清热凉血养阴祛风法对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群及相关细胞因子TNF-α、IL-1β的研究

目的:探讨清热凉血养阴祛风法对佐剂性关节炎大鼠外周血T淋巴细胞亚群及相关细胞因子TNF-α、IL-1β的影响。方法:取SD大鼠制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型组、痹颗粒组、实验组。造模后第7天起分别予痹颗粒1.88 g/(kg·d),实验方29 g/(kg·d),正常组、模型组予生理盐水3 mL/(只·d),连续灌胃3周。腹主动脉取血,用流式细胞技术检测外周血中T淋巴细胞亚群(CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD4+/CD8+),用酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血血清中细胞因子TNF-α及IL-1β。结果:实验组CD4+、CD8+T淋巴细胞,CD4+/CD8+的比值与模型组比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05),CD4+淋巴细胞水平降低,CD8+淋巴细胞水平升高,CD4+/CD8+的比值降低。实验组细胞因子TNF-α及IL-1β水平与模型组比较差异有显著性(P<0.01),TNF-α、IL-1β水平降低。结论:清热凉血、养阴祛风法能调节T淋巴细胞紊乱和相关细胞因子水平,对大鼠佐剂性关节炎有治疗作用。

P物质对脊髓星形胶质细胞活化和炎性因子IL-1β、TNF-α分泌的影响

目的探讨P物质（P substance,SP）对脊髓星形胶质细胞活化和分泌炎性因子TNF-α、IL-1β的影响.方法 体外培养脊髓星形胶质细胞,施加SP刺激后分别应用RT-PCR和Western blot测定胶质原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）mRNA和蛋白的表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）分泌的变化.结果10^-7mol/L SP的作用下,星形胶质细胞GFAP mRNA和蛋白的表达在0～72 h逐渐升高,与正常对照组相比差异显著（P＜0.01）;SP在10^-9～10^-6mol/L浓度范围内呈浓度依赖性促进星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β（12 h）,与对照组有显著差异（P＜0.01,P＜0.05）,但IL-1β在SP 10^-6mol/L作用组下降,与对照组无明显差异（P＞0.05）.结论 SP刺激下脊髓星形胶质细胞明显活化,分泌炎性致痛因子TNF-α、IL-1β增多,表明周围慢性疼痛可能通过致痛递质SP介导下星形胶质细胞的活化引起脊髓中枢神经炎性痛.

白芍总苷对大鼠胶原性关节炎足爪组织基质金属蛋白酶9及血清中炎性细胞因子IL-1β及TNF-α表达的影响

目的观察白芍总苷(TGP)对大鼠胶原性关节炎(CIA)足爪组织基质金属蛋白9表达和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响,以探讨其保护关节炎的机理。方法用鸡Ⅱ型胶原诱导建立CIA大鼠模型,造模后第7～27天ig给予TPG 25,50和100 mg.kg-1。用免疫组化法测足爪组织基质金属蛋白酶9的表达;用ELISA法测RA大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量。结果与模型组相比,白芍总苷大、中剂量组的足爪组织基质金属蛋白酶9阳性表达明显降低(P<0.05),白芍总苷大、中剂量使CIA大鼠血清中异常增高的IL-1β和TNF-α的水平降低(P<0.01)。结论白芍总苷对大鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制可能是与其下调基质金属蛋白-9的表达,降低血清促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的水平有关。

细胞因子IL-1,IL-6,IL-8,TNF-α与胎儿宫内窘迫关系的研究

探讨细胞因子 IL-1 ,IL-6,IL-8,TNF-α与胎儿宫内窘迫的关系及对分娩方式和产程长短的影响 .选择妊娠期正常、孕龄在 3 7周和 42周之间的单胎新生儿 1 2 8例 ,收集脐血样本 .将 1 2 8例按有无胎儿宫内窘迫及分娩方式分为 4组 ,采用免疫放射分析法测定 IL -1 ,IL-6,IL-8及 TNF-α.从产程的长短及分娩方式进行对比分析 ,并观察胎儿宫内窘迫脐血中细胞因子水平与 p H之间是否存在相关关系 .有无胎儿窘迫都不影响 IL-1脐血水平 .有胎儿宫内窘迫组的 IL-6和 IL-8水平显著高于无胎儿宫内窘迫组 (分别为 P=0 .0 1和 P<0 .0 0 1 ) ,而 TNF-α脐血水平显著降低 ( P<0 .0 0 1 ) .分娩可增加 IL-8,但对 IL-6水平没有影响 .若胎儿宫内窘迫与分娩因素并存 ,则能增加 IL-6和 IL-8水平 ,但 TNF-α水平降低 .细胞因子与 p H之间无相关关系 .胎儿宫内窘迫组 IL-6和 IL-8水平显著高于无胎儿宫内窘迫组 ,而 TNF-α脐血水平显著降低 .细胞因子与 p H之间无相关关系 .

