木黄酮对人垂体腺瘤细胞增殖的影响

目的 观察木黄酮 (genistein,GST)对培养的人垂体腺瘤细胞增殖的影响 .方法 将 GST作用于体外培养的人垂体腺瘤细胞 ,测定 MTT值及 3H- Td R参入量 ,并用流式细胞仪测定细胞周期 .结果 不同浓度的 GST(10 - 7,10 - 6 和10 - 5 mol· L- 1 )明显抑制垂体腺瘤细胞的增殖 ,MTT的A490 nm 值变化率分别为 (91.2± 4.9) % ,(78.8± 5 .3) %和(6 5 .8± 5 .6 ) % ,(P<0 .0 1) ,cpm值的变化率分别为 (88.6±3.6 ) % ,(75 .5± 5 .7) %和 (5 8.9± 4.9) % ,(P<0 .0 1) ,并存在着剂量效应 . 10 - 5 mol· L- 1 的 GST可使 G1期细胞比例从对照组的 6 8.2 %上升为 91.0 % (P<0 .0 1) .木黄酮对垂体腺瘤细胞的作用与雌激素受体无关 .结论

垂体TSH细胞腺瘤致中枢性甲状腺功能亢进的诊断和处理(英文)

目的 前瞻性研究分析 7例垂体促甲状腺激素 (thyroid stimulatinghormone,TSH)腺瘤所致中枢性甲状腺功能亢进患者的临床资料。方法 男性 6例 ,女性 1例 ,平均年龄 4 2 .7岁 ,平均病程3.1年 ,平均延误诊断 1.5年。 7例均有不同程度的甲状腺增大和甲状腺功能亢进症状 ,4例有视野缺损。 7例均有血浆游离T3 、游离T4、T3 和T4增高 ,TSH不被抑制 ,其中 ,4例TSH增高 ,3例TSH正常 ;3例行促甲状腺释放激素 (thyrotropinreleasinghormone,TRH)试验 ,2例无反应 ,1例有反应。 7例均行蝶鞍MRI检查 ,均为垂体大腺瘤和巨大腺瘤 ,直径 2～ 5cm ;7例对海绵窦均有不同程度的挤压或包绕 ,2例侵犯蝶窦。 7例均行经口鼻蝶窦显微外科垂体腺瘤切除术 ,其中 ,1例术前外院曾行γ 刀治疗 ,1例行二期开颅垂体腺瘤切除术 ,3例术后辅以放疗。结果 术后病理均为垂体TSH细胞腺瘤。随访 3个月～ 1年 ,甲状腺功能正常 5例 ,蝶鞍MRI检查未见肿瘤 6例。结论 垂体TSH细胞腺瘤首选手术治疗 ,术后密切随访甲状腺功能和影像学检查 ,若发现异常 ,及时辅以放疗。

miR-34a靶向调控SOX7表达抑制垂体腺瘤细胞增殖

探讨miR-34a通过靶向调控SOX7表达对垂体腺瘤细胞增殖的影响。结果显示,miR-34a mimics转染组和siRNA-SOX7组细胞活力、S期、G2期分别低于NC-miR-34a转染组和NC-SOX7转染组,细胞凋亡率和G1期分别高于NC-miR-34a转染组和NC-SOX7转染组。miR-34a mimics转染组SOX7 mRNA、SOX7蛋白的相对表达量低于NC-miR-34a转染组。结果表明,miR-34a可以通过靶向抑制SOX7表达抑制垂体腺瘤细胞增殖。

微型垂体嫌色细胞腺瘤二例分析

微型垂体腺瘤很少见,本文收集尸检所遇二例,报告如下: 例1:男,22岁。因患风湿性心脏病及慢性瓣膜病合并右顶枕叶出血性梗死,于1987年4月28日死亡。尸检后。

垂体Rathke氏囊肿的MRI诊断

目的 :探讨MRI诊断垂体Rathke氏囊肿的价值。材料和方法 :收集经病理证实的垂体Rathke氏囊肿的病例共18例 ,均行常规及增强MRI检查 ,其中 9例加扫反转恢复 (IR)序列。结果 :所有 18例Rathke氏囊肿MRI均显示鞍内或向鞍上发展的圆形或椭圆形肿物。 5例伴有液平面形成。病变直径小于 1cm者 4例 ;1～ 3cm者 12例 ;大于 3cm者 2例。MR呈短T1信号者 14例 ,其中长T2 9例 ,短T2 5例 ;MR呈长T1长T2信号者 4例。增强扫描 ,其中有 7例于囊肿边缘出现环形强化。囊壁病理学检查结果显示 ,17例为单层立方或柱状上皮细胞 ,其中 2例含有杯状细胞 ;1例混有假复层鳞状上皮细胞 ;1例合并有嗜酸性细胞垂体腺瘤。结论 :MRI对于本病的诊断和鉴别诊断有一定的价值。

