颈动脉狭窄患者同型半胱氨酸与肿瘤坏死因子-α及白细胞介素6的相关性

目的探讨颈动脉狭窄患者同型半胱氨酸(Hcy)与炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的相关性。方法收集162例颈动脉狭窄患者(CAS组)、144例健康人(对照组)血液标本,采用循环酶法检测血浆Hcy水平,ELISA法测定血清TNF-α及IL-6水平。结果 CAS组Hcy、TNF-α和IL-6水平均较对照组升高,CAS组Hcy、TNF-α和IL-6存在正相关关系(r=0.441,0.453,P均<0.05)。结论 Hcy变化与TNF-α及IL-6有关,与颈动脉狭窄的发生密切相关,三者联合检测对颈动脉狭窄的预防、早期诊断及治疗具有重要意义。

车前草苷通过抑制NF-κB/IL-6信号通路减弱LPS诱导的人牙龈成纤维细胞的炎症反应

目的:探究车前草苷(PMS)通过抑制核因子-κB(NF-κB)/白细胞介素-6(IL-6)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的人牙龈成纤维细胞的炎症反应的影响。方法:将培养的人牙龈成纤维细胞(HGnF)随机分为:对照组、模型组(10mg/L LPS)、PMS低、高剂量组(50、100μg/mL PMS+10mg/L LPS)、激活剂组(10μM BAY11-7085+10mg/L LPS)、PMS高剂量+激活剂组(10μM BAY11-7085+100μg/mL+10mg/L LPS)。CCK-8法检测HGnF细胞活力,ELISA法检测HGnF细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素18(IL-18)含量,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β及NF-κB/IL-6信号通道相关蛋白表达水平。结果:低、高剂量PMS可升高LPS诱导的HGnF细胞活力,降低上清液IL-1β、IL-6、IL-18含量、细胞IL-1β、iNOS及p-NF-κB/NF-κB、IL-6表达水平(P<0.05);激活剂BAY11-7085逆转了高剂量PMS对LPS诱导的HGnF细胞的上述指标的作用(P<0.05)。结论:PMS可能通过抑制NF-κB/IL-6信号通路改善由LPS诱导HGnF细胞的炎症。

内毒素、白细胞介素-6、血小板活化因子与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性探讨

目的探讨内毒素（LPS）、白细胞介素一6（IL一6）和血小板活化因子（PAF）与重症胸腹损伤凝血功能障碍的相关性和机制。方法收集2009年1月～2012年6月在解放军第253医院急诊科就诊，创伤指数（TI）≥17分，除外合并颅脑损伤及在急诊死亡的患者82例，在救治同时抽血检查血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D—D）、凝血酶时间（TT）、LPS、IL-6、PAF，对检验结果进行相关性分析。结果凝血功能：PLT：（83．44±38．52）×10。／L，D—D：1823．89±608．02U／L，TT：58．27±12．44s。损伤因子：LPS：343．66±106．02IU／L，IL-6：393．83±143．86ng／ml，PAF：15765．31±4431．65ng／L；PLT与LPS、IL-6、PAF之间相关系数（r）均〈-0．9227，呈显著负相关。D—D、TT与LPS、IL-6、PAF之间r均〉0．9261，呈显著正相关。结论LPS、IL-6、PAF参与了重症胸腹损伤后凝血功能障碍的发生。对LPS、IL-6、PAF早期干预，有可能改善重症胸腹损伤患者的凝血功能障碍。

