细胞因子信号转导负调控因子-1和白细胞介素-6在慢性房颤患者心房组织中的作用

目的探讨慢性房颤(AF)患者心房组织中细胞因子信号转导负调控因子(SOCS)-1和白细胞介素(IL)-6水平的变化。方法依据《赫尔辛基宣言》精神将20例心外科手术患者分成AF组和窦性心律(SR)组,AF组10例,男5例,女5例,平均年龄(52.1±10.05)岁,AF持续时间大于6个月;SR组10例,男4例,女6例,平均年龄(41.2±18.75)岁。两组均无其他心律失常病史。在心脏停搏前取右心耳100 mg,一部分用Masson染色法观察形态变化,其余部分放入-70℃冰箱保存备用。IL-6水平用ELISA法测定,SOCS-1蛋白及mRNA表达用免疫印迹及RT-PCR法检测。心脏彩超检测左前降支(LAD)。结果 AF组心肌细胞排列明显不规则,心肌间质内有明显的胶原纤维和结缔组织增生,并将心肌肌束分隔;AF组心房组织中IL-6水平及LAD明显高于SR组(P<0.05);且IL-6水平与LAD呈正相关(r=0.94,P<0.05);AF组心房组织中SOCS-1蛋白及SOCS-1mRNA的含量表达明显高于SR组(P<0.05)。结论 IL-6和SOCS-1共同参与AF的病理过程,它们相互影响,相互作用使得AF得以维持。

细胞因子信号转导负调控因子家族

JAK/STAT是细胞因子发挥生物学功能的重要信号转导途径。作为抑制JAK/STAT途径的蛋白质—细胞因子信号转导负调控因子SOCS家族,目前已知有8个成员,细胞因子通过JAK/STAT通路调节该家族蛋白表达。近年来基因敲除在SOCS研究领域的广泛应用初步阐明了SOCS在体内的生物学功能。

正常妊娠反复自然流产绒毛及蜕膜组织中细胞因子信号转导负调控因子的表达:改变Th1/Th2平衡调节可影响妊娠结局

背景:细胞因子信号转导负调控因子(suppressors of cytokine signaling,SOCS)参与多种细胞因子信号通路的调节,SOCS1-3对妊娠的调节作用较为突出。目的:通过检测反复自然流产患者和正常妊娠绒毛及蜕膜组织中SOCS3蛋白表达,了解反复自然流产患者SOCS3蛋白的表达。方法:Westenblotting方法检测反复自然流产患者和正常妊娠绒毛组织及蜕膜组织SOCS3的表达。结果与结论:与正常妊娠组相比,反复自然流产组SOCS3在绒毛组织中表达减少(P<0.05),在蜕膜组织中表达减少(P<0.01)。推测SOCS3蛋白可能影响妊娠结局,反复自然流产组SOCS3表达降低,可能导致Th2反应降低,从而导致流产发生。

细胞因子信号转导负调控因子、炎性因子与妊娠期高血压疾病患者病情的相关性分析

目的探讨细胞因子信号转导负调控因子(SOCS-3)、炎性因子与妊娠期高血压疾病患者病情的相关性分析。方法回顾性选取2017年1月至2019年1月郑州大学附属洛阳中心医院收治的妊娠期高血压疾病120例患者的临床资料进行分析,根据病情严重程度分为妊娠高血压(PIH)组(45例)、轻度子痫前期(PE)组(47例)、重度PE组(28例),另选取同期在郑州大学附属洛阳中心医院定期产检的正常孕妇30例作为对照组。比较分析各组血清SOCS-3、炎性因子水平,并采用Logistic回归分析其与预后的关系。结果与对照组比较,PIH组、轻度PE组、重度PE组血清SOCS-3水平低,IL-1β及TNF-α水平高(P<0.05),且SOCS-3水平PIH组>轻度PE组>重度PE组,IL-1β、TNF-α水平PIH组<轻度PE组<重度PE组,差异有统计学意义(P<0.05);根据Logistic回归分析结果显示年龄、病情程度、IL-1β、TNF-α水平为影响妊娠期高血压疾病患者预后的独立危险因素,SOCS-3为保护性因素(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血清SOCS-3水平低于正常孕妇,IL-1β、TNF-α水平明显高于正常孕妇,且与病情严重程度及预后密切相关。

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织微小RNA-155和细胞因子信号转导抑制因子1表达与疾病严重程度的相关性

