血清生长分化因子15、细胞因子信号转导抑制因子3水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗预后的关系

目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)预后的关系。方法选取89例2018年9月至2020年5月在河北北方学院附属第一医院行TACE的原发性肝癌患者作为研究组,治疗3个周期后评估近期疗效,将研究组分为预后良好组(n=54)、预后不良组(n=35),另选取同期健康体检者89例作为对照组。血清GDF15、SOCS3表达水平用酶联免疫吸附法测定,并进行组间比较;用多因素Logistic回归分析患者接受TACE预后的影响因素;受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析血清GDF15、SOCS3水平对预后的评估价值。结果与对照组相比,研究组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平下降(均P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平降低(均P<0.05)。血清GDF15为原发性肝癌患者接受TACE预后的独立危险因素,而血清SOCS3为独立保护因素(均P<0.05)。血清GDF15、SOCS3二者联合评估原发性肝癌患者接受TACE预后的ROC曲线的曲线下面积为0.958,优于血清GDF15、SOCS3各自单独检测(Z_(二者联合-GDF15)=2.074、Z_(二者联合-SOCS3)=2.794,P=0.038、P=0.005)。结论血清GDF15表达水平较高和血清SOCS3表达水平较低的原发性肝癌患者接受TACE预后较差,血清GDF15、SOCS3为原发性肝癌患者接受TACE预后的影响因素,对患者预后情况有较好的评估价值。

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织微小RNA-155和细胞因子信号转导抑制因子1表达与疾病严重程度的相关性

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统将患者分为活动期组(n=85)和缓解期组(n=45);根据改良Truelove和Witts分型标准将UC活动期患者分为轻度组(n=35)、中度组(n=30)和重度组(n=20)。同时选取健康体检行结肠镜检查或结肠单发息肉切除术后复查结肠镜结果正常并排除其他疾病者共90例作为对照组。收集UC患者病变显著的结肠段黏膜组织和对照组距肛门20 cm处正常结肠黏膜组织。采用荧光定量PCR法测定组织中miR-155、SOCS1 mRNA表达水平,免疫组织化学法测定组织中SOCS1蛋白表达情况,分析UC患者结肠黏膜组织miR-155、SOCS1 mRNA和改良Mayo评分的相关性,评价miR-155、SOCS1 mRNA表达水平对UC活动期患者发生重度病情的预测价值。结果与对照组和缓解期组比较,活动期组结肠黏膜组织miR-155表达水平显著升高,SOCS1 mRNA表达水平、SOCS1蛋白阳性表达率显著降低(P均<0.001)。轻、中、重度组UC活动期患者结肠黏膜组织miR-155表达水平和改良Mayo评分依次升高,SOCS1 mRNA表达水平依次降低(P均<0.001)。UC患者结肠黏膜组织miR-155与改良Mayo评分呈正相关,SOCS1 mRNA与改良Mayo评分呈负相关(P均<0.001)。miR-155高表达(OR=2.762,95%CI=1.284~5.944,P=0.009)、SOCS1 mRNA低表达(OR=2.617,95%CI=1.302~5.258,P=0.007)、改良Mayo评分≥12分(OR=3.232,95%CI=1.450~7.204,P=0.004)是影响UC活动期患者发生重度病情的危险因素。miR-155和SOCS1 mRNA联合预测UC活动期患者发生重度病情的曲线下面积为0.920。结论miR-155、SOCS1 mRNA的表达水平与UC活动期患者的病情严重程度存在相关性,两者联合对UC活动期患者发生重度病情的预测效能较高。

益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人细胞因子信号转导抑制因子3信号通路的影响

目的:探讨益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人炎症指标、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响。方法:将60例不稳定型心绞痛病人随机分为中药组与对照组,两组均给予西医标准化治疗,中药组在西医标准化治疗基础上加用益气养阴、活血化痰解毒中药。两组均治疗2周。治疗2周后,比较两组治疗前后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、SOCS3;之后每3个月门诊或电话随访1次,观察两组生存质量、终点发生情况。结果:与治疗前比较,两组治疗后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中药组心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分治疗前后差值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后hs-CRP降低,SOCS3水平升高,且中药组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组心绞痛症状总有效率高于对照组,差异有统计学意义(86.67%与66.67%,P<0.05)。结论:在西医常规治疗基础上加用益气养阴活血化痰解毒中药可改善不稳定型心绞痛病人临床症状,降低hs-CRP,升高SOCS3水平,其机制可能与调控SOCS3信号通路有关。