蒺藜总皂甙对TNF-α及IL-1_β诱导内皮细胞粘附的抑制作用

目的：观察蒺藜总皂甙（ｇｒｏｓｓｓａｐｏｎｉｎｓｆｒｏｍ ＴｒｉｂｕｌｕｓｔｅｒｒｅｓｔｒｉｓＬ，ＧＳＴＴ） 对肿瘤坏死因子－ α（ＴＮＦ－ α） 、白细胞介素－１β（ＩＬ－１β） 诱导的培养新生牛脑微血管内皮细胞（ＣＭＥＣ） 粘附大鼠血单核细胞（ＭＮＣ） 及中性粒细胞（ＰＭＮ） 的影响。方法：用ＴＮＦ－α和ＩＬ－１β分别诱导传代的ＣＭＥＣ，计粘附ＭＮＣ及ＰＭＮ的细胞数，并计算粘附率。结果：ＣＭＥＣ 经ＴＮＦ－ α处理４ｈ 后，ＣＭＥＣ与ＭＮＣ及ＰＭＮ的粘附率，分别增加到３１．３±０．５％ 和３２．１±０．５％ （对照组分别为１２ ．５±０ ．２％ 和１３ ．８±０ ．４ ％） ，经ＩＬ－１β处理２ｈ 后，则分别为４４．５ ±１．０ ％ 和４４．８ ±０．７ ％ （ 对照组分别为１２ ．９ ±０．６ ％ 和１４．７ ±０．６％ ）。在ＴＮＦ－ α（ＩＬ－ １β） 处理前，用ＧＳＴＴ与ＣＭＥＣ共孵育，预处理２ｈ，则ＧＳＴＴ可剂量依赖性地抑制ＴＮＦ－ α和ＩＬ－ １β的作用。结论：ＧＳＴＴ可抑制ＣＭＥＣ 与ＰＭＮ及ＭＮＣ的粘附。

香菇多糖联合GP化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效及对外周血促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响

目的观察香菇多糖联合GP化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌客观反应率,分析对外周血促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响及意义。方法将52例晚期非小细胞肺癌患者根据治疗方案的不同随机分为两组:对照组(GP化疗方案)和观察组(香菇多糖联合GP化疗方案),各26例。比较两组患者经8周治疗后客观反应率和促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达水平的差异。结果与对照组相比,观察组患者对香菇多糖联合GP化疗方案反应率明显提高(P<0.05);同样,观察组促炎性细胞因子IL-1β和TNF-α表达水平明显下降(P<0.05)。结论香菇多糖联合GP化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌可以有效提高客观反应率,并与抑制外周血促炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达相关。

IL-1β及TNF-α促进大鼠肠平滑肌细胞表达胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)并抑制其受体表达

目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对SD大鼠肠平滑肌细胞(ISMC)胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)及其受体原癌基因受体酪氨酸激酶(Ret)和GDNF家族受体α1(GFRα1)表达的影响。方法改良酶消化法分离SD大鼠ISMC,免疫细胞化学染色法检测观察平滑肌细胞特异性标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及结蛋白(desmin)的表达;单独或联合使用IL-1β和TNF-α处理ISMC 48 h,用实时定量PCR检测各组GDNF、Ret及GFRα1 mRNA相对表达水平。结果利用改良酶消化法获得了高纯度的大鼠ISMC,其α-SMA及desmin阳性率均大于95%;与空白对照组相比,TNF-α能促进ISMC表达GDNF,抑制其表达GFRα1,而对Ret的表达无明显影响,IL-1β能抑制ISMC表达Ret,对GDNF及GFRα1的表达无明显影响;IL-1β联合TNF-α能显著促进ISMC表达GDNF,抑制其表达Ret及GFRα1。结论IL-1β联合TNF-α能促进ISMC表达GDNF,抑制其表达GDNF受体Ret及GFRα1。

