白介素-1α及与白介素-11、白血病抑制因子和胶质细胞源性神经生长因子联合诱导人神经干细胞向多巴胺神经元的分化

目的探讨细胞因子白介素-1α(IL-1α)及与白介素-11(IL-11)、白血病抑制因子(LIF)和胶质细胞源性神经生长因子(GDNF)联合应用对体外诱导人神经干细胞定向分化为多巴胺神经元的影响。方法采用无血清培养技术和单细胞克隆技术、免疫荧光双标技术。结果对照组仅有极少量的神经干细胞分化为不成熟的多巴胺神经元;IL-1α组分化的多巴胺神经元较多,但细胞形态欠成熟;联合因子组分化的多巴胺神经元最多,细胞较为成熟。结论IL-1α具有诱导人神经干细胞向多巴胺神经元分化的作用,联合应用IL-1α、IL-11、LIF和GDNF对人神经干细胞向成熟的多巴胺神经元分化具有协同作用。

白介素-10和一氧化氮对内毒素诱导肺泡巨噬细胞核因子-κB活化及肿瘤坏死因子释放的调节

目的 :探讨白介素 10和外源性一氧化氮 (NO)对内毒素 (L PS)诱导肺泡巨噬细胞 (PAM)核因子 κB(NFκB)活化及肿瘤坏死因子 α(TNFα)基因表达的调节 ,为临床运用提供理论依据。方法 :用支气管肺泡灌洗法收集 PAM进行培养 ,分为正常对照组、L PS组、IL 10 +L PS组和 NO+L PS组。用凝胶电泳迁移率改变分析 (EMSA)法和酶联免疫吸附 (EL ISA)法分别检测核提取物中 NFκB活性和细胞培养上清中TNFα含量。结果 :L PS组 NFκB活性和 TNFα含量在刺激后 3小时显著高于正常对照组 ;IL 10 +L PS组和 NO+L PS组 NFκB活性和 TNFα含量均显著低于 L PS组。结论 :L PS诱导 PAM的 NFκB活化 ,导致 TNFα基因表达增强 ;白介素 10和外源性 NO可抑制 NFκB活化而减少

低频脉冲磁场对兔膝关节软骨细胞白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达与分泌的影响

目的:测定在低频脉冲磁场(Low frequency pulsed electromagnetic field,LFPEMF)刺激的情况下,兔膝关节软骨细胞白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达与分泌的变化。方法:分离培养由兔骨髓干细胞(Marrow stem cells,MSCs)诱导分化形成的软骨细胞,分别使用不同强度的LFPEMF进行电磁辐射刺激,用免疫印迹法测细胞中IL-1β与TNF-α的表达状况,并用ELISA检测细胞培养液中IL-1β与TNF-α的水平。结果:施加LFPEMF的兔膝关节软骨细胞中IL-1β与TNF-α的表达无明显差异,但其培养液中IL-1β与TNF-α的水平有明显降低,并且随着施加脉冲磁场刺激强度的增加,IL-1β与TNF-α的降低程度增强。结论:LFPEMF可以抑制体外兔膝关节软骨细胞IL-1β与TNF-α的分泌。

转化生长因子-β1和白介素-6对CD4^+CD25^-T细胞表型、细胞因子分泌及功能的影响

目的研究转化生长因子(TGF)-β1和白介素(IL)-6对体外培养CD4+CD25-T细胞表型及细胞因子分泌的影响。方法采用免疫磁珠分选法从健康人外周血中分离CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+nTreg细胞,分别或同时使用TGF-β1和IL-6体外刺激CD4+CD25-T细胞,培养120 h后检测细胞表型,以及细胞培养液中细胞因子水平。结果 CD4+CD25-T细胞在TGF-β1刺激下CD4+CD25+T细胞比例增高,细胞培养液中IL-10、IFN-γ、IL-4升高,IL-17降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);TGF-β1和IL-6联合刺激CD4+CD25-T细胞时,CD4+CD25+T细胞比例减少,细胞培养液中IL-10、IFN-γ、IL-4降低,IL-17水平增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 TGF-β1可诱导CD4+CD25-T细胞分化为CD4+CD25+Treg细胞;IL-6可抑制TGF-β1诱导CD4+CD25-T细胞分化为CD4+CD25+iTreg细胞,而促进Th17细胞的产生。