2型糖尿病患者血清可溶性OX40配体、细胞因子信号转导抑制因子3与糖尿病肾病的相关性分析

目的:探究血清可溶性OX40配体(sOX40L)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)水平及其与2型糖尿病并发糖尿病肾病的相关性。方法:选取本院2021年1月至2022年6月收治的2型糖尿病患者116例进行研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将患者分为一般2型糖尿病组(n=65)和糖尿病肾病组(n=51)。另选取60例同期体检的健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清sOX40L和SOCS-3水平;Pearson法分析2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平的关系;Logistic回归分析2型糖尿病并发糖尿病肾病的影响因素;使用二元Logistics回归,将血清sOX40L和SOCS-3水平作为X,是否发生为Y,通过形成的预测概率为“二者联合”指标,然后将该指标纳入X,建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清sOX40L和SOCS-3及二者联合对2型糖尿病患者并发糖尿病肾病的诊断价值。结果:与对照组相比,一般2型糖尿病组和糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高(P<0.05);与一般2型糖尿病组相比,糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高。2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平呈正相关(r=0.601,P<0.001);血清sOX40L和SOCS-3水平为2型糖尿病并发糖尿病肾病的独立影响因素(P<0.05)。血清sOX40L和SOCS-3单独诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病的曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.817,截断值分别为8.73 ng·mL^(-1)、1.37 mg·mL^(-1),灵敏度分别为82.4%、78.4%,特异度分别为67.7%、84.6%,且sOX40L和SOCS-3联合诊断的AUC为0.934,灵敏度为98.0%,特异度为83.1%。结论:2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L和SOCS-3水平升高,二者联合可较好地诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病。

血清细胞程序性死亡蛋白5、信号转导与转录激活因子1水平与宫颈鳞状细胞癌患者临床特征及预后的关系

目的探讨血清细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)、信号转导与转录激活因子1(STAT1)水平与宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者临床特征及预后的关系。方法选取68例CSCC患者和60例健康体检者,分别纳入CSCC组和健康组。比较两组受试者及不同临床特征CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平。CSCC患者预后的影响因素采用多因素Cox回归模型分析。结果CSCC组患者血清PDCD5、STAT1水平均明显低于健康组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。有淋巴结转移、分化程度为低分化、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平分别低于无淋巴结转移、分化程度为中高分化、临床分期为Ⅰ+Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。随访12个月,68例CSCC患者中,生存62例,死亡6例。多因素Cox分析结果显示,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平较低,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素。

参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死大鼠NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响

目的探讨参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组(0.9 mg/kg)和联合组(倍他乐克0.9 mg/kg联合参附注射液6 mL/kg),每组10只,连续灌胃3周。检测造模前、造模后和治疗3周时大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。造模后和治疗3周时,比较各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)等心脏彩超参数以及心肌梗死面积。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及Western blot检测心肌梗死面积NLRP3、Caspase-1的mRNA及其蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组造模后和治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,倍他乐克组和联合组治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均降低,且联合组上述指标均低于倍他乐克组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液辅助治疗AMI能够进一步减轻心肌细胞损伤,缩小梗死面积,抑制炎症反应和细胞焦亡活性。

