细胞因子转导抑制因子3对脓毒血症炎性因子及肺损伤的影响

目的:研究细胞因子转导抑制因子3对脓毒血症引起的肺损伤的作用。方法:将45只SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,干预组用辛伐他汀灌胃,对照组和模型组用生理盐水灌胃,1周后模型组和干预组注射脂多糖,48 h后取血清检测TNF-α和IL-6含量变化,取肺组织检测肺组织SOSC3、NF-k B基因表达量变化及检测SOSC3蛋白表达量的变化。结果:模型组中大鼠血清TNF-a和IL-6含量明显高于对照组,干预组含量低于模型组,而高于对照组。模型组NF-κB表达明显高于对照组和治疗组,治疗组表达略高于对照组。模型组SOSC3表达量与对照组没有明显的变化,在治疗组中SOSC3表达显著高于对照组和模型组,western blot结果治疗组SOSC3表达量明显高于对照组与模型组。结论:辛伐他汀可能引起肺组织SOSC3表达量升高,SOSC3能通过抑制炎症反应信号通路NF-κB基因表达,从而达到有效的保护脓毒血症引起的肺损伤。

“瘤苗”——细胞因子转导人肿瘤细胞

Ⅰ基因治疗的现状自１９９０年９月美国国立卫生研究院（ＮＩＨ）及食品药物管理局（ＦＤＡ）批准第一个腺苷酸脱氨酶缺乏－严重联合免疫缺陷症（ＡＤＡ－ＳＣＩＤ）临床基因治疗草案至今正好１０年。从美国ＪｏｈｎＷｉｌｅｙ＆Ｓｏｎｓ出版社网站１９９９年６月发布的一...

树突状细胞、过表达细胞因子转导抑制因子1的树突状细胞及T细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的研究进展

越来越多的研究表明自身免疫反应参与了慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制,暗示COPD的发病过程可能与免疫系统的调节紊乱有关。树突状细胞(DCs)及T细胞作为重要的免疫细胞,可能参与了COPD的免疫病理机制。细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)作为一类JAK-STAT信号传导途径中重要的负性调节者,通过对JAKs的抑制,有助于负反馈调节多种细胞因子信号,影响细胞的分化及功能。因此,SOCS1通过修饰并调节DCs的功能可能在自身免疫性疾病中发挥重要作用。同时,过表达SOCS1能够修饰DCs,使其偏向于未成熟树突状细胞(im DCs),并维持其未成熟状态,诱导机体的免疫耐受,进而参与自身免疫性疾病。该文将对DCs、T细胞及过表达SOCS1的树突状细胞(DC-SOCS1)在COPD发病机制中的可能作用进行综合阐述。

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织微小RNA-155和细胞因子信号转导抑制因子1表达与疾病严重程度的相关性

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统将患者分为活动期组(n=85)和缓解期组(n=45);根据改良Truelove和Witts分型标准将UC活动期患者分为轻度组(n=35)、中度组(n=30)和重度组(n=20)。同时选取健康体检行结肠镜检查或结肠单发息肉切除术后复查结肠镜结果正常并排除其他疾病者共90例作为对照组。收集UC患者病变显著的结肠段黏膜组织和对照组距肛门20 cm处正常结肠黏膜组织。采用荧光定量PCR法测定组织中miR-155、SOCS1 mRNA表达水平,免疫组织化学法测定组织中SOCS1蛋白表达情况,分析UC患者结肠黏膜组织miR-155、SOCS1 mRNA和改良Mayo评分的相关性,评价miR-155、SOCS1 mRNA表达水平对UC活动期患者发生重度病情的预测价值。结果与对照组和缓解期组比较,活动期组结肠黏膜组织miR-155表达水平显著升高,SOCS1 mRNA表达水平、SOCS1蛋白阳性表达率显著降低(P均<0.001)。轻、中、重度组UC活动期患者结肠黏膜组织miR-155表达水平和改良Mayo评分依次升高,SOCS1 mRNA表达水平依次降低(P均<0.001)。UC患者结肠黏膜组织miR-155与改良Mayo评分呈正相关,SOCS1 mRNA与改良Mayo评分呈负相关(P均<0.001)。miR-155高表达(OR=2.762,95%CI=1.284~5.944,P=0.009)、SOCS1 mRNA低表达(OR=2.617,95%CI=1.302~5.258,P=0.007)、改良Mayo评分≥12分(OR=3.232,95%CI=1.450~7.204,P=0.004)是影响UC活动期患者发生重度病情的危险因素。miR-155和SOCS1 mRNA联合预测UC活动期患者发生重度病情的曲线下面积为0.920。结论miR-155、SOCS1 mRNA的表达水平与UC活动期患者的病情严重程度存在相关性,两者联合对UC活动期患者发生重度病情的预测效能较高。

