更高(P<0.05)。CDKN3低表达患者的总体生存率高于CDKN3高表达者(P<0.05)。生存组TNM分期为Ⅰ期+Ⅱ期、无淋巴结转移、T1期+T2期、CDKN3表达水平<0.029的患者比例高于死亡组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果提示淋巴结转移是影响LSCC患者生存情况的影响因素(P<0.05)。结论LSCC组织中CDKN3表达水平升高,其表达水平与患者临床分期和淋巴结转移有关,且CDKN3高表达患者的总体生存率较低。

冠心病心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、不规则趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1与心功能、心肌损伤指标相关性分析

目的:探讨冠心病(CHD)心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、不规则趋化因子(Fractalkine)与心功能、心肌损伤指标的相关性。方法:选取150例CHD心绞痛患者作为观察组(不稳定型心绞痛患者64例为A组、稳定型心绞痛患者86例为B组),同期收治的164例非CHD患者为C组。比较三组血清Fractalkine、Vaspin、MCP-1水平、心功能指标及心肌损伤指标,相关性采用Pearson相关性分析。结果:A组血清Vaspin水平低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组血清Fractalkine、MCP-1水平高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组各心肌损伤指标水平均高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。Pearson相关性分析:CHD心绞痛患者血清Vaspins水平与LVEF、FS成正比;血清Vaspins水平与LVEDD、LVESD、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEF、FS成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEDD、LVESD、CK、CK-MB、cTnI、H-FABP成正比(均P<0.05)。结论:随着CHD心绞痛患者病情加重,患者心功能及心肌损伤越严重,且患者血清Vaspins、Fractalkine、MCP-1与患者心功能及心肌损伤具有密切联系,临床可根据其水平变化评估病情进展情况。

过表达细胞因子信号转导抑制因子2调控JAK2/STAT3通路抑制直肠癌细胞活性和移植瘤生长

目的:探究细胞因子信号转导抑制因子2(suppressor of cytokine signaling 2,SOCS2)过表达对直肠癌细胞生长、运动和JAK2/STAT3通路的影响。方法:HCT8细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-SOCS2组,根据组别转染pcDNA空载体或pcDNA-SOCS2重组表达载体,RT-PCR检测SOCS2基因表达,BrdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞SOCS2、上皮钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白表达以及JAK2和STAT3的磷酸化。另设BALB/c nu/nu裸鼠分为对照组、pcDNA-SOCS2组,建立HCT8皮下移植瘤模型,称取移植瘤质量,免疫组化检测Ki-67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)平均光密度,Western blot检测瘤组织JAK2和DTAT3磷酸化。结果:离体实验中,RT-PCR结果显示,与对照组(1.00±0.00)比较,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2 mRNA水平(4.70±0.27)明显升高(P=0.000)。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2蛋白表达(0.130±0.020)较对照组(0.010±0.005)明显上调(P=0.000)。BrdU阳性百分比明显降低(P=0.000);流式细胞术结果显示,pcDNA-SOCS2组[(35.0±5.0)%]HCT8细胞凋亡率较对照组[(6.0±3.4)%]明显升高(P=0.000)。Transwell分析结果显示,pcDNA-SOCS2组(89.0±10.0)HCT8细胞侵袭数目较对照组(87.0±13.0)明显减少(P=0.000)。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组HCT8细胞中上皮钙黏蛋白水平(0.120±0.030)较对照组(0.010±0.004)明显升高(P=0.000),同时波形蛋白水平(0.008±0.004)和纤连蛋白水平(0.010±0.005)较对照组(0.170±0.024,0.070±0.020)明显降低(P=0.000),JAK2和STAT3磷酸化水平降低(P=0.000)。在体实验中,pcDNA-SOCS2组瘤体质量(0.14±0.06)较对照组(0.45±0.08)明显减轻(P=0.000)。免疫组化结果显示,pcDNA-SOCS2组Ki-67和VEGF平均光密度(17.0±6.0,7.0±6.0)较对照组(52.0±9.0,43.0±9.0)明显降低(P=0.000),瘤体JAK2和STAT3磷酸化水平明显下调(P=0.000)。结论:SOCS2过表达可抑制直肠癌HCT8细胞的增殖和运动能力并促进其凋亡,这一作用与JAK2/STAT3通路有关。