微小RNA-223调控白细胞介素-6/信号转导与转录激活因子3信号通路改善慢性肾小球肾炎大鼠炎症反应和纤维化的机制研究

目的探讨微小RNA(miR)-223对慢性肾小球肾炎(CGN)大鼠炎症反应、纤维化及白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法通过注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)建立CGN大鼠模型,随机分为模型组(CGN组,尾静脉注射等体积生理盐水)、NC agomir组(尾静脉注射50μg/kg NC agomir)、miR-223 agomir组(尾静脉注射50μg/kg miR-223 agomir)、miR-223 agomir+IL-6/STAT3通路激活剂组(miR-223 agomir+rhIL-6组,尾静脉注射50μg/kg miR-223 agomir和1μg/kg rhIL-6),以正常大鼠作为对照组(Control组,造模期间同期同部位注射等量生理盐水,给药期间尾静脉注射等体积生理盐水),每组各10只。检测5组大鼠肾功能指标[24h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素C(Cys-C)、视黄醇结合蛋白(RBP)]及肾组织炎症因子[IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1]水平并进行组间比较。采用HE染色和Masson染色观察大鼠肾组织形态学和纤维化情况,采用qRT-PCR法检测大鼠肾组织中miR-223表达水平。采用western blot检测IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达水平。结果与Control组比较,CGN组大鼠肾脏组织可见明显病理损伤,肾间质纤维化面积增加,肾功能指标、肾组织炎症因子、IL-6蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值均升高,肾组织miR-223 mRNA表达水平降低(P<0.05)。与CGN组比较,miR-223 agomir组大鼠肾组织病理损伤显著减轻,肾间质纤维化面积减少,肾功能指标、肾组织炎症因子、IL-6蛋白表达水平、p-STAT3/STAT3比值均降低,肾组织miR-223 mRNA表达水平升高(P<0.05)。与miR-223 agomir组比较,miR-223 agomir+rhIL-6组大鼠肾脏组织病理损伤明显加重,肾间质纤维化面积增加,肾功能指标、肾组织炎症因子、IL-6蛋白表达水平及p-STAT3/STAT3比值均升高(P<0.05)。结论miR-223过表达通过抑制IL-6/STAT3信号通路激活改善CGN大鼠炎症反应和纤维化。

妊娠糖尿病(GDM)患者血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)的变化

目的探究分析妊娠糖尿病(GDM)患者血清炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)变化的临床意义。方法在2016年5月～2018年5月期间从我院选取100例接受产前检查的孕妇,根据糖耐量试验将其分为糖耐量正常孕妇组(49例)、正常对照组(33例)以及妊娠糖尿病患者组(18例),空腹血糖浓度均采用葡萄糖氧化酶法进行测定,血清炎症因子白细胞介素-6均采用反射免疫法进行测定,C-反应蛋白浓度采用免疫散射比浊法进行测定。结果三组患者的空腹血糖浓度均处于正常范围(P>0.05);相较于妊娠糖尿病患者组,糖耐量正常孕妇组、正常对照组的IL-6、CRP均较低(P<0.05)。结论妊娠糖尿病患者的血清炎症因子白细胞介素-6和C-反应蛋白水平明显有所升高,可作为诊断治疗妊娠糖尿病的重要指标。

补肾活髓通络颗粒对非重型再生障碍性贫血患者骨髓基质细胞FGF-6 mRNA表达的影响

目的观察补肾活髓通络颗粒治疗非重型再生障碍性贫血(NSAA)的疗效,及其对骨髓基质细胞成纤维细胞生长因子-6(FGF-6)mRNA表达的影响。方法将61例NSAA患者随机分成观察组30例和对照组31例,分别给予补肾活髓通络颗粒和再造生血片治疗,6个月为一疗程,以30例健康人作为正常对照组。观察NSSA患者治疗前后主要症状积分、疗效判定及外周血象的变化,采用原位杂交技术检测治疗前后骨髓基质细胞中FGF-6 mRNA的表达变化。结果观察组总有效率为76.67%,对照组为63.93%,两组比较有统计学差异(P<0.01)。观察组主要症状积分及外周血象明显改善,临床疗效高于对照组(P均<0.05)。NSAA患者的FGF-6 mRNA表达水平低于正常对照组(P<0.05),治疗后观察组和对照组FGF-6 mRNA表达水平提高(P<0.05或<0.01),但观察组高于对照组(P<0.05)。结论补肾活髓通络颗粒能明显改善NSAA患者的中医临床症状和外周血象,调节骨髓基质细胞中FGF-6mRNA的表达水平,通过影响骨髓基质细胞的增殖和分化,促进骨髓微循环改善及骨髓造血功能恢复。