益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人细胞因子信号转导抑制因子3信号通路的影响

目的:探讨益气养阴、活血化痰解毒中药对不稳定型心绞痛病人炎症指标、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的影响。方法:将60例不稳定型心绞痛病人随机分为中药组与对照组,两组均给予西医标准化治疗,中药组在西医标准化治疗基础上加用益气养阴、活血化痰解毒中药。两组均治疗2周。治疗2周后,比较两组治疗前后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分、血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、SOCS3;之后每3个月门诊或电话随访1次,观察两组生存质量、终点发生情况。结果:与治疗前比较,两组治疗后心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,中药组心绞痛积分、中医主症积分、血瘀证积分治疗前后差值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗后hs-CRP降低,SOCS3水平升高,且中药组优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组心绞痛症状总有效率高于对照组,差异有统计学意义(86.67%与66.67%,P<0.05)。结论:在西医常规治疗基础上加用益气养阴活血化痰解毒中药可改善不稳定型心绞痛病人临床症状,降低hs-CRP,升高SOCS3水平,其机制可能与调控SOCS3信号通路有关。

2型糖尿病患者血清可溶性OX40配体、细胞因子信号转导抑制因子3与糖尿病肾病的相关性分析

目的:探究血清可溶性OX40配体(sOX40L)、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)水平及其与2型糖尿病并发糖尿病肾病的相关性。方法:选取本院2021年1月至2022年6月收治的2型糖尿病患者116例进行研究,根据尿白蛋白排泄率(UAER)将患者分为一般2型糖尿病组(n=65)和糖尿病肾病组(n=51)。另选取60例同期体检的健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清sOX40L和SOCS-3水平;Pearson法分析2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平的关系;Logistic回归分析2型糖尿病并发糖尿病肾病的影响因素;使用二元Logistics回归,将血清sOX40L和SOCS-3水平作为X,是否发生为Y,通过形成的预测概率为“二者联合”指标,然后将该指标纳入X,建立受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清sOX40L和SOCS-3及二者联合对2型糖尿病患者并发糖尿病肾病的诊断价值。结果:与对照组相比,一般2型糖尿病组和糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高(P<0.05);与一般2型糖尿病组相比,糖尿病肾病组患者血清sOX40L、SOCS-3水平显著升高。2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L水平与SOCS-3水平呈正相关(r=0.601,P<0.001);血清sOX40L和SOCS-3水平为2型糖尿病并发糖尿病肾病的独立影响因素(P<0.05)。血清sOX40L和SOCS-3单独诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病的曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.817,截断值分别为8.73 ng·mL^(-1)、1.37 mg·mL^(-1),灵敏度分别为82.4%、78.4%,特异度分别为67.7%、84.6%,且sOX40L和SOCS-3联合诊断的AUC为0.934,灵敏度为98.0%,特异度为83.1%。结论:2型糖尿病并发糖尿病肾病患者血清sOX40L和SOCS-3水平升高,二者联合可较好地诊断2型糖尿病并发糖尿病肾病。

血清生长分化因子15、细胞因子信号转导抑制因子3水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗预后的关系

目的探究血清生长分化因子15(growth differentiation factor 15,GDF15)、细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)水平与原发性肝癌患者接受经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)预后的关系。方法选取89例2018年9月至2020年5月在河北北方学院附属第一医院行TACE的原发性肝癌患者作为研究组,治疗3个周期后评估近期疗效,将研究组分为预后良好组(n=54)、预后不良组(n=35),另选取同期健康体检者89例作为对照组。血清GDF15、SOCS3表达水平用酶联免疫吸附法测定,并进行组间比较;用多因素Logistic回归分析患者接受TACE预后的影响因素;受试者操作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)分析血清GDF15、SOCS3水平对预后的评估价值。结果与对照组相比,研究组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平下降(均P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组血清GDF15水平升高,血清SOCS3水平降低(均P<0.05)。血清GDF15为原发性肝癌患者接受TACE预后的独立危险因素,而血清SOCS3为独立保护因素(均P<0.05)。血清GDF15、SOCS3二者联合评估原发性肝癌患者接受TACE预后的ROC曲线的曲线下面积为0.958,优于血清GDF15、SOCS3各自单独检测(Z_(二者联合-GDF15)=2.074、Z_(二者联合-SOCS3)=2.794,P=0.038、P=0.005)。结论血清GDF15表达水平较高和血清SOCS3表达水平较低的原发性肝癌患者接受TACE预后较差,血清GDF15、SOCS3为原发性肝癌患者接受TACE预后的影响因素,对患者预后情况有较好的评估价值。