血清信号转导抑制因子3、β防御素2对胸部创伤并发细菌感染诊断价值研究

目的探讨血清细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、β防御素2(HBD2)对胸部创伤并发细菌感染的诊断价值。方法选取自2021年7月至2023年12月收治的胸部创伤(包括以胸部创伤为主的多发伤)患者152例为创伤组,并根据其是否并发细菌感染分为感染组(n=53)和无感染组(n=99),另选取同期在本院进行健康体检的志愿者152例为健康组。采用酶联免疫吸附法检测血清SOCS3、HBD2水平;采用Pearson相关分析感染组血清SOCS3与HBD2水平的相关性;采用多因素Logistic回归分析(逐步向前法)影响胸部创伤患者并发细菌感染的因素;采用受试者工作特征曲线分析血清SOCS3、HBD2对胸部创伤患者并发细菌感染的诊断价值,并采用Z检验比较其曲线下面积(AUC)。结果创伤组血清SOCS3、HBD2水平明显高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组创伤严重程度评分(ISS)、机械通气时间明显高于无感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组血清SOCS3、HBD2水平明显高于无感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组血清SOCS3与HBD2水平呈正相关(r=0.579,P<0.05)。SOCS3、HBD2、ISS评分是影响胸部创伤患者并发细菌感染的因素(P<0.05)。血清SOCS3、HBD2联合诊断胸部创伤患者并发细菌感染的AUC为0.920(95%可信区间:0.878~0.961),SOCS3、HBD2单独诊断胸部创伤患者并发细菌感染的AUC分别为0.830(95%可信区间:0.763~0.897)、0.811(95%可信区间:0.741~0.881),二者联合诊断效能较SOCS3(Z=2.252,P=0.024)、HBD2(Z=2.615,P=0.009)单独诊断效能更高。结论胸部创伤并发细菌感染患者血清SOCS3、HBD2水平异常升高,二者联合诊断胸部创伤患者并发细菌感染的价值较高。

梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3和Toll样受体4表达与Th1/Th2相关细胞因子的相关性研究

目的探究梅毒血清固定患者中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、Toll样受体4(TLR4)表达与辅助性T细胞1/辅助性T细胞2(Th1/Th2)相关细胞因子的相关性。方法选取2021年2月至2022年4月川北医学院附属三台医院收治的197例梅毒患者作为研究对象。将进行驱梅治疗后血清转阴者纳入转阴组(n=88),未进行驱梅治疗者纳入梅毒组(n=45),接受驱梅治疗后血清固定者纳入固定组(n=64)。另选取同期进行体检的健康人作为对照组(n=53)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测外周血单个核细胞(PBMCs)中NLRP3、TLR4 mRNA相对表达水平;采用酶联免疫吸附试验法检测Th1/Th2相关细胞因子的表达水平;采用Pearson法分析TLR4、NLRP3 mRNA与Th1/Th2相关细胞因子的相关性。结果各组PBMCs中TLR4、NLRP3 mRNA表达水平比较,梅毒组>转阴组>对照组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组白介素(IL)-2、γ干扰素(IFN-γ)水平比较,对照组>转阴组>梅毒组>固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组IL-1β、IL-4、IL-10及IL-18水平比较,对照组<转阴组<梅毒组<固定组,差异具有统计学意义(P<0.05);梅毒血清固定患者TLR4、NLRP3 mRNA表达与IFN-γ、IL-2呈正相关,与IL-1β、IL-4、IL-10、IL-18呈负相关(P<0.05)。结论梅毒血清固定患者NLRP3、TLR4 mRNA表达水平显著降低,且与Th1/Th2相关细胞因子密切相关。

血清金属硫蛋白1H、巨噬细胞移动抑制因子对骨肉瘤患儿免疫靶向治疗疗效的评估价值

目的探讨血清金属硫蛋白1H(MT1H)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对骨肉瘤(OS)患儿免疫靶向治疗疗效的评估价值。方法选取52例OS患儿,均采取α干扰素联合贝伐珠单抗治疗,治疗前、治疗12周后检测OS患儿的血清MT1H、MIF水平。记录OS患儿的治疗效果,将完全缓解和部分缓解患儿纳入有效组,疾病稳定和疾病进展患儿纳入无效组。比较有效组和无效组患儿的临床特征,采用Logistic回归模型分析OS患儿免疫靶向治疗疗效的影响因素。结果治疗12周后,OS患儿血清MT1H、MIF水平均明显低于治疗前,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。52例患儿中,治疗有效35例,治疗无效17例。有效组患儿治疗后碱性磷酸酶(ALP)、MT1H、MIF水平均低于无效组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,治疗后ALP、MT1H、MIF高水平均是OS患儿免疫靶向治疗疗效的独立危险因素(P﹤0.05)。结论血清MT1H和MIF水平对OS患儿免疫靶向治疗疗效具有重要的评估价值,可为临床治疗方案的制订提供一定依据。