^(18)F-FDG PET/CT评估不同Bcl-2、Bcl-6及MYC蛋白表达的弥漫大B细胞淋巴瘤的预后

目的 评价^(18)F-FDG PET/CT对不同Bcl-2、Bcl-6及MYC蛋白表达的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的预后评估价值。资料与方法 回顾性纳入2015年1月—2020年1月苏州大学附属第一医院164例初诊DLBCL患者,根据免疫组化结果将病例分为对照组97例、双表达组30例及三表达组37例,记录一般资料、Bcl-2、Bcl-6、MYC蛋白表达情况及患者化疗前后的^(18)F-FDG PET/CT表现,并对3组患者进行生存分析,研究最大标准化摄取值(SUVmax)、△SUVmax等对DLBCL患者预后的影响。结果 随访结束时,164例患者中死亡42例(25.61%),3组间总体生存率差异有统计学意义(χ^(2)=49.105,P<0.05);进展49例(29.87%),3组间无进展生存率差异有统计学意义(χ^(2)=78.224,P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示,化疗后SUVmax界值3.42,△SUVmax界值77.16%。SUVmax<3.42组和SUVmax≥3.42组无进展生存率及总体生存率差异有统计学意义(χ^(2)=68.659、19.201,P<0.05);△SUVmax<77.16%组和△SUVmax≥77.16%组的无进展生存期率和总体生存率差异有统计学意义(χ^(2)=50.025、17.611,P<0.05);化疗后SUVmax、△SUVmax、化疗后Deauville评分均对DLBCL患者具有独立预后价值。结论 双表达组及三表达组化疗效果较差,在随访周期内易复发或出现新病灶,预后较对照组差;^(18)F-FDG PET/CT可用于评估DLBCL淋巴瘤预后;化疗后SUVmax、△SUVmax、化疗后Deauville评分均可显著影响患者预后。

芪药消渴胶囊对追赶生长模型大鼠血清游离脂肪酸、瘦素、白介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察芪药消渴胶囊对追赶生长模型大鼠血清FFA、Leptin、IL-6和TNF-α的影响。方法:采用限食后开放高脂膳食法复制追赶生长大鼠模型,正常对照组饲以普通饲料,随机分为正常对照组、模型组、吡格列酮组、芪药消渴胶囊大、小剂量组,连续治疗8周。观察大鼠血清FFA、Leptin、IL-6和TNF-α水平变化。结果:芪药消渴胶囊能明显降低大鼠血清FFA、Leptin、IL-6、TNF-α水平,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。结论:芪药消渴胶囊可降低血清中Leptin,IL-6和TNF-α的水平,推测与芪药消渴胶囊影响机体代谢过程,改善胰岛素抵抗(IR)机制有关。

弥漫大B细胞淋巴瘤患者血清VEGF、β_2-MG、TRAF6、Bcl-6水平对预后的影响

目的观察血清血管内皮生长因子(VEGF)、β_2微球蛋白(β_2-MG)、TNF受体关联因子6(TRAF6)及B细胞淋巴瘤因子-6(Bcl-6)水平对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的预后影响。方法选取2012年4月—2014年4月收治的51例弥漫大B细胞淋巴瘤初治患者,记录不同性别、年龄、是否侵犯纵隔、是否合并B组症状、乳酸脱氢酶水平及不同治疗效果的患者例数,分析血清VEGF、β_2-MG、TRAF6及Bcl-6水平对患者预后的影响。结果51例DLBCL患者中,VEGF高水平25例,β_2-MG高水平39例,TRAF6阳性11例,Bcl-6阳性8例。不同性别、不同年龄、是否侵犯纵隔、是否合并B组症状、不同临床分期、乳酸脱氢酶是否升高与血清VEGF、β_2-MG高水平及TRAF6、Bcl-6阳性患者例数之间差异不具有统计学意义(P均>0.05),但β_2-MG、TRAF6、Bcl-6高水平/(阳性)与低水平/(阴性)患者治疗效果差异具有统计学意义(x^2=10.455、7.913、5.004,P=0.001、0.005、0.025)。低危组VEGF、β_2-MG、TRAF6及Bcl-6值分别为(446.31±38.82)ng/ml、(194 3.15±178.28)ng/ml、(1.27±0.60)ng/ml、(13.68±7.32)ng/nml,高危组分别为(482.31±37.71)ng/ml、(2 128.32±243.12)ng/ml、(1.72±0.83)ng/ml、(21.93±6.85)ng/ml,2组相比差异均具有统计学意义(t=3.348、3.040、2.174、4.150,P=0.002、0.004、0.035、0.000)。结论弥漫大B细胞淋巴瘤患者的血清VEGF、β_2-MG、TRAF6、Bcl-6水平有助于判断患者预后,对提高DLBCL患者疗效及制定个体化治疗方案具有重要的指导意义,值得在临床上予以推广。