细胞因子信号转导抑制因子3的研究进展

细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)是近年发现的一类新型细胞因子信号传导抑制分子,为SOCS家族的主要成员之一,主要参与酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子信号传导途径的负反馈调节,不仅参与炎症反应,同时与氧化应激、细胞损伤、凋亡等密切相关。SOCS-3作为SOCS家族中的一员,与动脉硬化、肥胖、糖代谢、胰岛素抵抗、瘦素、肿瘤、哮喘、风湿性疾病等关系密切,SOCS-3有可能成为这类疾病的一个治疗性靶标。

冠心病患者细胞因子信号转导抑制剂1基因多态性的临床意义

目的探讨冠心病患者细胞因子信号转导抑制剂1(SOCS1)基因多态性与心功能及细胞因子的相关性。方法选择冠心病患者256例为研究组,健康自愿者256例为对照组。运用聚合酶链反应(PCR)及单核苷酸多态性(SNP)技术分析2组SOCS1基因多态性,并测定细胞因子和心功能的变化。结果 2组SOCS1基因rs173516427和rs15677380等位基因频率差异有统计学意义(χ2=7.46、8.09,P=0.024、0.014),rs173516427 G等位基因和rs15677380 C等位基因为冠心病的高危因素(OR=1.56、1.71);rs15677380、rs173516427不同基因型LVEF和BNP差异有统计学意义(F=10.9、12.3、9.89、11.5,P<0.05)。结论SOCS1基因与动脉粥样硬化的发生有关,并参与冠心病的发展过程。

脓毒症大鼠组织中细胞因子信号转导抑制因子表达的研究

为观察盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症大鼠重要脏器细胞因子信号转导抑制因子 (SOCSs)基因表达的规律及其意义 ,将 5 4只Wistar大鼠随机分为正常对照组 (n =6 )、CLP组 (n=36 )和重组杀菌 /通透性增加蛋白(rBPI2 1)治疗组 (n=12 ) ,检测动物肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3mRNA的表达 ,同时测定组织中内毒素和TNF α水平。结果显示 ,CLP后肝、肺、肾组织中内毒素和TNF α水平均迅速升高 ,于 2～ 12h达峰值 (P <0 0 5 ) ,其后逐渐降低。脓毒症大鼠肝、肾组织中SOCS1和SOCS3的基因表达均显著升高 ,其中SOCS3基因表达升高迅速且持续时间较长 ,于术后 6h即达到峰值 (P <0 0 5 ) ,72h仍维持于较高水平 ,而肝、肾组织中SOCS1表达呈一过性升高 ,分别于术后 6h和 4 8h显著高于正常对照组 (P <0 0 5 )。rBPI2 1治疗对CLP大鼠肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3mRNA表达均无显著影响。上述结果提示 ,严重腹腔感染可导致大鼠体内SOCSs表达上调 ,其改变可能与内毒素介导TNF α的刺激作用有关。SOCSs作为内源性细胞内信号转导抑制物在脓毒症的病理生理过程可能发挥了调节作用。

正常妊娠反复自然流产绒毛及蜕膜组织中细胞因子信号转导负调控因子的表达:改变Th1/Th2平衡调节可影响妊娠结局

背景:细胞因子信号转导负调控因子(suppressors of cytokine signaling,SOCS)参与多种细胞因子信号通路的调节,SOCS1-3对妊娠的调节作用较为突出。目的:通过检测反复自然流产患者和正常妊娠绒毛及蜕膜组织中SOCS3蛋白表达,了解反复自然流产患者SOCS3蛋白的表达。方法:Westenblotting方法检测反复自然流产患者和正常妊娠绒毛组织及蜕膜组织SOCS3的表达。结果与结论:与正常妊娠组相比,反复自然流产组SOCS3在绒毛组织中表达减少(P<0.05),在蜕膜组织中表达减少(P<0.01)。推测SOCS3蛋白可能影响妊娠结局,反复自然流产组SOCS3表达降低,可能导致Th2反应降低,从而导致流产发生。