基质Gla蛋白、信号转导及转录激活因子3、β-联蛋白及基质金属蛋白酶2在胃肠道肿瘤中的研究进展

胃肠道肿瘤是一类常见的肿瘤,近年来,胃肠道肿瘤的发病率在全球范围内一直居高不下,对患者的生命健康造成严重的威胁,因此,临床希望通过各种手段早诊早治以期提高胃肠道肿瘤患者的生存率及生活质量。检测胃肠道肿瘤相关生物标志物是一种比较简单有效的早期诊断方法。目前有关基质Gla蛋白(MGP)的研究相对较少,但已知与胃肠道肿瘤的侵袭转移相关,但未被运用于临床。信号转导及转录激活因子3(STAT3)能够参与肿瘤发展的各个阶段,包括增殖、侵袭、转移等。β-联蛋白(β-catenin)作为WNT/β-catenin信号通路的主要因子,参与胃肠道肿瘤的发生发展。基质金属蛋白酶2(MMP2)参与胃肠道肿瘤的上皮-间充质转化,其表达与肿瘤的转移及预后密切相关。以上四者并未在临床作为肿瘤标志物,但是四者与胃肠道肿瘤密切相关,尤其与侵袭转移关系密切,四者联合检测有望提高胃肠道肿瘤预后判断的准确性。因此,本文对MGP、STAT3、β-catenin以及MMP2在胃肠道肿瘤中的研究进展做一综述。

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用

【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immortalized chicken preadipocyte cell line,ICP1),观察CDKN3蛋白的亚细胞定位;采用油酸钠诱导ICP1分化,qRT-PCR检测分化过程中CDKN3 mRNA表达水平;将pCMVHA-CDKN3和pCMV-HA分别转染到ICP1中,转染24 h后进行诱导分化,通过油红O染色检测脂肪细胞分化情况,并利用qRT-PCR检测过表达CDKN3后脂肪分化相关基因的mRNA表达水平。【结果】转染了pECFP-CDKN3的细胞主要在细胞核中呈青色荧光信号,提示鸡CDKN3定位于细胞核;在诱导ICP1成脂分化的过程中,CDKN3 mRNA表达量逐渐升高;油红O染色结果显示:过表达CDKN3细胞内脂滴聚集减少,且脂肪分化相关基因C/EBPα、PPARγ、FABP4和FAS的表达水平均呈下降趋势,其中FAS显著下降(P<0.05),PPARγ极显著下降(P<0.01)。【结论】CDKN3是核蛋白,可抑制鸡前脂肪细胞分化。

化痰通络颗粒对脑梗死患者外周血细胞因子信号转导抑制因子-3及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察化痰通络颗粒对风痰瘀阻型急性脑梗死(ACI)患者外周血细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 66例发病72 h内的风痰瘀阻型ACI患者随机分为两组,治疗组34例口服化痰通络颗粒加基础治疗,对照组32例仅基础治疗;用酶联免疫分析法(ELISA)测定两组ACI患者治疗前及治疗后第3、7天血清SOCS-3水平,用化学发光法检测两组治疗前及治疗后第7天血清TNF-α水平,并与20名健康人作比较,同时用Barthel指数、NIHSS评分法评价两组治疗前及治疗后第7、14、21天神经功能缺损程度的变化。结果两组患者治疗前及治疗后第3、7天血清SOCS-3、治疗前及治疗后第7天TNF-α水平均显著高于健康人组(P<0.05)。治疗第7天时治疗组SOCS-3水平(ng/L,360.98±123.31)高于对照组(281.87±133.66,P<0.05),TNF-α水平(ng/L,35.72±19.94)低于对照组(49.86±34.79,P<0.05);治疗第7、14天时治疗组NIHSS评分低于对照组(P<0.05),Barthel指数评分治疗组治疗后第14、21天高于对照组(P<0.05)。结论化痰通络颗粒促进风痰瘀阻型ACI患者神经功能恢复的作用可能与上调炎症抑制因子SOCS-3与下调促炎因子TNF-α水平,减轻脑缺血继发的炎症损伤等机制密切相关。