miR-424靶向PTEN基因调控IL-6/STAT3信号通路影响骨髓瘤细胞增殖和凋亡的机制

目的探究miR-424靶向张力蛋白同源第10号染色体缺失的磷酸酶基因(PTEN)调控白细胞介素(IL)-6/信号转导与转录因子(STAT)3信号通路影响骨髓瘤(MM)细胞增殖和凋亡的机制。方法靶基因预测、双荧光素酶报告实验验证miR-424对PTEN的靶向调控作用;采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测骨髓瘤患者骨髓标本及骨髓瘤细胞株中miR-424、PTEN的表达,并分析miR-424表达与患者临床病理参数的关系;采用脂质体瞬时转染法将mimic NC、miR-424 mimic、anti-miR-424 mimic、si-control、si-PTEN转染H929、U266细胞并分为对照组、miR-NC组、miR-424组、anti-miR-424组、anti-miR-424+si-NC组和anti-miR-424+si-PTEN组;噻唑蓝(MTT)法及单克隆染色检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,Western印迹检测PTEN、IL-6、STAT3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、原癌基因(c-Myc)水平。结果双荧光素酶实验及Western印迹验证了miR-424对PTEN的靶向调控作用。MM患者骨髓标本及MM细胞株中miR-424水平明显高于正常骨髓标本及浆细胞,PTEN水平明显低于正常骨髓标本及浆细胞,且miR-424水平与PTEN水平呈负相关,与ISS分期、危险分层、轻链类型呈正相关关系。与miR-NC组相比,miR-424组细胞增殖能力、IL-6、STAT3、Bcl-2、c-Myc水平明显升高,凋亡率、PTEN、Bax水平明显降低;anti-miR-424组细胞增殖能力、IL-6、STAT3、Bcl-2、c-Myc水平明显降低,凋亡率、PTEN、Bax水平明显升高(P<0.05)。与anti-miR-424+si-NC组相比,anti-miR+424-si-PTEN组细胞增殖能力、IL-6、STAT3、Bcl-2、c-Myc水平明显升高,凋亡能力、PTEN、Bax水平明显降低(P<0.05)。结论MM细胞的增殖、凋亡受miR-424及PTEN的双重调控,miR-424可靶向PTEN调控IL-6/STAT3信号通路影响MM细胞的增殖和凋亡。

血清IL-6、IL-10、Hs-CRP在小儿肺炎支原体肺炎治疗中的临床意义

目的探讨血清中细胞因子6(IL-6)、细胞因子10(IL-10)和高敏C反应蛋白(Hs-CRP)在小儿肺炎支原体肺炎(MPP)发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测MPP患儿入院时和抗炎治疗后血清中IL-6、IL-10含量。用速率散射比浊法测定Hs-CRP含量并与对照组间比较,并进行统计学分析。结果 MPP组治疗前IL-6为(19.15±1.34)pg/ml,IL-10(18.25±1.41)pg/ml,Hs-CRP(28.4±3.05)mg/L与对照组IL-6(6.32±0.57)pg/ml,IL-10(6.11±2.03)pg/ml,Hs-CRP(6.41±1.15)mg/L浓度比较差异有统计学意义(t=64.001、t=32.618、t=49.272、P<0.01);MPP组治疗第7～10 d IL-6(6.65±1.05)pg/ml,IL-10(6.89±1.66)pg/ml,Hs-CRP(6.86±1.24)mg/L浓度比对照组有所升高,但其差异无统计学意义。结论MPP患儿入院治疗前,治疗后血清IL-6、IL-10,Hs-CRP含量的变化对疾病的进展和疗效有一定指导意义,提示IL-6、IL-10和Hs-CRP在MPP发病机制中起重要作用。