髓系白血病细胞中细胞因子信号转导抑制因子1基因启动子去甲基化对细胞增殖、凋亡的影响

目的探讨髓系白血病(ML)细胞中细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS-1)基因启动子去甲基化对细胞增殖、凋亡的影响。方法收集78例ML患者的骨髓标本(实验组)以及人ML细胞系U937、HL-60、K562为研究对象,另外收集50例健康捐献者的骨髓标本作为对照组。甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测ML患者骨髓标本中SOCS-1基因启动子甲基化状态,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ML患者骨髓标本以及人ML细胞系中SOCS-1 mRNA表达;Western blot检测ML患者骨髓标本以及人ML细胞系中SOCS-1蛋白表达。用0、0.8、1.6、3.2μmol/L地西他滨(DCA)分别处理U937细胞,并分别命名为空白组、DCA-L组(DCA低剂量)、DCA-M组(DCA中剂量)、DCA-H组(DCA高剂量)。MS-PCR检测各组细胞中SOCS-1基因启动子甲基化状态;qRT-PCR检测各组细胞中SOCS-1 mRNA表达;Western blot检测各组细胞中SOCS-1蛋白表达;CCK-8法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果SOCS-1在ML患者中呈高甲基化状态,SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白在ML患者中的表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);人ML细胞系U937、HL-60、K562中SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白表达低于人骨髓基质细胞HS-5,差异有统计学意义(P<0.05),且U937细胞中SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白表达水平最低,因此,以U937细胞为研究对象进行后续实验。与空白组比较,DCA-L组、DCA-M组、DCA-H组中SOCS-1甲基化水平、450 nm处光密度值(OD_(450 nm))(24、48、72 h)降低,SOCS-1 mRNA及SOCS-1蛋白表达水平、细胞凋亡率升高(P<0.05),且随着DCA浓度的升高,上述指标的相应趋势越明显。结论SOCS-1去甲基化可抑制ML细胞增殖、促进细胞凋亡。

细胞因子信号转导抑制因子3激酶抑制区对STAT3磷酸化的抑制作用

目的：探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）的激酶抑制区（KIR）对细胞内STAT3蛋白磷酸化的影响.方法：化学合成穿膜肽TAT与KIR的融合肽（TAT-KIR）,以异硫氰酸荧光素（FITC）进行氨基端标记;不同浓度融合肽加入培养的PC12细胞,荧光显微镜及流式细胞仪检测TAT-KIR的穿膜效果;以白细胞介素-6（IL-6）处理PC12细胞模拟炎症反应,MTT检测细胞活力/增殖情况,免疫印迹检测细胞内磷酸化STAT3 （P-STAT3）蛋白水平;对比阴性对照组（正常培养的细胞）、IL-6刺激组、TAT-KIR处理组及TAT-KIR＋IL-6处理组细胞的P-STAT3水平,分析SOCS3的KIR对STAT3磷酸化的影响.结果：加入不同浓度TAT-KIR后10 min,显微镜下可见细胞内有绿色荧光出现,并随浓度升高胞内绿色荧光强度增强,其中3 μmol/I融合肽30 min时其跨膜转运效率最高,可达99.94％;100 ng/ml IL-6可显著增加PC12细胞活力,并促进胞内STAT3磷酸化水平显著增高;与此相比,TAT-KIR＋IL-6组细胞内P-STAT3水平显著下降,但是TAT-KIR处理组P-STAT3水平与阴性对照组比较差异无统计学意义.结论：KIR可被TAT成功转入细胞内部,并有效抑制IL-6刺激引起的PC12细胞STAT3磷酸化水平的增高,对正常情况细胞STAT3磷酸化的影响不大.

细胞因子信号转导抑制蛋白在JAK/STAT信号通路中的负反馈调节作用

细胞因子信号转导抑制蛋白(SOCS)通过与受体介导的信号转导,调节细胞增殖、生长、分化及炎症发生等。SOCS与细胞因子相结合,通过不同的作用位点和途径负反馈调节JAK/STAT信号通路。

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞细胞因子信号转导抑制蛋白1、3mRNA的表达

目的探讨细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)和SOCS3在儿童过敏性紫癜中的表达情况和作用。方法应用逆转录—聚合酶链反应检测20例过敏性紫癜患儿和15例正常健康对照儿童的外周血单个核细胞中SOCS1/SOCS3m RNA表达水平。结果过敏性紫癜患儿SOCS1、SOCS3 m RNA相对表达水平分别为(1.37±0.38)、(1.87±0.53),高于对照儿童的(0.85±0.12)、(0.77±0.13),差异均有统计学意义(P均<0.001);SOCS3 m RNA表达增高更为明显。结论过敏性紫癜患儿有SOCS3的高表达。