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统将患者分为活动期组(n=85)和缓解期组(n=45);根据改良Truelove和Witts分型标准将UC活动期患者分为轻度组(n=35)、中度组(n=30)和重度组(n=20)。同时选取健康体检行结肠镜检查或结肠单发息肉切除术后复查结肠镜结果正常并排除其他疾病者共90例作为对照组。收集UC患者病变显著的结肠段黏膜组织和对照组距肛门20 cm处正常结肠黏膜组织。采用荧光定量PCR法测定组织中miR-155、SOCS1 mRNA表达水平,免疫组织化学法测定组织中SOCS1蛋白表达情况,分析UC患者结肠黏膜组织miR-155、SOCS1 mRNA和改良Mayo评分的相关性,评价miR-155、SOCS1 mRNA表达水平对UC活动期患者发生重度病情的预测价值。结果与对照组和缓解期组比较,活动期组结肠黏膜组织miR-155表达水平显著升高,SOCS1 mRNA表达水平、SOCS1蛋白阳性表达率显著降低(P均<0.001)。轻、中、重度组UC活动期患者结肠黏膜组织miR-155表达水平和改良Mayo评分依次升高,SOCS1 mRNA表达水平依次降低(P均<0.001)。UC患者结肠黏膜组织miR-155与改良Mayo评分呈正相关,SOCS1 mRNA与改良Mayo评分呈负相关(P均<0.001)。miR-155高表达(OR=2.762,95%CI=1.284~5.944,P=0.009)、SOCS1 mRNA低表达(OR=2.617,95%CI=1.302~5.258,P=0.007)、改良Mayo评分≥12分(OR=3.232,95%CI=1.450~7.204,P=0.004)是影响UC活动期患者发生重度病情的危险因素。miR-155和SOCS1 mRNA联合预测UC活动期患者发生重度病情的曲线下面积为0.920。结论miR-155、SOCS1 mRNA的表达水平与UC活动期患者的病情严重程度存在相关性,两者联合对UC活动期患者发生重度病情的预测效能较高。

益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人细胞因子信号转导抑制因子3信号通路的影响

目的:探讨益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人炎症指标、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响。方法:将60例不稳定型心绞痛病人随机分为中药组与对照组,两组均给予西医标准化治疗,中药组在西医标准化治疗基础上加用益气养阴、活血化痰解毒中药。两组均治疗2周。治疗2周后,比较两组治疗前后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、SOCS3;之后每3个月门诊或电话随访1次,观察两组生存质量、终点发生情况。结果:与治疗前比较,两组治疗后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中药组心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分治疗前后差值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后hs-CRP降低,SOCS3水平升高,且中药组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组心绞痛症状总有效率高于对照组,差异有统计学意义(86.67%与66.67%,P<0.05)。结论:在西医常规治疗基础上加用益气养阴活血化痰解毒中药可改善不稳定型心绞痛病人临床症状,降低hs-CRP,升高SOCS3水平,其机制可能与调控SOCS3信号通路有关。

积雪草酸调控白细胞介素-6/信号转导子和转录激活子3/核转录因子-κB通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响

目的:探讨积雪草酸调控白细胞介素(IL)-6/信号转导子和转录激活子3(STAT3)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对哮喘小鼠Treg/Th17免疫平衡的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏和激发来制备哮喘小鼠模型,随机分为模型组、积雪草酸低剂量组(54 mg/kg)、积雪草酸高剂量组(108 mg/kg)、积雪草酸高剂量(108 mg/kg)+Colivelin(IL-6/STAT3/NF-κB激活剂,2 mg/kg)组,每组各10只。另选10只小鼠在致敏和激发阶段给予等剂量生理盐水设为对照组,用积雪草酸和Colivelin分组处理各组小鼠后检测其肺组织病理形态,肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,外周血Treg/Th17,BALF和血清中Treg、Th17细胞分泌因子水平,肺组织IL-6/STAT3/NF-κB通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠肺组织发生明显病理损伤,外周血Treg细胞占比和Treg/Th17,BALF和血清IL-10、IL-35水平降低(P<0.05)。肺部炎症评分,BALF中白细胞计数与嗜酸粒细胞计数,外周血Th17细胞占比,BALF和血清IL-17、IL-6水平,肺组织IL-6蛋白表达与p-STAT3/STAT3、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05)。低、高剂量积雪草酸可逆转哮喘模型小鼠上述病理变化,且高剂量积雪草酸作用更强。Colivelin可减弱积雪草酸对哮喘模型小鼠上述病理变化的作用。结论:积雪草酸可通过减弱IL-6表达与STAT3、NF-κB的磷酸化,抑制哮喘小鼠炎症细胞及炎症因子产生,从而减轻气道炎症及肺组织损伤,改善肺功能。