Hhcy对急性心肌梗死患者IL-6/STAT3信号通路与炎症因子水平的影响

目的探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)对急性心肌梗死患者白细胞介素-6/信号转导与转录激活因子3(IL-6/STAT3)信号通路与炎症因子水平的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年3月在烟台业达医院住院治疗的80例急性心肌梗死患者临床资料,根据患者是否并发Hhcy,将其分为Hhcy组(n=35)和非Hhcy组(n=45)。比较两组患者基线资料差异,检测并比较两组患者炎症因子包括C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TFN-α)水平,观察IL-6/STAT3信号通路表达差异,采用Pearson相关性检验分析IL-6/STAT3、CRP、IL-6、TFN-α与急性心肌梗死并发Hhcy的关系,受试者工作特征(ROC)曲线评估其对急性心肌梗死患者并发Hhcy的预测价值。结果Hhcy组患者有高血压史、糖尿病史、高血脂史及吸烟史占比均高于非Hhcy组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Hhcy组患者血清CRP、TFN-α、IL-6水平及STAT3表达为(18.67±3.69)mg/L、(45.69±8.64)pg/mL、(22.64±5.61)pg/mL、1.69±0.32,均明显高于非Hhcy组[(12.57±2.51)mg/L、(35.97±8.67)pg/mL、(16.52±4.72)pg/mL、1.21±0.28],差异均有统计学意义(P<0.05)。经过ROC分析证实,血清CRP、TFN-α、IL-6及STAT3可用于急性心肌梗死合并Hhcy的预测,曲线下面积分别为0.883、0.802、0.866、0.831,预测价值好(P<0.05)。血清CRP、TFN-α、IL-6水平及STAT3表达与急性心肌梗死患者Hcy水平呈正相关(r=0.531、0.529、0.527、0.632,P<0.05)。结论Hhcy与急性心肌梗死患者体内的IL-6/STAT3信号通路表达与炎症因子水平变化关系密切,当急性心肌梗死患者合并Hhcy时,会导致IL-6/STAT3信号通路表达上调,体内炎症因子水平升高。

miR-98调节IL-6/STAT3通路对肺癌HCC827细胞吉非替尼耐药的影响

目的:探究microRNA-98(miR-98)调节白细胞介素-6/信号传导与转录激活因子3(IL-6/STAT3)通路对肺癌HCC827细胞吉非替尼耐药(GR)的影响。方法:体外培养肺癌HCC827细胞(NC组),采用肝细胞生长因子(HGF)联合吉非替尼反复诱导肺癌HCC827细胞建立吉非替尼耐药HCC827细胞(GR组),转染miR-98 mimics/NC,分别设为mimic组和mimic-NC组,另外将亲本HCC827细胞作为对照组(Con组)。采用噻唑蓝(MTT)试剂盒检测细胞活性,流式细胞仪检查细胞凋亡情况,实时定量PCR(RT-qPCR)检测细胞miR-98、IL-6、STAT3 mRNA表达,免疫印迹(WB)检测细胞IL-6、STAT3蛋白表达。结果:随吉非替尼处理浓度增加,HCC827细胞、HCC827 GR细胞活性依次降低(P<0.05),同一浓度,HCC827 GR细胞活性高于HCC827细胞(P<0.05)。与Con组比较,NC组、mimics-NC组细胞中miR-98水平降低,而mimics组细胞中miR-98水平明显高于Con组、NC组、mimics-NC组(P<0.05);与Con组比较,NC组、mimics-NC组、mimics组细胞中IL-6、STAT3 mRNA及蛋白水平、细胞活性明显升高,而细胞凋亡率明显降低(P<0.05),且mimics组细胞中IL-6、STAT3 mRNA及蛋白水平、细胞活性明显低于NC组、mimics-NC组,而细胞凋亡率明显高于NC组、mimics-NC组(P<0.05)。结论:miR-98过表达可扭转HCC827细胞吉非替尼耐药,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3通路活化有关。