海水干预下人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α与TNF-α、IL-6表达的变化

目的:探讨海水干预对人肺泡上皮细胞低氧诱导因子1α蛋白及TNF-α、IL-6表达的影响。方法:肺泡上皮细胞来源的A549细胞系,分为正常对照组(C)和海水处理组(S)。C组用新鲜培养基常规培养,S组经灭菌配方海水孵育0.5、1、2、4、8、16h,蛋白免疫印记法(western blot)检测各组细胞HIF-1α蛋白的表达,放射免疫法检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-6的含量。结果:(1)HIF-1α在海水干预1h后开始升高,4h达高峰(P<0.01),此后下降,但仍显著高于对照组(P<0.01)。(2)TNF-α与IL-6在海水干预1h后开始升高,2h达高峰(P<0.01),4h及8h组较对照组无统计学差异。结论:海水干预可诱导肺泡上皮细胞HIF-1α蛋白及炎性因子TNF-α、IL-6的表达;HIF-1α在海水干预致肺泡上皮细胞炎症反应过程中可能起重要作用。

中药芪龙风湿丸对类风湿关节炎患者外周血细胞因子IL-1,IL-6,TNF-α的影响

目的采用中药为主的方法治疗类风湿性关节炎(RA),并进行患者外周血细胞因子(CK)的测定及观察治疗前后的变化。方法随机选择RA病人62例,其中治疗组42例以中药益气养阴,甘润辛通法为主自拟中药芪龙风湿丸治疗,同时予MTX每周5 mg,连服60天;对照组20例,予MTX每周5 mg,连续服用60天。同时观察药物对患者外周血细胞因子IL-1,IL-6,TNF-α的影响。结果两组外周血细胞因子治疗前均有异常表达,治疗后异常水平均有下降,中药组治疗前后自身比较,三种细胞因子的下调均有非常显著意义(P<0.01)。与对照组比较,治疗后中药组IL-1,TNF-α的下降有显著意义(P<0.05)。结论以益气养阴,甘润辛通法治疗RA,能改善外周血异常细胞因子表达,对RA病人临床症状和实验室指标均有一定改善作用。

肝癌患者血清中细胞因子TNF-α、IL-10、TGF-β1的水平的表达意义

目的：探究肝癌患者血清中细胞因子肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α，TNF-α）、白细胞介素-10（Interleukin-10，IL-10）、转化生长因子-β1（Transforming growth factor-β，TGF-β）水平的表达意义。方法：将2015年3月-2016年5月，在我院接受治疗的60例肝癌患者作为观察组，另选取同期健康体检人员60例作为对照组，所有受检者均于次日清晨，抽取空腹肘静脉血3ml，采用酶联免疫吸附法检测并对比血清样本中细胞因子TNF-α、IL-10、TGF—β1水平；对比不同组织分型的肝癌患者血清中细胞因子TNF—α、IL-10、TGF—β1水平。结果：观察组患者血清中细胞因子TNF-α、IL-10、TGF-β1水平均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；不同组织分型的肝癌患者血清中细胞因子TNF-α、IL-10、TGF-β1的水平比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：肝癌患者血清中细胞因子TNF-α、IL-10、TGF-β1水平呈高表达，提示上述细胞因子可能参与本病病理生理过程，可为本病治疗指引方向。

阿伐他汀钙治疗冠心病的临床疗效及其对细胞因子TNF-α、CRP和IL-10的影响

目的探讨阿伐他汀钙治疗冠心病的疗效及其对细胞因子TNF-α、CRP和IL-10的影响。方法选取2014年1月~2015年1月收治入我院的冠心病患者80例作为研究对象,根据治疗方法分为治疗组和对照组,对照组均按常规强化治疗,治疗组除常规治疗外加用阿伐他汀钙治疗治疗,治疗前后观察比较两组患者心功能、血液流变及细胞因子、血脂水平、患者生存质量等指标。结果治疗组患者治疗后临床总有效率明显高于对照组,治疗组治疗后各心功能指标、血流变指标、血脂水平、患者生存质量评分等均明显优于对照组治疗后,治疗组治疗后细胞因子改善优于对照组,且差异有统计学意义（P〈0.05）,且两组患者均未见明显全身不良反应。结论阿伐他汀钙治疗冠心病效果较好,可以改善冠脉血流,调节血脂,改善细胞因子异常改变,安全有效,可以提高患者生存质量。