冠心病心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂、不规则趋化因子、单核细胞趋化蛋白-1与心功能、心肌损伤指标相关性分析

目的:探讨冠心病(CHD)心绞痛患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、不规则趋化因子(Fractalkine)与心功能、心肌损伤指标的相关性。方法:选取150例CHD心绞痛患者作为观察组(不稳定型心绞痛患者64例为A组、稳定型心绞痛患者86例为B组),同期收治的164例非CHD患者为C组。比较三组血清Fractalkine、Vaspin、MCP-1水平、心功能指标及心肌损伤指标,相关性采用Pearson相关性分析。结果:A组血清Vaspin水平低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组血清Fractalkine、MCP-1水平高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)低于B组、C组,且与C组比较,B组更低;A组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。A组各心肌损伤指标水平均高于B组、C组,且与C组比较,B组更高(均P<0.05)。Pearson相关性分析:CHD心绞痛患者血清Vaspins水平与LVEF、FS成正比;血清Vaspins水平与LVEDD、LVESD、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEF、FS成反比;血清Fractalkine、MCP-1与LVEDD、LVESD、CK、CK-MB、cTnI、H-FABP成正比(均P<0.05)。结论:随着CHD心绞痛患者病情加重,患者心功能及心肌损伤越严重,且患者血清Vaspins、Fractalkine、MCP-1与患者心功能及心肌损伤具有密切联系,临床可根据其水平变化评估病情进展情况。

肾透明细胞癌组织中微小RNA-3680-3p、FOX蛋白家族因子1在肾透明细胞癌中的表达及其与预后相关性分析

目的:探讨肾透明细胞癌组织中微小RNA-3680-3p(miR-3680-3p)、FOX蛋白家族因子1(FOXD1)基因表达的特点及与患者预后结局的关系。方法:采取自身病例对照研究方法,选择80例肾透明细胞癌患者的原发病灶组织及其癌旁组织进行实时荧光定量(qRT-PCR)检测,比较两组患者的miR-3680-3p、FOXD1 mRNA表达情况,并按照患者的临床病理学特点分别进行比较分析,采用生存分析方法分析miR-3680-3p、FOXD1 mRNA高表达与低表达患者的生存时间差异。结果:肾透明细胞癌患者癌组织miR-3680-3p表达低于癌旁组织,癌组织FOXD1 mRNA表达高于癌旁组织,有统计学差异(均P<0.05);在不同肿瘤直径、是否发生肿瘤病灶坏死、不同TNM分期、是否发生淋巴结转移、不同Fuhrman分级的肾透明细胞癌组织miR-3680-3p表达水平比较有统计学差异(均P<0.05);不同TNM分期、是否发生淋巴结转移、不同Fuhrman分级的肾透明细胞癌组织FOXD1 mRNA表达水平相比较有统计学差异(均P<0.05)。miR-3680-3p高表达肾透明细胞癌患者5年生存率77.14%与低表达组的62.22%比较,差异无统计学意义(P>0.05);miR-3680-3p高表达肾透明细胞癌患者生存时间长于低表达组,相比较有统计学差异(χ^(2)=4.771,P<0.05)。FOXD1 mRNA高表达肾透明细胞癌患者5年生存率59.57%低于低表达组81.82%,有统计学差异(P<0.05);miR-3680-3p高表达肾透明细胞癌患者的生存时间短于低表达组,有统计学差异(χ^(2)=5.155,P<0.05)。结论:肾透明细胞癌组织中miR-3680-3p低表达、FOXD1 mRNA高表达,并且与疾病进展、患者预后结局有关。

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞细胞因子信号转导抑制蛋白1、3mRNA的表达

目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)和SOCS3在儿童过敏性紫癜中的表达情况和作用。方法应用逆转录—聚合酶链反应检测20例过敏性紫癜患儿和15例正常健康对照儿童的外周血单个核细胞中SOCS1/SOCS3m RNA表达水平。结果过敏性紫癜患儿SOCS1、SOCS3 m RNA相对表达水平分别为(1.37±0.38)、(1.87±0.53),高于对照儿童的(0.85±0.12)、(0.77±0.13),差异均有统计学意义(P均<0.001);SOCS3 m RNA表达增高更为明显。结论过敏性紫癜患儿有SOCS3的高表达。