冷应激对猪脂肪、肝脏组织中细胞因子信号转导抑制因子3 mRNA表达的影响

试验选用30头"军牧1号"猪,随机分成5组,包括常温对照组和4个冷应激组。常温组在21℃±2℃饲养,冷应激组的温度设置分别为:-10℃±2℃、-5℃±2℃、0℃±2℃、5℃±2℃。冷应激2 h屠宰后采集腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织样品,通过荧光定量PCR方法检测细胞因子信号转导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling3,SOCS3)的mRNA的表达量,初步探讨冷应激对猪脂肪及肝脏组织中SOCS3 mRNA表达量的影响。试验结果显示,冷应激猪SOCS3在腹腔脂肪、颈部皮下脂肪、胸部皮下脂肪和肝脏组织中,随着温度的降低,表达量逐渐升高,且总体差异显著(P<0.05)。试验结果表明,SOCS3受到冷应激的影响,在不同脂肪组织部位发生了变化,可能参加了脂肪细胞因子的调控,从而改变脂肪组织分布及脂肪代谢平衡,为研究冷应激对机体的影响及作用机制奠定了试验依据和理论基础。

细胞因子信号转导抑制因子1基因甲基化在卵巢癌中的研究进展

细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)家族由细胞产生,是人体内的一种重要蛋白,与人类疾病有特殊关系。而卵巢癌是妇科恶性肿瘤之一,其病死率高,威胁着女性健康,同时有SOCS基因表达。由于SOCS-1基因在SOCS蛋白家族中占有重要地位,因此可抑制多种细胞因子的信号转导途径。此外,SOCS-1基因在恶性肿瘤细胞中表达减少,其甲基化、突变或缺失对肿瘤的发生、发展起重要作用。且SOCS-1基因的甲基化与卵巢癌的发生、发展有密切联系。因此,可以将SOCS-1基因甲基化作为今后卵巢癌研究的一个新方向。

急性脑梗死患者细胞因子信号转导抑制因子3水平的变化及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS-3)及TNF-α和白细胞介素6(IL-6)水平变化的临床意义。方法选择发病<72 h的ACI患者65例作为脑梗死组,同期选择年龄匹配的健康体检者20例作为对照组。脑梗死组按不同梗死体积、不同神经功能缺损进行分析,对照组体检时,脑梗死组入院第1、3、7天用ELISA检测血清SOCS-3水平,用化学发光法检测入院第1、7天血清IL-6与TNF-α水平,并进行相关分析。结果与对照组比较,脑梗死组第1、3、7天SOCS-3、IL-6和TNF-α明显上升(P<0.01),大梗死体积患者IL-6和TNF-α表达较中、小梗死体积患者明显上升(P<0.05)。入院第21天Barthel指数与SOCS-3水平呈正相关(r=0.810,P<0.05),与IL-6、TNF-α水平呈负相关(r=-0.672,-0.822,P<0.05)。结论 SOCS-3可能参与ACI炎性反应发生、发展的病理过程,观察SOCS-3的变化,对ACI病情评价及预后分析有益。

细胞因子信号转导抑制物与糖尿病

细胞因子在糖尿病发病中的作用逐渐受到人们的重视。细胞因子信号转导抑制物(suppressors of cytokine signaling,SOCS)可抑制细胞因子在细胞内的信号转导,并对糖尿病的发病和发展起着一定的促进作用。此外,SOCS蛋白也参与胰岛素抵抗和瘦素抵抗的发生和发展。

冠状动脉粥样硬化患者细胞因子信号转导抑制剂1基因表达的临床意义

目的通过检测冠状动脉粥样硬化患者细胞因子信号转导抑制剂1（SOCS1）基因多态性的表达及外周血中相关细胞因子的含量，来探讨SOCS1与细胞因子及左心室射血分数的关系及其在冠状动脉粥样硬化性心脏病发生、发展中的作用及临床意义。方法选择2012年1月～2014年12月新疆医科大学第一附属医院收治的冠心病患者196例为研究组，选择同期196名健康志愿者作为对照组。利用聚合酶链反应及单核苷酸多态性分析两组SOCS1基因的多态性，同时利用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆中自介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子仪（TNF-α）、胱抑素C（Cys-C）、同型半胱氨酸（Hcy）的水平。结果研究组和对照组rs15677380、rs173516427等位基因频率比较差异有统计学意义（P〈0．05），rs15677380C等位基因和rs173516427G等位基因均为冠状动脉粥样硬化性心脏病的高危因素（OR=1．91、1．74），rs173516427和rs15677380不同基因型左心室射血分数和IL-1β、Cys-C差异有统计学意义（P〈0．05），其中rs173516427G／G基因型和rs15677380C／C基因型的左心室射血分数最低，IL-1β、Cys-C水平最高。其余各组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论SOCS1与冠状动脉粥样硬化的发病过程有一定的相关性，可能参与其发病过程。