8Hz和16Hz单次次声作用后大鼠肺组织匀浆中细胞因子TNF-α及IL-8的变化

目的 观察次声作用后肺组织匀浆中细胞因子TNF -α及IL - 8的变化。方法 SD大鼠 12 0只随机分为正常对照组、次声作用组 ,置本校研制的次声压力仓内致伤。次声作用组以 8Hz和 16Hz次声 ,声压分别为 90、10 0、110、12 0、130dB的强度 ,每次作用 2h。结果 8Hz 90～ 130dB单次作用后TNF -α及IL - 8无明显变化。 16Hz 90dB次声单次作用即可引起肺组织匀浆中TNF -α及IL - 8的变化 ,与正常对照组相比有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 在一定作用强度范围内 ,可较明显地反应其频率作用的特性。

TNF-α和IL-10等细胞因子在感染性休克中的作用及其研究进展

感染性休克或称脓毒性休克,是由微生物及其毒素等产物所引起的全身炎症反应综合征伴休克。感染性休克的发病机制极为复杂,细胞因子在感染性休克的发生、发展及预后中起了重要作用,其中TNF-α和IL-10分别是重要的促炎与抑炎因子之一。针对感染性休克相关细胞因子的治疗已成为一种新途径,调节抑炎因子IL-10是目前研究的热点之一。

长春西汀联合补阳还五汤对慢性脑缺血患者认知功能及血清IL-1β、TNF-α、BDNF水平的影响

目的:观察长春西汀联合补阳还五汤治疗慢性脑缺血的临床疗效及对患者认知功能及血清IL-1β、TNF-α、BDNF水平的影响。方法:将58例慢性脑缺血患者采用信封法随机分为对照组和观察组各29例,两组均接受常规治疗,对照组在常规治疗的基础上加用长春西汀注射液,观察组在常规治疗的基础上加用长春西汀注射液联合补阳还五汤,治疗时间为2周,比较两组治疗前后MoCA量表评分及血清IL-1β、TNF-α、BDNF水平。结果:治疗中脱落2例,最终收集到对照组27例,观察组29例。治疗后,观察组总有效率及MoCA量表评分显著高于对照组,血清IL-1β、TNF-α水平显著低于对照组,BDNF水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:长春西汀注射液联合补阳还五汤可改善慢性脑缺血患者认知功能,降低患者血清IL-1β、TNF-α水平,提高血清BDNF水平。

炎性因子IL-1β、TNF-α与椎间盘退变关系的研究进展

IL-1β与TNF-α炎性因子作为椎间盘退变过程中的重要参与者日益受到国内外学者的关注。在椎间盘退变并最终导致下腰痛及神经根性症状全过程中,炎性因子从中起到重要的作用。在机械创伤、过度负荷、基因易感及感染等因素的作用下,纤维环及髓核细胞合成TNF-α、IL-1β。这些炎性因子在椎间盘退变过程中的作用大致可分为3个阶段。目前关于炎性因子在椎间盘退变病理生理过程中确切的调控机制仍需进一步研究,重点将在于阐述炎性因子在椎间盘退变中的调控机制、椎间盘退变的分子靶向治疗、细胞信号通路干预及寻找抗炎治疗的最佳时机上,为其将来的临床应用提供依据。

结肠癌患者细胞因子IFN-γ、IL-12P40、IL-12P70、IL-6、IL-8和TNF-α的表达分析

目的:探究结肠癌患者细胞因子IFN-γ、IL-12P40、IL-12P70、IL-6、IL-8和TNF-α的表达。方法:选取2017年1月~2017年6月某院治疗的100例结肠癌患者作为实验组,同期选取100例健康体检者作为对照组。采用人细胞因子96孔免疫磁珠法对患者的细胞因子IFN-γ、IL-12P40、IL-12P70、IL-6、IL-8和TNF-α的水平进行分析,分析两组的细胞因子IFN-γ、IL-12P40、IL-12P70、IL-6、IL-8和TNF-α水平和实验组患者TNM分期,分化程度及病理类型间的细胞因子表达水平。结果:对比对照组,实验组患者的细胞因子IFN-γ、IL-12P40、IL-12P70、IL-6、IL-8和TNF-α水平明显升高;TNM III/IV期患者的IL-8水平高于对照组TNM I/II期水平,P<0.05,其余细胞因子无差异,P>0.05;高分化/中分化结肠癌患者血浆中的IL-12P70及IL-8水平低于低分化组,P<0.05,其余细胞因子无差异,P>0.05;粘液腺癌患者血浆中的IL-1β、IL-8及IL-10水平高于腺癌,P<0.05;其余细胞因子无差异,P>0.05。结论:细胞因子表达图谱表明结肠癌患者和健康人具有明显的差异;相关的特定细胞因子可在一定程度上表明结肠癌的某种生物学特征,细胞因子可直接评估结肠癌患者的免疫功能,值得临床深究。