温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6及细胞信号转导抑制因子3的影响

目的观察温针灸对神经痛大鼠脊髓白细胞介素-6(IL-6)、细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响,探讨其治疗神经痛的作用机制。方法实验大鼠随机分为正常组、模型组、温针组、IL-6组,每组6只。模型组建立坐骨神经慢性限制性损伤神经痛模型,不干预;温针组造模成功第5日后,选取"脾俞""肾俞"温针灸治疗,共10次;IL-6组造模成功第5日起,脊髓鞘内注射重组IL-6,共3次。电子触觉测量机械痛行为学,ELISA和RT-PCR检测脊髓IL-6、SOCS3 m RNA及小胶质细胞活化标记物Iba-1的表达。结果与模型组比较,温针组机械痛阈值明显升高(P<0.01),Iba-1含量明显降低(P<0.01),脊髓背角IL-6 m RNA表达明显降低(P<0.01),SOCS3 m RNA表达明显升高(P<0.01)。结论温针灸能减轻神经痛大鼠痛敏反应,其机制可能与抑制脊髓小胶质细胞活化、下调IL-6表达和上调SOCS3表达有关。

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞细胞因子信号转导抑制蛋白1、3mRNA的表达

目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)和SOCS3在儿童过敏性紫癜中的表达情况和作用。方法应用逆转录—聚合酶链反应检测20例过敏性紫癜患儿和15例正常健康对照儿童的外周血单个核细胞中SOCS1/SOCS3m RNA表达水平。结果过敏性紫癜患儿SOCS1、SOCS3 m RNA相对表达水平分别为(1.37±0.38)、(1.87±0.53),高于对照儿童的(0.85±0.12)、(0.77±0.13),差异均有统计学意义(P均<0.001);SOCS3 m RNA表达增高更为明显。结论过敏性紫癜患儿有SOCS3的高表达。

老年急性胰腺炎患者血清热休克蛋白70细胞因子信号转导抑制因子-3淀粉酶表达与磁共振成像严重指数的相关性分析

目的 探讨老年急性胰腺炎(AP)患者血清热休克蛋白70(HSP70)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、淀粉酶表达与磁共振成像(MRI)严重指数(MRSI)的相关性分析。方法 选取2017年10月至2019年10月96例急性胰腺炎患者作为观察组,根据中华医学会外科学分会胰腺外科学制定的《急性胰腺炎诊治指南》分为轻度20例、中度41例、重度35例;另选取96名健康体检者作为对照组。对比2组临床资料、血清HSP70、SOCS-3、淀粉酶表达,分析血清指标对急性胰腺炎的诊断价值,并对比不同病情程度血清指标水平、MRSI,分析血清指标、MRSI与病情程度相关性及血清指标与MRSI的相关性。结果 观察组血清HSP70、淀粉酶水平高于对照组,SOCS-3水平低于对照组(P<0.05);SOCS-3诊断急性胰腺炎曲线下面积(AUC)(0.809)>淀粉酶(0.802)>HSP70(0.739),选取诊断价值最优的血清指标做联合诊断发现,SOCS-3、淀粉酶联合诊断急性胰腺炎AUC为0.891,敏感度为73%、特异度为91%;血清HSP70、淀粉酶表达、MRSI随病情程度加重上升,而血清SOCS-3表达则随病情程度加重降低(P<0.05);血清HSP70、淀粉酶水平、MRSI与急性胰腺炎病情程度呈正相关,SOCS-3与病情程度呈负相关(P<0.05);血清HSP70、淀粉酶水平与急性胰腺炎患者MRSI呈正相关,血清SOCS-3水平与MRSI呈负相关(P<0.05)。结论 血清HSP70、SOCS-3、淀粉酶水平在老年急性胰腺炎患者中呈异常表达,并与MRSI存在一定相关性,有望成为老年急性胰腺炎诊断的有效血清标志物,为临床评估病情程度提供数据支持。