信号转导和转录激活因子3/CC趋化因子配体2信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响实验研究

目的:探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)/CC趋化因子配体2(CCL2)信号通路对乳腺癌细胞活力、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人乳腺癌细胞株(HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A)。采用蛋白印迹法检测HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1和MCF-10A细胞磷酸化STAT3(p-STAT3)、STAT3、CCL2蛋白表达。选取p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高的人乳腺癌细胞进行后续实验。将MCF-7细胞分为对照组、STAT3抑制剂(WP1066)Ⅰ组(2μmol/L WP1066)、Ⅱ组(4μmol/L WP1066)、Ⅲ组(8μmol/L WP1066)。分别采用细胞计数试剂盒-8、划痕实验、Transwell实验检测MCF-7细胞活力、迁移率及侵袭能力。采用蛋白印迹法检测MCF-7细胞p-STAT3、STAT3、CCL2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达。结果:与MCF-10A细胞比较,HCC1937、MCF-7、MDA-MB-231、ZR-75-1细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达升高(均P<0.05)。其中MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2蛋白表达最高,因此选用MCF-7细胞进行后续实验。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞活力、迁移率、侵袭数目依次降低(均P<0.05)。与对照组比较,STAT3抑制剂Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组MCF-7细胞p-STAT3/STAT3蛋白比值、CCL2、MMP-2及MMP-9蛋白表达依次降低(均P<0.05)。结论:乳腺癌细胞中STAT3/CCL2呈高表达,抑制STAT3/CCL2信号通路能够降低乳腺癌细胞活力,减少迁移和侵袭。

2型糖尿病患者血清可溶性OX40配体、细胞因子信号转导抑制因子3与糖尿病肾病的相关性分析

目的:探究血清可溶性OX40配体(sOX40L)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)水平及其与2型糖尿病并发糖尿病肾病的相关性。方法:选取本院2021年1月至2022年6月收治的2型糖尿病患者116例进行研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将患者分为一般2型糖尿病组(n=65)和糖尿病肾病组(n=51)。另选取60例同期体检的健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清sOX40L和SOCS-3水平;Pearson法分析2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平的关系;Logistic回归分析2型糖尿病并发糖尿病肾病的影响因素;使用二元Logistics回归,将血清sOX40L和SOCS-3水平作为X,是否发生为Y,通过形成的预测概率为“二者联合”指标,然后将该指标纳入X,建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清sOX40L和SOCS-3及二者联合对2型糖尿病患者并发糖尿病肾病的诊断价值。结果:与对照组相比,一般2型糖尿病组和糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高(P<0.05);与一般2型糖尿病组相比,糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高。2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平呈正相关(r=0.601,P<0.001);血清sOX40L和SOCS-3水平为2型糖尿病并发糖尿病肾病的独立影响因素(P<0.05)。血清sOX40L和SOCS-3单独诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病的曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.817,截断值分别为8.73 ng·mL^(-1)、1.37 mg·mL^(-1),灵敏度分别为82.4%、78.4%,特异度分别为67.7%、84.6%,且sOX40L和SOCS-3联合诊断的AUC为0.934,灵敏度为98.0%,特异度为83.1%。结论:2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L和SOCS-3水平升高,二者联合可较好地诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病。

血清生长分化因子15、细胞因子信号转导抑制因子3水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗预后的关系

目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)预后的关系。方法选取89例2018年9月至2020年5月在河北北方学院附属第一医院行TACE的原发性肝癌患者作为研究组,治疗3个周期后评估近期疗效,将研究组分为预后良好组(n=54)、预后不良组(n=35),另选取同期健康体检者89例作为对照组。血清GDF15、SOCS3表达水平用酶联免疫吸附法测定,并进行组间比较;用多因素Logistic回归分析患者接受TACE预后的影响因素;受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析血清GDF15、SOCS3水平对预后的评估价值。结果与对照组相比,研究组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平下降(均P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平降低(均P<0.05)。血清GDF15为原发性肝癌患者接受TACE预后的独立危险因素,而血清SOCS3为独立保护因素(均P<0.05)。血清GDF15、SOCS3二者联合评估原发性肝癌患者接受TACE预后的ROC曲线的曲线下面积为0.958,优于血清GDF15、SOCS3各自单独检测(Z_(二者联合-GDF15)=2.074、Z_(二者联合-SOCS3)=2.794,P=0.038、P=0.005)。结论血清GDF15表达水平较高和血清SOCS3表达水平较低的原发性肝癌患者接受TACE预后较差,血清GDF15、SOCS3为原发性肝癌患者接受TACE预后的影响因素,对患者预后情况有较好的评估价值。