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3、脂蛋白相关磷脂酶A2、可溶性髓样细胞触发受体-1对脑血管狭窄患者术后支架内再狭窄预测价值

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平在预测脑血管狭窄人群的颅脑动脉支架术后支架内再狭窄(ISR)方面的价值。方法选取2020年5月至2022年6月廊坊市人民医院收治的107例接受颅脑动脉支架成形术的患者。根据患者术后6个月内是否发生ISR分为ISR组(n=26)与NISR组(n=81)。比较两组患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度,以及CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1水平。结果ISR组LDL-C、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度、Lp-PLA2水平、sTREM-1水平均高于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05);ISR组CTRP3水平低于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05)。支架数量多、狭窄程度及残余狭窄程度高、CTRP3水平降低、Lp-PLA2、LDL-C、sTREM-1水平上升为脑血管狭窄病患血管成形术后出现ISR的独立危险因素(P<0.05)。CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1三者联合在脑血管狭窄病患颅脑血管成形术后出现ISR的预测曲线下面积分别为0.840、0.784、0.809、0.899,三者联合预测价值显著高于单一指标。结论CTRP3水平降低,Lp-PLA2、sTREM-1水平升高与脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR有关,联合指标检测对脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR具有一定预测价值。

周期蛋白依赖性激酶抑制因子3在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(CDKN3)在喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中的表达水平,分析其与LSCC患者临床病理特征及预后的关系。方法收集83例LSCC患者的癌组织和对应的癌旁正常组织,采用免疫组织化学法检测组织中CDKN3的表达水平。比较不同临床病理特征患者LSCC组织中CDKN3表达水平,以及不同CDKN3表达水平的患者的总体生存率。根据患者生存情况,将其分为死亡组(n=11)和生存组(n=72),比较两组的临床病理特征及LSCC组织中CDKN3表达水平。采用Logistic回归模型分析LSCC患者生存情况的影响因素。结果LSCC组织CDKN3表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ期+Ⅳ期、T3期+T4期、有淋巴结转移情况的患者LSCC组织中CDKN3的表达水平更高(P<0.05)。CDKN3低表达患者的总体生存率高于CDKN3高表达者(P<0.05)。生存组TNM分期为Ⅰ期+Ⅱ期、无淋巴结转移、T1期+T2期、CDKN3表达水平<0.029的患者比例高于死亡组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果提示淋巴结转移是影响LSCC患者生存情况的影响因素(P<0.05)。结论LSCC组织中CDKN3表达水平升高,其表达水平与患者临床分期和淋巴结转移有关,且CDKN3高表达患者的总体生存率较低。

电针不同刺激量对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子1、3蛋白表达的影响

目的观察电针对急性期面神经损伤兔细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)1、SOCS3蛋白表达的影响,确定其较佳刺激量。方法将新西兰兔面神经用特制止血钳压榨5 min,损伤长度约2.5 cm,制作面神经损伤模型。实验分为空白组、假手术组、模型组和电针弱、中、强刺激组。电针各组术后1 d予不同刺激量治疗,连续7 d,模型组术后不予任何干预。治疗结束后截取各组受损面神经,采用ABC-ELISA检测介导JAK-STAT负反馈调节SOCS1、SOCS3的蛋白表达。结果与空白组比较,模型组兔SOCS1、SOCS3蛋白表达增加(P<0.01);与模型组比较,电针弱刺激组SOCS1、SOCS3蛋白表达降低(P<0.01)。结论面神经损伤急性期电针弱刺激可使SOCS1、SOCS3蛋白表达趋于正常,电针治疗效应不随刺激量的增强而增加。