水溶性乌梢蛇总蛋白对成纤维样滑膜细胞分泌白介素-1β、α-肿瘤坏死因子和白介素-10的影响

目的观察水溶性乌梢蛇总蛋白对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-10的影响,以探讨治疗RA的可能机制。方法用常规方法提取水溶性乌梢蛇总蛋白,取RA患者滑膜组织进行成纤维样滑膜细胞培养;选择对数生长期的细胞进行实验,实验分五组,分别加入昆明山海棠(200μg/ml,阳性对照组)、水溶性乌梢蛇总蛋白(50、150、450μg/ml)DMEM溶液,及加入等体积的DMEM溶液(空白对照组)进行细胞培养,72小后采用ELISA方法测定培养液上清中IL-1β、TNF-α和IL-10的水平,RT-PCR检测滑膜细胞IL-1β、TNF-α和IL-10的mRNA表达。结果水溶性乌梢蛇总蛋白150μg/ml、450μg/ml组和阳性对照组细胞培养液上清中TNF-α、IL-1β水平明显降低,mRNA表达减少,而IL-10水平升高,mRNA表达增加,与空白对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。结论水溶性乌梢蛇总蛋白可能通过抑制成纤维样滑膜细胞TNF-α和IL-1β及促进IL-10分泌来减轻炎症反应,到达治疗RA的目的。

白介素-10对脑出血大鼠脑组织核因子-кB、细胞间黏附分子-1表达及神经细胞凋亡的影响

目的探讨白介素(IL)-10对脑出血大鼠脑组织核因子(NF)-кB、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达及神经细胞凋亡的影响。方法 96只SD大鼠随机分为正常组、对照组、IL-10低剂量组和高剂量组,后3组再随机分为6 h、12 h、1 d、3 d及7 d 5个时间点。应用Ⅶ型胶原酶注射法制备脑出血模型;制模成功后3 hIL-10低剂量组和高剂量组分别给予IL-10 5μg/kg或30μg/kg、对照组给予生理盐水腹腔注射,以后每天1次。应用免疫组化法测定各组血肿周围脑组织NF-кB及ICAM-1表达,原位末端标记法检测脑组织细胞凋亡。结果与正常组比较,其他各组各时间点脑组织NF-кB、ICAM-1表达明显升高,神经细胞凋亡数量明显增多(均P<0.01)。与对照组比较,IL-10低剂量组NF-кB表达制模后12 h开始降低,ICAM-1表达及神经细胞凋亡数量自1 d开始降低,7 d时降低最显著(P<0.05～0.01);IL-10高剂量组上述变化在制模后12 h开始,且下降程度更显著(P<0.05～0.01)。结论 IL-10可抑制脑组织NF-кB及ICAM-1表达,减轻血肿周边炎症反应及神经细胞凋亡,对出血性脑损伤起保护作用;高剂量组作用更明显。

急性冠脉综合征患者血浆P-选择素、C-反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和细胞间黏附分子-1变化及其临床意义

目的 观察不稳定心绞痛和急性心肌梗死 (AMI)时P 选择素、CRP、IL 6、TNF α、ICAM 1的变化 ,探讨炎症标记物与急性冠脉综合征的关系及临床意义。方法 选择急性冠脉综合征患者 4 5例(包括不稳定性心绞痛 2 5例 ;AMI组 2 0例 ) ,稳定性心绞痛组 2 5例和正常对照组 2 0例作对比研究 ,心绞痛组于入院次日清晨抽取静脉血 ,而心肌梗死组分别于发病 6、12、2 4、4 8和 72h抽取静脉血。采用酶联免疫吸附分析法 (ELISA法 )检测P 选择素、IL 6、TNF α和ICAM 1的变化 ,采用散射比浊法检测CRP的变化。结果 不稳定性心绞痛组和AMI组与稳定性心绞痛组和正常对照组比较 ,血清中P 选择素、CRP、IL 6、TNF α、ICAM 1均显著增高 (P <0 .0 1) ,而且 ;在AMI发病的 72h以内有明显动态变化 ;而AMI组与不稳定性心绞痛组比较 ,血清中P 选择素、CRP、IL 6、TNF α、ICAM 1也显著增高 (P <0 .0 5 )。结论 炎症参与了急性冠脉综合征的发病全过程 ,血清中炎症因子水平的高低与病情严重程度有关 ,而且在AMI时炎症因子的动态演变可作为稳定性指标 。