JAK-STAT1信号通路及细胞因子信号转导抑制蛋白-1在类风湿关节炎中的研究进展

JAK-STAT1信号通路是介导多种细胞因子信号转导的重要路径,对机体免疫应答、免疫细胞分化发育及炎症反应有重要影响。细胞因子信号转导抑制蛋白-1是反馈性阻断细胞因子信号转导的负性调节因子,对体内多种免疫反应的激活起调控作用。JAK-STAT1信号通路及细胞因子信号转导抑制蛋白-1表达异常与多种自身免疫疾病有关。兹就JAK-STAT1信号通路及细胞因子信号转导抑制蛋白-1在类风湿关节炎中的研究进展进行综述。

细胞因子信号转导抑制因子-3在缺血性脑血管病中的研究进展

细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)蛋白家族中多个成员参与细胞因子细胞内信号转导的重要调控过程,包括对炎症信号转导的调控。本文探讨SOCS-3与脑缺血后炎症反应的关系,就其在缺血性脑血管病中的研究现状作一综述。

细胞因子信号转导抑制蛋白3与骨髓增殖性肿瘤关系的研究进展

细胞因子信号转导抑制蛋白(suppressor of cytokine signaling,SOCS)是一类对细胞因子和生长相关因子信号转导通路起负性调节的蛋白家族,目前已发现20多个成员,其中SOCS3是该家族中研究最热、最为清楚的成员之一。近年来研究发现,骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)患者中存在SOCS3基因异常,提示其可能在MPN的发生、发展、转移过程中扮演重要角色。本文就SOCS3与MPN关系的研究进展进行综述,讨论的问题主要包括有:SOCS蛋白家族概况,SOCS3的结构,功能,表达与调控,以及COCS3与MPN的关系等。

电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子1、3蛋白表达的影响

目的观察电针对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS3蛋白表达的影响,确定其较佳刺激量。方法将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5 min,损伤长度约2.5 cm,制作面神经损伤模型。实验分为空白组、假手术组、模型组和电针弱、中、强刺激组。电针各组术后1 d予不同刺激量治疗,连续7 d,模型组术后不予任何干预。治疗结束后截取各组受损面神经,采用ABC-ELISA检测介导JAK-STAT负反馈调节SOCS1、SOCS3的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组兔SOCS1、SOCS3蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,电针弱刺激组SOCS1、SOCS3蛋白表达降低(P<0.01)。结论面神经损伤急性期电针弱刺激可使SOCS1、SOCS3蛋白表达趋于正常,电针治疗效应不随刺激量的增强而增加。

高脂饮食大鼠血清抵抗素水平及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3基因表达的变化

目的观察高脂饮食大鼠血清抵抗素水平及下丘脑细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)基因表达变化及其关系,探讨高脂饮食引发肥胖的发生机制。方法雄性6周龄SD大鼠16只。体质量80～100 g。随机分为基础饮食组和高脂饮食组,每组8只。单笼饲养,自由饮食饮水,明暗周期12 h,环境温度21～23℃,每周称体质量、测体长和尾长1次。大鼠饲养9周后,以乌拉坦(0.4 g/kg)深度麻醉,取心脏全血离心,采用ELISA法检测其血清抵抗素水平,葡萄糖氧化酶法检测其血清葡萄糖水平。取其下丘脑组织100～120 mg,用Trizol一步法提取总mRNA,经电泳显示28、18、5 S清晰条带,测定A260/A280>1.8。应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测其SOCS-3 mRNA表达水平。PCR产物经18 g/L琼脂糖凝胶电泳后,利用凝胶图像分析系统测定电泳条带密度值,以甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)为内参照,计算SOCS-3 mRNA相对水平,结果以SOCS-3条带占GAPDH条带密度百分率(%)表示。结果1.高脂饮食组大鼠体质量、体长、尾长及Lee′s指数明显高于基础饮食组(Pa<0.001);2.高脂饮食组大鼠血清血糖及抵抗素水平明显升高,与基础饮食组比较均有显著性差异(Pa<0.01);3.高脂饮食组大鼠下丘脑SOCS-3 mRNA表达水平显著高于基础饮食组(P<0.05);4.二组大鼠血清抵抗素水平与下丘脑SOCS-3 mRNA表达水平无明显相关性(Pa>0.05)。结论高脂饮食可导致大鼠血清抵抗素水平升高,进而诱导SOCS-3基因表达,在肥胖、抵抗素所致的胰岛素抵抗过程中SOCS-3可能发挥了重要的介质作用。