盐酸戊乙奎醚对肺癌细胞增殖凋亡及IL-6/STAT3信号通路的影响

目的 探究盐酸戊乙奎醚对肺癌细胞增殖、凋亡及白细胞介素-6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法 体外培养人A549、SK-MES-1细胞,用不同浓度盐酸戊乙奎醚(0、0.1、0.3、0.6、1.2、2.4、4.8、9.6μg/mL)处理筛选合适的实验浓度。另取A549、SK-MES-1细胞分为对照组[磷酸盐缓冲液(PBS)处理]和盐酸戊乙奎醚低、中、高浓度组(终浓度分别为0.6、1.2、2.4μg/mL)。MTT法检测培养24 h、48 h、72 h时A549、SK-MES-1细胞增殖活性,流式细胞仪检测A549、SK-MES-1细胞凋亡,酶联免疫吸附(ELISA)法检测A549、SK-MES-1细胞上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6水平,蛋白印迹(WB)法检测A549、SK-MES-1细胞中STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达,并计算p-STAT3/STAT3比值。结果随着盐酸戊乙奎醚浓度(0.1、0.3、0.6、1.2、2.4、4.8、9.6μg/mL)的升高,A549、SK-MES-1细胞增殖抑制率逐渐升高(P<0.05),呈浓度依赖性。与对照组相比,盐酸戊乙奎醚低、中、高浓度组A549、SK-MES-1细胞在24 h、48 h、72 h时的增殖活性、TNF-α、IL-6水平及细胞中p-STAT3/STAT3比值均显著降低(P<0.05),细胞凋亡率、Caspase-3蛋白水平均显著升高(P<0.05)。结论 盐酸戊乙奎醚可抑制肺癌A549、SK-MES-1细胞增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路的活化有关。

SOCS3介导IL-6/STAT3通路在卵巢上皮癌细胞增殖凋亡过程中的作用机制

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)3对卵巢上皮癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western印迹法检测人正常卵巢上皮细胞系IOSE-80和卵巢上皮癌细胞系SKOV-3、OVCAR-3和HO8910中SOCS3 mRNA和蛋白表达。将体外培养的SKOV-3细胞分为对照组(未处理)、空载体组(转染pcDNA3.1空载体)和SOCS3组(转染pcDNA3.1-SOCS3过表达载体),采用qRT-PCR法检测细胞中SOCS3 mRNA表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹检测细胞中SOCS3、白细胞介素(IL)-6、信号转导和转录激活因子(STAT)3和磷酸化(p)-STAT3蛋白表达。结果与IOSE-80细胞比较,SKOV-3、OVCAR-3和HO8910细胞中SOCS3 mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),其中SKOV-3细胞中SOCS3 mRNA和蛋白表达最低。与对照组、空载体组比较,SOCS3组细胞中SOCS3 mRNA、蛋白表达和细胞凋亡率均明显升高(P<0.05),而细胞增殖活力和细胞中IL-6、p-STAT3蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论SOCS3在卵巢上皮癌细胞中低表达,而SOCS3过表达可抑制癌细胞增殖并促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制IL-6/STAT3通路有关。

太极拳锻炼对老年高血压患者血清TNF-α和IL-6水平的影响

研究认为细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（[L-6）参与了高血压病的发生、发展过程。本研究观察太极拳锻炼对老年高血压患者血清TNF-α和IL-6水平的影响，探讨其降低血压的作用机制。

参麦注射液联合生长抑素对急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-10的影响

目的 探讨分析参麦注射液联合生长抑素对急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-10（IL-10）的影响。方法 选择2011年1月～2013年9月在衢州市人民医院接受治疗的重症急性胰腺炎患者90例，随机分成两组。对照组45例患者单纯给予西药治疗。观察组45例患者在对照组治疗的基础上．增加参麦注射液及生长抑素治疗。观察两组8d内血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善与住院时间。结果 观察组总有效率（95．6％）高于对照组（80．0％），差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组患者血淀粉酶以及白细胞达到正常范围的时间、腹痛症状改善时间与住院天数方面显著短于对照组，差异有高度统计学意义（P〈0．01）。治疗后，观察组血清TNF-α、IL-6水平为（168．66±24．64）、（15．45±5．36）ng／L，均低于对照组血清TNF-α、IL-6水平[（206．32±20．49）、（21．28±7．31）ng／L]，差异有高度统计学意义（P〈0．01）。治疗后，观察组血清IL-10水平为（99．54±16．11）ng／L，高于对照组血清IL-10水平[（69．42±15．57）ng／L]，差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论 参麦注射液联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎效果显著，可以明显改善患者血清TNF-α、IL-6及IL-10水平。