尼古丁对哮喘大鼠树突状细胞髓样分化因子88及白介素-10、白介素-12表达的影响

目的通过研究尼古丁对哮喘大鼠模型树突状细胞(DCs)Toll受体转导途径中重要接头蛋白髓样分化因子88(MyD88)表达影响及其与白介素-10(IL-10)、白介素-12(IL-12)的关系,从细胞水平探讨尼古丁加重哮喘的免疫学机制。方法制备哮喘大鼠模型,培养骨髓来源的DCs及脾脏来源的淋巴细胞,实验随机分为4组:对照组、哮喘组、尼古丁组和哮喘加尼古丁组,其中对照组和哮喘组大鼠DCs在培养5 d后在培养液中加入一定体积的PBS继续培养72 h,尼古丁组和哮喘加尼古丁组大鼠DCs在培养5 d后加入质量浓度为400μg/ml尼古丁作用72 h。收集各组细胞及细胞上清,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法(ELISA)测定各组IL-10和IL-12的浓度。采用免疫印迹(Western blot)法测定细胞内MyD88的含量。采用MTT法测定DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力。结果①哮喘加尼古丁组和哮喘组大鼠DCs IL-10的表达均高于对照组,IL-12的表达均低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs IL-10和IL-12的表达均低于哮喘组大鼠,差异均具有统计学意义(P<0.05)。②尼古丁组、哮喘组和哮喘加尼古丁组大鼠DCs MyD88的表达低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs MyD88的表达低于哮喘组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。③哮喘组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力与对照组相比明显增强,差异具有统计学意义(P<0.01)。哮喘加尼古丁组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力与哮喘组和对照组相比明显减弱,差异均具有统计学意义(P<0.05)。④DCs MyD88的表达与IL-12呈显著的正相关(r=0.644,P<0.01),与IL-10的表达无明显相关性。IL-12与IL-10的表达呈显著的负相关(r=-0.388,P<0.05)。DCs中IL-10的表达与淋巴细胞增殖活性呈显著的正相关(r=0.524,P<0.01);IL-12的表达与淋巴细胞增殖活性无明显相关性。结论尼古丁可以抑制哮喘大鼠DCs MyD88以及IL-10、IL-12的表达,并降低DCs刺激淋巴细胞的增殖能力。这可能是吸烟加重哮喘的免疫学机制之一。其中MyD88依赖的Toll受体转导途径可能在尼古丁下调IL-12的表达中发挥了一定作用。

白介素-10血小板衍生生长因子对肝星状细胞表达转化生长因子-β_1的影响

目的:探讨IL-10、PDGF对体外培养HSC表达TGF-β_1的影响。方法:原位灌流分离HSC,体外培养激活,分别用IL-10、PDGf以及两者共干预,采用半定量RT-PCR方法和免疫细胞化学方法检测各组TGF-β_1的mR-NA及蛋白表达情况。结果:IL-10干预组TGF-β_1表达较对照组减弱,PDGF干预组较对照组明显增强,IL-10干预组较IL-10、PDGF共干预组明显减弱(P<0.01)。结论:PDGF可促进HSC表达TGF-β_1,而抑制HSC表达TGF-β_1可能是外源性IL-10的抗肝纤维化作用机制之一。

白介素17及单核细胞趋化因子-1与长程类风湿关节炎患者血管病变的相关性研究

目的研究长程类风湿关节炎(RA)患者血清白介素17(IL-17)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)与血管病变之间的相关性,进而探讨RA血管病变的发病机制。方法选择长程RA患者(RA组)及健康体检者(对照组)各94例,收集两组红细胞沉降率、C反应蛋白、类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体、DAS-28等实验室指标,检测两组血清的IL-17和MCP-1浓度,采用动脉硬化测定仪检测肱-踝动脉脉搏波传导速度(ba PWV),分析各项指标与ba PWV的相关性。结果 RA组ba PWV、IL-17和MCP-1显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。多元回归分析显示ba PWV与年龄、心率、IL-17及MCP-1呈正相关(P<0.05),四种影响因素对多元回归方程贡献率分别为8.04%、1.36%、23.39%和14.97%。结论 RA患者的ba PWV、IL-17和MCP-1水平均显著高于对照组,且IL-17及MCP-1可能与RA的血管病变机制有关,IL-17有望成为一种筛查RA患者血管病变的指标。