血清细胞程序性死亡蛋白5、信号转导与转录激活因子1水平与宫颈鳞状细胞癌患者临床特征及预后的关系

目的探讨血清细胞程序性死亡蛋白5(PDCD5)、信号转导与转录激活因子1(STAT1)水平与宫颈鳞状细胞癌(CSCC)患者临床特征及预后的关系。方法选取68例CSCC患者和60例健康体检者,分别纳入CSCC组和健康组。比较两组受试者及不同临床特征CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平。CSCC患者预后的影响因素采用多因素Cox回归模型分析。结果CSCC组患者血清PDCD5、STAT1水平均明显低于健康组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。有淋巴结转移、分化程度为低分化、临床分期为Ⅲ+Ⅳ期CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平分别低于无淋巴结转移、分化程度为中高分化、临床分期为Ⅰ+Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。随访12个月,68例CSCC患者中,生存62例,死亡6例。多因素Cox分析结果显示,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CSCC患者血清PDCD5、STAT1水平较低,血清PDCD5﹤0.75 ng/ml、STAT1﹤54.69μg/L、淋巴结转移均是CSCC患者预后不良的独立危险因素。

透明细胞肾细胞癌信号转导及转录活化因子3表达及其与临床病理特征、免疫浸润的关系

目的探讨透明细胞肾细胞癌(ccRCC)信号转导及转录活化因子3(STAT3)表达及其与临床病理特征和免疫浸润的相关性。方法收集2017年3月至2022年1月于东部战区总医院泌尿外科进行手术切除治疗的105例ccRCC患者的癌组织及43例癌旁组织样本,应用苏木精-伊红染色、组织微阵列(TMA)及免疫组织化学(IHC)染色检测组织中STAT3表达,根据其染色评分将ccRCC患者分为STAT3高表达(≥2分)和STAT3低表达患者(<2分),分析其表达与临床病理特征的关系。通过TIMER、TISDB数据库分析STAT3基因表达与ccRCC的肿瘤免疫浸润之间的关系。结果苏木精-伊红染色显示,免疫细胞在ccRCC组织中呈分散状态。STAT3表达与ccRCC患者肿瘤大小、Fuhrman分级、T分期、淋巴结转移情况有关(P<0.05)。TMA-IHC分析显示,ccRCC癌组织中STAT3蛋白阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。TIMER数据库分析显示,STAT3表达与B细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞的浸润水平呈正相关(偏回归系数>0,P<0.05)。TISIDB数据库分析显示,STAT3表达自然杀伤细胞、调节性T细胞丰度呈正相关(rs>0,P<0.05),并且与CD56bright、CD56dim自然杀伤细胞丰度呈负相关(rs<0,P<0.05)。结论STAT3高表达与ccRCC临床病理特征有关,且STAT3与肿瘤免疫浸润相关,对调节ccRCC的发生和发展具有重要意义。

子痫前期孕妇血清细胞因子信号转导负调控因子-3、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-10水平变化的临床价值

目的 研究子痫前期孕妇血清细胞因子信号转导负调控因子（SOCS）3、肿瘤坏死因子（TNF）-α及白细胞介素（IL）-10水平及临床价值.方法 将2012年1月至2013年12月在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院确诊的40例子痫前期孕妇纳入研究的观察组,同期在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院分娩的无妊娠并发症的40例孕妇纳入研究的对照组,检测血清中SOCS3、TNF-α、IL-10的含量并分析其相关性.结果 （1）观察组与对照组孕妇血清中SOCS3的mRNA含量分别为38 ±6、100±16;IL-10的mRNA含量分别为41±7、100±15;TNF-α的mRNA含量分别为226±40、100±19;（2）观察组孕妇血清中SOCS3、IL-10的蛋白含量低于对照组孕妇（P＜0.05）,TNF-α的蛋白含量高于对照组孕妇（P ＜0.05）;（3） SOCS3的mRNA含量和蛋白含量分别与TNF-α的mRNA含量和蛋白含量呈负相关,分别与IL-10的mRNA含量和蛋白含量呈正相关.结论 子痫前期孕妇血清中SOCS3含量显著降低,进而导致抑制Th1型细胞因子TNF-α表达和促进Th2型细胞因子IL-10表达的作用减弱,在疾病的发生过程中发挥重要作用.