黄芪多糖对内毒素诱导巨噬细胞产生TNF-α、IL-1β及NO的影响

目的:观察不同浓度黄芪多糖对内毒素(LPS)诱导巨噬细胞产生炎症因子的影响。方法:培养人单核巨噬细胞系U937细胞,体外诱导成熟。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定LPS诱导的U937细胞上清液中炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的含量。采用Griess试剂检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量。结果:与对照组相比,LPS作用于经PMA诱导成熟的U937细胞后,细胞上清液中TNF-α、IL-1β及NO的含量明显增加(P<0.01)。黄芪多糖作用后,TNF-α、IL-1β及NO的含量明显下降,与LPS组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:黄芪多糖能抑制LPS诱导的巨噬细胞产生TNF-α,IL-1β及NO。

红光治疗对大鼠局部损伤组织中细胞因子IL-1β和PGE2的影响

目的:观察红光照射对急性闭合性软组织损伤大鼠损伤组织中细胞因子白介素-1β(interlenkin-1β,IL-1β)、前列腺素E2(postaglandin E2,PGE2)的浓度和机械痛敏的影响,评价其对肌肉损伤后炎症和疼痛治疗的作用。方法:健康的雄性Wistar大鼠66只,随机分为正常对照组(n=6)、自然愈合组(n=30)和红光照射组(n=30)。采用自制的"重物自由落体"打击装置通过单次撞击建立大鼠急性腓肠肌损伤模型。造模前和造模后第1,2,3,5和7天分别用von Frey细丝测量大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)的变化;并于造模后第1,2,3,5和7天通过ELISA测定受损组织中细胞因子IL-1β和PGE2的含量。结果:自然愈合组大鼠损伤后各时间点MWT与红光照射组MWT相比均下降更明显(P<0.01);损伤后第1,2,3,5和7天,自然愈合组大鼠损伤组织中细胞因子IL-1β和PGE2的表达量各时间点均显著高于正常对照组和红光照射组大鼠(P<0.01,P<0.05)。结论:红光照射治疗明显降低了损伤组织中促炎和致痛细胞因子IL-1β、PGE2的表达,从而证明其具有抗炎、镇痛作用。

重组人生长激素对人巨噬细胞分泌IL-1、IL-6和TNF-α的影响

目的:观察重组人生长激素(rhGH)对人巨噬细胞分泌IL-1、IL-6和TNF-α的影响。方法:以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子体外诱导从人外周血中分离的单个核细胞,使其分化为巨噬细胞,并用流式细胞术鉴定;诱导获得细胞分为6组,分别用1mg/L脂多糖和0、1、4、20及50μg/L的rhGH培养4、8和12h,采用ELISA法测定各组巨噬细胞上清液中IL-1、IL-6和TNF-α的分泌情况。结果:诱导的细胞经鉴定为巨噬细胞。不同质量浓度的rh-GH均可促进所诱导的巨噬细胞分泌IL-1、IL-6和TNF-α;随培养时间的延长,各组巨噬细胞以上细胞因子的分泌量增加。结论:rhGH对人单核巨噬细胞分泌IL-1、IL-6和TNF-α有促进作用,提示其可能参与免疫调节作用。

通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清IL-1β及TNF-α的影响

目的:观察通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。方法:取本院行全膝关节置换术患者术中废弃滑膜组织,经I型胶原酶消化后进行细胞培养,取上清液,加入不同浓度通络止痛方干预,分为:(1)高浓度组:2.5 mg/m L;(2)中浓度组:0.25 mg/m L;(3)低浓度组:0.025 mg/m L;(4)对照组:0 mg/m L。应用酶联免疫吸附法检测观察各浓度组对上清液干预后IL-1β及TNF-α的浓度。结果:高中低浓度组较对照组上清液中IL-1β及TNF-α含量明显降低(P<0.05),且下降的幅度与通络止痛方的浓度呈正相关(IL-1β:r=0.38,P<0.05;TNF-α:r=0.41,P<0.05)。IL-1β及TNF-α的高浓度组达到抑制高峰,与中、低浓度组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论:通络止痛方对人膝骨关节炎滑膜炎症细胞上清IL-1β及TNF-α有抑制作用,随浓度增高,抑制程度越明显。