胰岛素样生长因子-1对白介素-1体外诱导家兔椎间盘髓核细胞凋亡的影响

目的：利用白介素-1（IL-1）诱导培养的家兔椎间盘髓核细胞凋亡，用胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对凋亡进行干预，探讨IGF-1对髓核细胞凋亡的抑制作用。方法：分离健康家兔椎间盘髓核，Ⅱ型胶原酶消化法分离椎间盘髓核细胞。Ⅱ型胶原免疫组织化学显色和甲苯胺蓝染色对髓核细胞鉴定。培养第1代髓核细胞分为空白组、IGF-1组和IL-1组。利用Giemsa染色、原位末端标记（TUNEL）、流式细胞仪观测各组髓核细胞凋亡情况。结果：IL-1组可见大量髓核细胞凋亡，IGF-1组可见少量细胞凋亡，空白组罕见凋亡征象。原位末端标记显示，与IL-1组比较，IGF-1组细胞凋亡率明显降低。流式细胞仪检测显示IGF-1组细胞凋亡率明显降低。IL-1组与空白组比较，凋亡率明显增高。IGF-1组、IL-1组和空白组晚期凋亡百分率差异均有统计学意义。结论：IGF-1对IL-1体外诱导的髓核细胞凋亡具有抑制作用。

非小细胞肺癌患者血清和呼出气冷凝液中白介素-17及血管内皮生长因子水平变化及意义

目的观测非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清和呼出气冷凝液中白介素-17(IL-17)、血管内皮生长因子(VEGF)水平及其在肺癌发病机制中的作用。方法收集NSCLC患者39例为NSCLC组,同期健康体检者20例为健康对照组,采集空腹血清和呼出气冷凝液(EBC)标本,采用ELISA方法检测血清及EBC中IL-17、VEGF水平,并进行相关性分析。结果(1)NSCLC组血清IL-17及VEGF水平分别为(27.34±8.12)pg/ml及(42.72±7.69)pg/ml,均明显高于健康对照组的IL-17(16.23±4.22)pg/ml、VEGF(24.64±5.17)pg/ml(P均<0.01)。(2)NSCLC组EBC中IL-17水平和VEGF水平分别为(5.96±1.51)pg/ml,(22.73±4.26)pg/ml,均高于健康对照组的(1.96±0.49)pg/ml、(13.31±4.61)pg/ml(P均<0.01)。(3)NSCLC患者外周血清和EBC中IL-17、VEGF水平随临床分期进展呈上升趋势(P<0.01)。(4)NSCLC患者血清中IL-17水平与VEGF水平呈正相关性(r=0.594,P<0.01),EBC中IL-17水平与VEGF亦呈正相关(r=0.704,P=0.000)。血清中IL-17、VEGF水平与临床分期呈正相关(r=0.811、0.722,P均<0.01)。EBC中IL-17、VEGF水平与临床分期亦呈正相关(r=0.843、0.789,P均<0.01)。结论 IL-17参与NSCLC的发病过程,可能和其促进VEGF的表达,进一步促进肿瘤生长有关。EBC中IL-17水平的检测可作为NSCLC患者监测病情变化的无创性指标。

白介素-1和血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 :观察白介素 1和血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶 9(MMP 9)表达的影响及其作用机制。方法 :用酶谱分析法检测MMP 9蛋白水平 ,采用电泳迁移率变动分析法测转录因子AP 1结合活性 ,用RT PCR法检测MMP 9的mRNA水平。结果 :白介素 1(2 0ng/ml)和血小板源性生长因子 (2 0ng/ml)联合使用显著增加MMP 9蛋白表达 ,提高AP 1结合活性 ,使MMP 9的mRNA水平明显增高。结论 :白介素 1和血小板源性生长因子联合使用可刺激MMP

巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的表达及白介素-10的干预作用

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤发病机制中的作用以及ANP早期应用抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对肺组织的保护作用。方法92只大鼠随机分为对照组、ANP组和IL-10干预组,腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型,干预组于末次精氨酸注射后第2、5及8h腹腔内注射IL-1010ku。各组再分4、12、24和3h点。观察并比较ANP组与IL-10干预组胰腺、腹腔及肺的大体及组织学改变,检测各组血清MIF水平以及肺组织的MIF表达。结果ANP时MIF明显升高,应用IL-10干预后各时点血清MIF明显下降(P<0.05)。正常对照大鼠肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞MIF仅为弱表达,ANP时肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强,IL-10干预组的肺组织病变程度较ANP组明显减轻。结论ANP时MIF明显升高,肺组织MIF表达明显增强,提示MIF参与了大鼠ANP相关肺损伤的发病;IL-10对血清及肺组织的MIF水平有抑制作用,可减轻实验性ANP相关肺损伤的损害程度,早期给药对肺组织有保护作用。

慢性肾功能衰竭肾阳虚型大鼠肾组织细胞糖皮质激素受体、细胞白介素-1β及肿瘤坏死因子-α的变化

目的研究肾阳虚型慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾组织细胞糖皮质激素受体(GR)及白介素-1(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子的变化,探讨CRF肾阳虚证的证候学基础。方法采用腺嘌呤灌胃复制肾阳虚型CRF模型,并设正常组、模型组(腺嘌呤每日200 mg/kg)、济生肾气丸组(腺嘌呤每日200 mg/kg+济生肾气丸每日40 g/kg)、保肾康组(腺嘌呤每日200 mg/kg+保肾康每日33.3 mg/kg),保肾康为对照组。实验全过程24 d,第1～12日每日灌胃1次,第12日后隔日灌胃1次。实验结束,用酶联免疫吸附法测定肾组织IL-1β、INF-α及GR的水平。结果模型组大鼠肾组织细胞IL-1β、INF-α水平明显升高,GR水平明显降低。济生肾气丸组、保肾康组与模型组比较IL-1β、INF-α水平显著降低,GR水平显著升高。济生肾气丸组同保肾康组比较IL-1β、INF-α明显降低,GR水平明显升高。结论 IL-1β、INF-α及GR与CRF肾阳虚证密切相关;济生肾气丸能降低IL-1β、TNF-a水平,并能提高GR的活性。

转染人肿瘤坏死因子-α、白介素-2基因对肺癌细胞耐药基因MDR1、LRP表达的影响

目的 研究转染人体肿瘤坏死因子 α(huTNF α)、白介素 2 (hIL 2 )基因对肺癌细胞耐药基因MDR1、LRP表达的影响 ,探讨基因治疗逆转肺癌多药耐药的可行性。方法 通过阳离子脂质体将克隆的huTNF α和hIL 2基因导入肺癌细胞系A5 49、GLC 82、H44 6、H460 ,经筛选阳性单克隆 ,用半定量RT PCR方法检测转染目的基因前后肺癌细胞系MDR1、LRP基因在mRNA水平的表达情况。结果 MDR1在A5 49、GLC 82、H44 6、H460 ,LRP在A5 49、GLC 82、H 460中均呈阳性表达 ;转染huTNF α目的基因后各肺癌细胞系MDR1、LRP基因的表达无影响 ,而转染hIL 2目的基因能够明显抑制A5 49、H44 6、H 460细胞系MDR1的表达。结论 MDR1、LRP基因在肺癌细胞系中的阳性表达与肺癌的固有耐药性有关 ;huTNF α、hIL 2目的基因能够在被转染细胞中获得表达 ,而且转染hIL 2目的基因能够明显抑制MDR1在A5 49、H44 6、H460的表达。该结果不仅为探讨肺癌多药耐药性的病理机制提供了一个新的线索 ,而且为基因治疗逆转肺癌的多药耐药性提供了一个新的实验依据。