食管鳞癌与细胞因子信号转导负调控因子3及其DNA甲基化的关系

目的检测食管鳞癌（ESCC）组织中细胞因子信号转导负调控因子3（SOCS3）的DNA甲基化、mRNA及蛋白表达水平，探讨其在食管鳞癌发生、发展、浸润和转移中的作用。方法采用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）、Real—Time聚合酶链反应（PCR）和Westernblot法分别检测43例食管鳞癌组织中SOCS3的DNA甲基化、mRNA和蛋白表达水平，并与相应的癌旁正常食管组织进行对照研究，分析其与临床病理参数的关系。结果（1）食管鳞癌组织SOCS3DNA甲基化的阳性率（79．1％）明显高于癌旁组织（14．0％，P〈0．01）；（2）食管鳞癌组织SOCS3mRNA相对表达强度比值（0．53±0．30）明显低于癌旁组织（1．15±0．44，P〈0．01），食管鳞癌组织中甲基化组的SOCS3mRNA表达（0．45±0．24）显著低于非甲基化组（0．86±0．29，P〈0．05）；（3）食管鳞癌组织SOCS3蛋白表达（1．66±0．22）显著低于癌旁组织（1．83±0．15，P〈0．01），食管鳞癌组织中甲基化组SOCS3蛋白表达（1．61±0．21）显著低于非甲基化组（1．87±0．15，P〈0．01）；（4）在TNM分期中Ⅲ期组表达均低于I～Ⅱ期组（P〈0．05），伴有淋巴结转移组表达也都低于无淋巴结转移组（P〈0．05），未发现其在性别、年龄、家族史、吸烟史中有明显差异（P〉0．05）；（5）食管鳞癌组织中SOCS3mRNA表达及其蛋白表达水平与肿瘤分化级别呈正相关（0．301〈r〈1，P〈0．05），与TNM分期、淋巴结转移呈负相关（-1〈r〈-0．301，P〈0．05）。结论食管鳞癌组织中SOCS3 DNA甲基化阳性率高，导致SOCS3基因表达下调，与食管鳞癌的分化、浸润和转移密切相关。

Janus激酶/信号转导与转录激活因子信号通路在肠缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注(I/R)是指组织因各种原因引起缺血,一段时间后恢复血供,引起组织细胞再次损伤的临床症状。肠道是I/R损伤发生的常见器官,其发生具有突然性及多样性,临床难以精准预测及有效预防,因此目前研究多集中于再灌注期的症状缓解及组织保护策略上。多种信号通路参与肠I/R损伤的过程,本研究综述Janus激酶/信号转导与转录激活因子(JAK-STAT)信号通路在肠I/R损伤过程中的作用,以期为肠I/R相关治疗提供思路。