过表达细胞因子信号转导抑制因子2调控JAK2/STAT3通路抑制直肠癌细胞活性和移植瘤生长

目的:探究细胞因子信号转导抑制因子2(suppressor of cytokine signaling 2,SOCS2)过表达对直肠癌细胞生长、运动和JAK2/STAT3通路的影响。方法:HCT8细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-SOCS2组,根据组别转染pcDNA空载体或pcDNA-SOCS2重组表达载体,RT-PCR检测SOCS2基因表达,BrdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞SOCS2、上皮钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白表达以及JAK2和STAT3的磷酸化。另设BALB/c nu/nu裸鼠分为对照组、pcDNA-SOCS2组,建立HCT8皮下移植瘤模型,称取移植瘤质量,免疫组化检测Ki-67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)平均光密度,Western blot检测瘤组织JAK2和DTAT3磷酸化。结果:离体实验中,RT-PCR结果显示,与对照组(1.00±0.00)比较,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2 mRNA水平(4.70±0.27)明显升高(P=0.000)。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2蛋白表达(0.130±0.020)较对照组(0.010±0.005)明显上调(P=0.000)。BrdU阳性百分比明显降低(P=0.000);流式细胞术结果显示,pcDNA-SOCS2组[(35.0±5.0)%]HCT8细胞凋亡率较对照组[(6.0±3.4)%]明显升高(P=0.000)。Transwell分析结果显示,pcDNA-SOCS2组(89.0±10.0)HCT8细胞侵袭数目较对照组(87.0±13.0)明显减少(P=0.000)。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组HCT8细胞中上皮钙黏蛋白水平(0.120±0.030)较对照组(0.010±0.004)明显升高(P=0.000),同时波形蛋白水平(0.008±0.004)和纤连蛋白水平(0.010±0.005)较对照组(0.170±0.024,0.070±0.020)明显降低(P=0.000),JAK2和STAT3磷酸化水平降低(P=0.000)。在体实验中,pcDNA-SOCS2组瘤体质量(0.14±0.06)较对照组(0.45±0.08)明显减轻(P=0.000)。免疫组化结果显示,pcDNA-SOCS2组Ki-67和VEGF平均光密度(17.0±6.0,7.0±6.0)较对照组(52.0±9.0,43.0±9.0)明显降低(P=0.000),瘤体JAK2和STAT3磷酸化水平明显下调(P=0.000)。结论:SOCS2过表达可抑制直肠癌HCT8细胞的增殖和运动能力并促进其凋亡,这一作用与JAK2/STAT3通路有关。

细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3对鸡前脂肪细胞分化的抑制作用

【目的】解析细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子3(cyclin-dependent kinase inhibitor 3,CDKN3)在鸡前脂肪细胞分化中的作用,为阐明脂肪沉积的分子机制奠定理论基础。【方法】构建荧光表达载体pECFPCDKN3,转染至鸡永生化前脂肪细胞系(immortalized chicken preadipocyte cell line,ICP1),观察CDKN3蛋白的亚细胞定位;采用油酸钠诱导ICP1分化,qRT-PCR检测分化过程中CDKN3 mRNA表达水平;将pCMVHA-CDKN3和pCMV-HA分别转染到ICP1中,转染24 h后进行诱导分化,通过油红O染色检测脂肪细胞分化情况,并利用qRT-PCR检测过表达CDKN3后脂肪分化相关基因的mRNA表达水平。【结果】转染了pECFP-CDKN3的细胞主要在细胞核中呈青色荧光信号,提示鸡CDKN3定位于细胞核;在诱导ICP1成脂分化的过程中,CDKN3 mRNA表达量逐渐升高;油红O染色结果显示:过表达CDKN3细胞内脂滴聚集减少,且脂肪分化相关基因C/EBPα、PPARγ、FABP4和FAS的表达水平均呈下降趋势,其中FAS显著下降(P<0.05),PPARγ极显著下降(P<0.01)。【结论】CDKN3是核蛋白,可抑制鸡前脂肪细胞分化。