白介素-1和血小板源性生长因子对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响

目的 :观察白介素 1(IL 1)和血小板源性生长因子 (PDGF)对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶 1(MMP 1)表达的影响。方法 :用RT PCR法检测MMP 1的mRNA水平 ,用Western蛋白印迹法 (Westernblot)检测MMP 1蛋白水平 ,采用电泳迁移率变动分析 (EMSA)法测AP 1结合活性。结果 :白介素 1( 2 0 μg/L)和PDGF( 2 0 μg/L)联合使用使MMP 1的mRNA水平明显增高 ,显著增加MMP 1蛋白表达 ,提高AP 1结合活性。结论 :白介素 1和血小板源性生长因子联合使用可刺激MMP 1生成。

巴戟天醇提物对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤后白介素-1β、肿瘤坏死因子-α及心肌细胞凋亡的影响

目的探讨巴戟天醇提物对心肌缺血再灌注损伤(IRI)后白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平以及心肌细胞凋亡的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠80只,随机分为空白对照组、IRI组、巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组四组,每组各20只。利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,两个巴戟天用药组分别在预灌时给予相应浓度的药物。灌流结束后,各组取10只大鼠左心室组织,采用ELISA法检测其IL-1β、TNF-α的表达;取另外10只大鼠左心室组织,采用TUNEL法检测其心肌细胞凋亡情况。结果与IRI组相比,巴戟天高剂量组和巴戟天低剂量组IL-1β、TNF-α表达降低(P<0.05),凋亡指数降低(P<0.05)。结论巴戟天醇提物能够减轻心肌IRI后心肌细胞凋亡,这可能与其能够降低心肌组织中的IL-1β、TNF-α表达有关。

内皮素-1对牙周膜细胞肿瘤坏死因子及白介素-1β表达的影响

目的:研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF-α)和白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达的影响。方法:不同浓度(1,10,100 n M)的ET-1处理牙周膜细胞12,24,48h后提取细胞培养上清液和细胞裂解物,采用ELISA及实时定量PCR检测ET-1作用下牙周膜细胞TNF-α和IL-1β基因及蛋白表达的改变。结果:ET-1剂量依赖性及时间依赖性促进牙周膜细胞TNF-α和IL-1βm RNA表达及蛋白分泌。但内皮素受体拮抗剂抑制了该促进效应。结论:内皮素-1可以诱导牙周膜细胞分泌TNF-α和IL-1β,而且这种促进作用呈浓度依赖性及时间依赖性。但内皮素受体拮抗剂抑制了该促进效应。

精浆中转化生长因子-β1、白介素-17和白介素-6水平在弱精子症中的临床意义及对精子顶体酶活性的影响

目的观察弱精子症(AS)患者精浆中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-17(IL-17)、白介素-6(IL-6)和精子顶体酶活性水平,探讨精浆TGF-β1、IL-17和IL-6水平对AS及AS患者精子顶体酶活性的影响。方法选取2022年6月至12月广州医科大学附属番禺中心医院诊治的110例AS患者作为研究对象,设为观察组。另选取同期51例健康体检且精液检查正常的男性设为对照组。根据前向运动精子百分率(PR)将观察组进一步分为A组、B组和C组。检测各组的精液常规参数、精子顶体酶活性及精浆TGF-β1、IL-17和IL-6水平,采用Logistic回归分析AS发生的影响因素,采用线性回归分析AS患者精子顶体酶活性的影响因素。结果与对照组比较,A组、B组、C组精浆TGF-β1、IL-17及IL-6水平显著升高(P<0.05)。精浆TGF-β1、IL-17和IL-6水平与PR、精子总活力[PR+非前向运动精子百分率(NP)]、精子顶体酶活性呈负相关(P<0.01);精浆IL-17水平与精液pH、精液体积、精子总数呈负相关(P<0.05);精浆IL-6水平与精子总数呈负相关(P<0.05)。精浆TGF-β1、IL-17和IL-6水平与AS的发生具有相关性(P<0.01),精浆IL-17和IL-6水平升高导致精子顶体酶活性降低(P<0.01)。结论精浆中TGF-β1、IL-17和IL-6水平升高是AS发生的危险因素,AS患者精浆IL-17和IL-6水平升高是导致精子顶体酶活性降低的影响因素。