过表达细胞因子信号转导抑制因子2调控JAK2/STAT3通路抑制直肠癌细胞活性和移植瘤生长

目的:探究细胞因子信号转导抑制因子2(suppressor of cytokine signaling 2,SOCS2)过表达对直肠癌细胞生长、运动和JAK2/STAT3通路的影响。方法:HCT8细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-SOCS2组,根据组别转染pcDNA空载体或pcDNA-SOCS2重组表达载体,RT-PCR检测SOCS2基因表达,BrdU染色检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,Western blot检测细胞SOCS2、上皮钙黏蛋白、波形蛋白、纤连蛋白表达以及JAK2和STAT3的磷酸化。另设BALB/c nu/nu裸鼠分为对照组、pcDNA-SOCS2组,建立HCT8皮下移植瘤模型,称取移植瘤质量,免疫组化检测Ki-67和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)平均光密度,Western blot检测瘤组织JAK2和DTAT3磷酸化。结果:离体实验中,RT-PCR结果显示,与对照组(1.00±0.00)比较,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2 mRNA水平(4.70±0.27)明显升高(P=0.000)。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组细胞SOCS2蛋白表达(0.130±0.020)较对照组(0.010±0.005)明显上调(P=0.000)。BrdU阳性百分比明显降低(P=0.000);流式细胞术结果显示,pcDNA-SOCS2组[(35.0±5.0)%]HCT8细胞凋亡率较对照组[(6.0±3.4)%]明显升高(P=0.000)。Transwell分析结果显示,pcDNA-SOCS2组(89.0±10.0)HCT8细胞侵袭数目较对照组(87.0±13.0)明显减少(P=0.000)。Western blot结果显示,pcDNA-SOCS2组HCT8细胞中上皮钙黏蛋白水平(0.120±0.030)较对照组(0.010±0.004)明显升高(P=0.000),同时波形蛋白水平(0.008±0.004)和纤连蛋白水平(0.010±0.005)较对照组(0.170±0.024,0.070±0.020)明显降低(P=0.000),JAK2和STAT3磷酸化水平降低(P=0.000)。在体实验中,pcDNA-SOCS2组瘤体质量(0.14±0.06)较对照组(0.45±0.08)明显减轻(P=0.000)。免疫组化结果显示,pcDNA-SOCS2组Ki-67和VEGF平均光密度(17.0±6.0,7.0±6.0)较对照组(52.0±9.0,43.0±9.0)明显降低(P=0.000),瘤体JAK2和STAT3磷酸化水平明显下调(P=0.000)。结论:SOCS2过表达可抑制直肠癌HCT8细胞的增殖和运动能力并促进其凋亡,这一作用与JAK2/STAT3通路有关。

血清信号转导抑制因子3、β防御素2对胸部创伤并发细菌感染诊断价值研究

目的探讨血清细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)、β防御素2(HBD2)对胸部创伤并发细菌感染的诊断价值。方法选取自2021年7月至2023年12月收治的胸部创伤(包括以胸部创伤为主的多发伤)患者152例为创伤组,并根据其是否并发细菌感染分为感染组(n=53)和无感染组(n=99),另选取同期在本院进行健康体检的志愿者152例为健康组。采用酶联免疫吸附法检测血清SOCS3、HBD2水平;采用Pearson相关分析感染组血清SOCS3与HBD2水平的相关性;采用多因素Logistic回归分析(逐步向前法)影响胸部创伤患者并发细菌感染的因素;采用受试者工作特征曲线分析血清SOCS3、HBD2对胸部创伤患者并发细菌感染的诊断价值,并采用Z检验比较其曲线下面积(AUC)。结果创伤组血清SOCS3、HBD2水平明显高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组创伤严重程度评分(ISS)、机械通气时间明显高于无感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组血清SOCS3、HBD2水平明显高于无感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。感染组血清SOCS3与HBD2水平呈正相关(r=0.579,P<0.05)。SOCS3、HBD2、ISS评分是影响胸部创伤患者并发细菌感染的因素(P<0.05)。血清SOCS3、HBD2联合诊断胸部创伤患者并发细菌感染的AUC为0.920(95%可信区间:0.878~0.961),SOCS3、HBD2单独诊断胸部创伤患者并发细菌感染的AUC分别为0.830(95%可信区间:0.763~0.897)、0.811(95%可信区间:0.741~0.881),二者联合诊断效能较SOCS3(Z=2.252,P=0.024)、HBD2(Z=2.615,P=0.009)单独诊断效能更高。结论胸部创伤并发细菌感染患者血清SOCS3、HBD2水平异常升高,二者联合诊断胸部创伤患者并发细菌感染的价值较高。