参麦对内毒素型急性肺损伤家兔血清TNF-α、IL-6变化的研究

目的探讨参麦注射液对内毒素型急性肺损伤(ALI)家兔血清TNF-α、IL-6的变化,评价参麦对ALI的保护作用。方法24只家兔随机分为3组:正常对照组、单纯急性肺损伤(ALI)组和参麦治疗组(内毒素型ALI+参麦治疗),采用内毒素(LPS)制备成急性肺损伤(ALI)家兔模型后即进行参麦治疗,观察不同时段的血清TNF-α、IL-6的变化及左肺叶组织湿质量/干质量(W/D)值。结果参麦注射液可明显缓解内毒素所致肺损伤,与对照组比较血清TNF-α、IL-6活性、血氧分压有明显改善,经参麦治疗后,W/D值明显下降,渗出减轻。结论TNF-α、IL-6在家兔内毒素型急性肺损伤(ALI)炎症过程中可能起重要作用,参麦注射液可能通过抑制TNF-α、IL-6过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ALI作用。

微创血肿清除术对脑出血患者临床及血清炎性细胞因子含量的影响

目的探讨微创血肿清除术对脑出血患者临床及血清炎性细胞因子含量的影响。方法将60例急性高血压ICH患者随机分为两组,两组患者均给予常规治疗,微创组在常规治疗基础上进行血肿微创清除手术,检测两组治疗前及治疗后第7天、14天血清hs-CRP、IL-6、TNF-α含量的变化,并对神经功能缺损进行评分。结果两组患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α含量比较,治疗后第7天、14天微创组均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01);两组神经功能缺损评分比较,治疗后第14天微创组明显低于对照组(P<0.01);微创组总有效率明显高于对照组(P<0.01)。结论高血压性脑出血急性期血清中hs-CRP、IL-6、TNF-α含量增加,表明其参与了脑出血的病理生理过程。微创血肿清除术有效降低hs-CRP、IL-6、TNF-α含量而改善脑出血的预后。

基于IL-6/STAT3通路探讨血塞通对血栓闭塞性脉管炎大鼠的保护作用

目的基于白细胞介素(IL)-6/信号转导及转录激活因子(STAT)3通路探讨血塞通对血管闭塞性脉管炎(TAO)大鼠的保护作用。方法采用月桂酸钠注射法构建TAO大鼠模型,将造模成功的大鼠使用随机数字表法分为模型组、血塞通组(灌胃50 mg/kg)、Colivelin组(STAT3激活剂Colivelin,1 mg/kg,腹腔注射)和血塞通+Colivelin组(灌胃50 mg/kg血塞通同时腹腔注射1 mg/kg Colivelin),每组15只,另取15只大鼠为假手术组,各组给予相应剂量药物,1次/d,连续14 d。末次给药结束后,观察并评价大鼠基本情况和病变程度;苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠股动脉组织病理学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中血栓形成素(TX)B2、6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)F1α、纤维蛋白原(Fg)及股动脉组织中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、血管内皮生长因子(VEGF)含量;Western印迹法检测各组患侧肌肉组织中IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、Janus激酶(JAK)2和STAT3蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组患肢足爪或苍白或青紫或暗灰,有跛行或曳行现象,病变程度多处于Ⅳ级,股动脉组织血管有大量血栓,内皮细胞脱落严重,TXB2、Fg、ET-1和VEGF含量、IL-6、TNF-α和JAK2蛋白表达及STAT3磷酸化水平显著升高,6-Keto-PGF1α和NO含量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,血塞通组上述病变及病理症状明显减轻,TXB2、Fg、ET-1和VEGF含量、IL-6、TNF-α和JAK2蛋白表达及STAT3磷酸化水平显著降低,6-Keto-PGF1α和NO含量显著升高(P<0.05);Colivelin组上述病变及病理症状明显加重,TXB2、Fg、ET-1和VEGF含量、IL-6、TNF-α和JAK2蛋白表达及STAT3磷酸化水平显著升高,6-Keto-PGF1α和NO含量显著降低(P<0.05)。与血塞通组相比,血塞通+Colivelin组上述病变及病理症状明显加重,TXB2、Fg、ET-1和VEGF含量、IL-6、TNF-α和JAK2蛋白表达及STAT3磷酸化水平显著升高,6-Keto-PGF1α和NO含量显著降低(P<0.05)。结论血塞通可通过抑制IL-6/STAT3通路,减轻炎症反应和血管内皮功能障碍,对TAO大鼠起保护作用。