细胞因子信号转导抑制因子2、PPWD1在宫颈癌组织中的表达及预后价值

目的 探究细胞因子信号转导抑制因子2(SOCS2)、PPWD1在宫颈癌组织中的表达及预后价值。方法 选取2018年6月至2019年6月苏州市立医院收治的98例宫颈癌患者作为研究对象,将手术切除的癌组织作为宫颈癌组,相应癌旁组织作为癌旁组。检测宫颈癌患者癌组织和癌旁组织中SOCS2和PPWD1的表达。分析宫颈癌组织中SOCS2与PPWD1的相关性及其与宫颈癌患者预后的关系。采取COX回归分析影响宫颈癌预后的危险因素。结果 与癌旁组相比,宫颈癌组SOCS2、PPWD1表达显著降低(P<0.05)。SOCS2、PPWD1表达与组织分化程度、有无淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,宫颈癌组织中SOCS2与PPWD1表达呈显著正相关(P<0.05)。SOCS2、PPWD1阳性表达患者的生存率均高于阴性表达患者(P<0.05)。COX回归分析显示,临床分期、SOCS2及PPWD1表达是影响宫颈癌患者预后的危险因素。结论 SOCS2、PPWD1在宫颈癌组织中均呈低表达,二者表达水平与宫颈癌患者预后密切相关。

沉默信息调节因子1、信号转导与转录激活因子3在眼睑基底细胞癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)在眼睑基底细胞癌组织中的表达情况及其与临床病理分类的关系。方法选取二四二医院2014年2月至2017年8月经病理证实为眼睑基底细胞癌且经手术切除保留的癌组织蜡块93例作为观察组,皮肤基底细胞乳头状瘤组织60例作为对照组。采用免疫组化法检测各组织中SIRT1、STAT3蛋白阳性表达率;Spearman法分析SIRT1和STAT3蛋白表达相关性;χ^(2)检验分析SIRT1和STAT3蛋白表达与眼睑基底细胞癌临床病理指标的联系。结果眼睑基底细胞癌组织中SIRT1和STAT3阳性表达率分别为79.57%(74/93)和76.34%(71/93),均显著高于皮肤基底细胞乳头状瘤组织(P<0.05);Spearman法分析眼睑基底细胞癌组织中SIRT1和STAT3蛋白表达具有正相关性(r=0.72,P<0.05);SIRT1、STAT3蛋白在眼睑基底细胞癌组织中的表达与病人年龄、增殖细胞核抗原(PCNA)增殖指数、肿瘤长径和肿瘤病理分型有关(P<0.05)。结论SIRT1和STAT3在眼睑基底细胞癌病人癌组织中均高表达,且呈正相关,与病人年龄、PCNA增殖指数、肿瘤长径和病理分型分类有关,可能是鉴别眼睑基底细胞癌恶性程度的潜在生物标志物。

高迁移率族蛋白B1巨噬细胞转移抑制因子联合CXC亚家族趋化因子16对高危型HPV感染患者诊断价值

目的:探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、巨噬细胞转移抑制因子(MIF)联合CXC亚家族趋化因子16(CXCL16)在高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染患者中的表达意义及诊断价值。方法:纳入本院2020年10月至2023年10月期间接诊的150例HPV感染患者作为研究组,根据患者核酸检测结果分为高危型HPV感染组(n=40)和低危型HPV感染(n=110)。另选取同期于本院接受经阴道镜活检检查的健康女性作为对照组(n=100)。对研究组患者均采用HPV-DNA分型试剂盒检测;对研究组和对照组人员采用酶联免疫吸附法检测HMGB1和CXCL16水平,免疫组化检测MIF染色强度。对比对照组和研究组HMGB1、MIF和CXCL16差异;对比低危型和高危型HPV感染组HMGB1、MIF和CXCL16差异;采用受试者特征曲线(ROC)分析HMGB1、MIF和CXCL16联合检测对高危型HPV感染诊断价值;Spearman相关性分析HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型相关性。结果:与对照组相比,研究组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);与低危型HPV感染组相比,高危型HPV感染组血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著更高(均P<0.05);ROC工作曲线分析结果显示HMGB1、MIF和CXCL16单独及联合诊断高危型HPV感染的AUC分别为0.748、0.684、0.791和0.934,联合检测诊断价值显著高于单独检测(Z=2.577、3.152、2.096,均P<0.05);Spearman相关性结果显示HMGB1、MIF和CXCL16与不同HPV感染分型存在显著正相关(r=0.615、0.633、0.649均P<0.05)。结论:高危型HPV感染患者血清HMGB1、CXCL16水平和MIF阳性细胞占比得分显著高于低危型和对照组,临床检查中应用HMGB1、MIF和CXCL16联合检测可提升高危型HPV感染临床诊断率,为临床提供一种新型检测方法和治疗依据。