血清热休克蛋白70、细胞因子信号转导负调控因子3与妊娠期高血压患者免疫因子的关系及其预测价值分析

目的探讨血清热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、细胞因子信号转导负调控因子3(suppressor of cytokine signaling-3,SOCS-3)与妊娠期高血压患者免疫因子的关系,并分析两项指标对妊娠期高血压的预测价值。方法选择2016年1月至2018年2月宜昌市第二人民医院收治的妊娠期高血压患者86例,根据疾病严重程度分为子痫前期和重度子痫前期组51例和子痫组35例,另选择同期正常妊娠妇女40名作为对照组。检测各组血清HSP70、SOCS-3浓度和血浆免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、补体C3、补体C4浓度,分析血清HSP70、SOCS-3浓度与免疫因子的相关性,并应用ROC曲线分析血清HSP70、SOCS-3对妊娠期高血压的预测价值。结果子痫前期和重度子痫前期组血清HSP70的浓度为(3.92±0.35) μg/L ,子痫组为(6.45±0.78) μg/L ,显著高于对照组[(0.36±0.07) μg/L],差异有统计学意义(t值分别为63.272、49.202,P均<0.05)。子痫前期和重度子痫前期组SOCS-3浓度为(0.22±0.08) ng/L,子痫组为(0.10±0.03) ng/L,显著低于对照组[(0.62±0.11)ng/L],差异有统计学意义(t值分别为-20.078、-27.079,P均<0.05),子痫组血清HSP70的浓度显著高于子痫前期和重度子痫前期组,差异有统计学意义(t=-20.402,P<0.05),子痫组血清SOCS-3的浓度显著低于子痫前期和重度子痫前期组,差异有统计学意义(t=8.462,P<0.05)。子痫前期和重度子痫前期组血浆IgM的浓度为(1.83±0.56) g/L、IgG的浓度为(7.94±1.34) g/L、补体C3的浓度为(0.95±0.08) g/L、补体C4的浓度为(0.24±0.08) g/L,子痫组IgM的浓度为(1.42±0.58) g/L、IgG的浓度为(5.23±1.13) g/L、补体C3的浓度为(0.73±0.12) g/L、补体C4的浓度为(0.13±0.05) g/L以及对照组IgM的浓度为(2.55±0.53) g/L、IgG的浓度为(11.04±2.15) g/L、补体C3的浓度为(1.28±0.15) g/L、补体C4的浓度为(0.35±0.08) g/L,子痫前期和重度子痫前期组、子痫组血浆IgM、IgG、补体C3、补体C4显著低于对照组(IgM:t值分别为-6.232、-8.815,P均<0.05;IgG:t值分别为-8.426、-14.340,P均<0.05;补体C3:t值分别为-13.470、-17.364,P均<0.05;补体C4:t值分别为-6.510、-14.040,P均<0.05),子痫组血浆IgM、IgG、补体C3、补体C4的浓度显著低于子痫前期和重度子痫前期组(t值分别为3.288、-9.805、10.209、7.217,P均<0.05)。经Pearson相关分析显示,妊娠期高血压患者血清HSP70的浓度与血浆IgM、IgG、补体C3、补体C4的浓度呈负相关(r值分别为-0.446、-0.537、-0.426、-0.428,P均<0.05),血清SOCS-3的浓度与血浆IgM、IgG、补体C3、补体C4的浓度呈正相关(r值分别为0.423、0.507、0.416、0.407,P均<0.05),妊娠期高血压患者血清HSP70、SOCS-3的浓度与血浆IgA的浓度无相关性(r值分别为-0.082、0.093,均P>0.05)。HSP70的ROC曲线下面积为0.821,以≥0.89 μg/L作为预测的临界值,HSP70对妊娠期高血压预测的灵敏度为86.3%,特异度为76.4%;SOCS-3的ROC曲线下面积为0.759,以≤0.035 ng/L作为预测的临界值,SOCS-3对妊娠期高血压预测的灵敏度为79.4%,特异度为71.6%。结论妊娠期高血压患者血清HSP70异常升高,SOCS-3异常降低,孕妇血清HSP70、SOCS-3的浓度与免疫因子密切相关,血清HSP70、SOCS-3有可能作为妊娠期高血压的早期预测指标。

细胞全能性转录因子调控植物组培再生的分子机制研究进展

植物细胞在适宜的培养条件下展现出发育成完整新个体的潜能,这种潜能被称为植物细胞全能性。基于细胞全能性的组织培养技术,在植物无性繁殖和遗传改良领域得到了广泛应用。非生物胁迫、植物激素与转录因子协同调控植物离体再生过程。其中,在植物再生过程中起主导作用的转录因子,被称为细胞全能性转录因子。近年来,关于细胞全能性转录因子调控植物离体再生的分子机制研究已取得显著进展。众多转录因子被鉴定出来,并在提高植物遗传转化效率的研究中得到了初步应用。本文按照植物细胞全能性转录因子在植物再生中的功能进行分类梳理,综述近几年植物离体再生过程中信号转导机制,总结植物细胞全能性转录因子在提高植物遗传转化效率方面的作用,并对其应用前景进行展望,为建立有效的无性繁殖体系提供科学依据。