垂体TSH细胞腺瘤所致中枢性甲亢的诊断和处理

目的研究分析少见的7例垂体TSH腺瘤所致中枢性甲亢患者的临床资料。方法男性6例,女性1例,平均年龄42.7岁,平均病程3.1年,平均延误诊断1.5年。7例均有不同程度的甲状腺增大和甲亢症状,4例有视野缺损。所有患者均有血浆游离T3、游离T4、T3和T4增高,TSH不被抑制,其中,4例TSH增高,3例TSH正常;3例行TRH试验,2例无反应,1例有反应。7例均行蝶鞍MRI检查,均为垂体大腺瘤和巨大腺瘤,直径2～5cm;对海绵窦均有不同程度的挤压或包绕,2例侵犯蝶窦。均行经口鼻蝶窦显微外科垂体腺瘤切除术,其中,1例术前外院曾行γ刀治疗,1例行二期开颅垂体腺瘤切除术,3例术后辅以放疗。结果术后病理均为垂体TSH细胞腺瘤。随访3个月至1年,甲状腺功能正常5例,蝶鞍MRI检查未见肿瘤6例。结论垂体TSH细胞腺瘤首选手术治疗,术后密切随访甲状腺功能和影像学检查,若发现异常,及时辅以放疗。早期诊断和治疗是预后的关键。

原发垂体促甲状腺素细胞腺瘤二例报告及文献复习

垂体促甲状腺素（TSH）细胞腺瘤罕见，约占垂体瘤的0．5％，随着敏感TSH测定方法的应用，比例增加约占1．0％－2．8％，人群患病率约为百万分之一，很易误诊误治。我院在2010年12月和2011年11月收治原发性垂体TSH细胞腺瘤2例，报告如下。

原代培养和纯化人垂体腺瘤细胞的研究

垂体腺瘤约占颅内肿瘤的10％-15％，而其中侵袭性垂体腺瘤又占垂体腺瘤的5％-85％。相对一般垂体腺瘤而言，侵袭性垂体瘤常侵犯海绵窦、蝶窦、鞍上、斜坡等周围结构，无法做到彻底切除，且易复发。我们对人垂体腺瘤细胞进行了体外原代培养，利用无血清培养技术得到了纯化的垂体腺瘤细胞。

男性伴淀粉样小体的侵袭性垂体催乳素细胞腺瘤一例

患者男性，52岁。无明显诱因出现双眼视力减退3年，于2008年8月24日人院。主要表现为视物模糊，1年前视力减退加重，阅读时看字不清，自行配镜矫正效果欠佳，同时患者体重短时间内减轻8kg，性欲低下，无溢乳。查体：粗侧双眼视力减弱，双眼颞侧视野缺损。步态正常，意识清醒，脑膜刺激征（-），病理反射未引出。实验室及影像学检查：催乳素（PRL）220μg／L（正常值2～25．5μg／L），睾酮（T）9．56mmoL／L（正常值12．5～31．5mmol／L），

人生长激素型垂体腺瘤细胞PKCδ相关信号通路因子的激活及其对细胞增殖的作用

目的分析蛋白激酶C(protein kinase C,PKCs)相关信号通路因子在人生长激素(growth hormone,GH)型垂体腺瘤细胞的表达及调节细胞增殖的作用机制。方法收集2016年5月-2018年3月蚌埠医学院第一附属医院收治的8例GH型垂体腺瘤患者术中切除肿瘤组织进行原代培养,免疫组化法检测PKCδ、CREB、ERK1/2在细胞内的表达。将原代培养的细胞分为对照组(空白)、激动剂组(PMA)、抑制剂组(Rottlerin)、联合组(PMA+Rottlerin),各8株细胞,ELISA法检测各组GH分泌水平;CCK-8法检测细胞活性;Western blotting检测各组因子及磷酸化水平,使用SPSS 21.0统计学软件进行数据分析。结果 PKCδ、CREB、ERK1/2均较多见于GH型垂体腺瘤细胞质。与对照组比较,激动剂组GH分泌及细胞活性升高,抑制剂组明显降低(均P<0.01),联合组GH分泌及细胞活性低于激动剂组,高于抑制剂组(均P<0.01)。与对照组比较,激动剂组p-PKCδ、p-CREB、p-ERK1/2水平升高,抑制剂组三者水平降低(均P<0.01),联合组p-CREB、p-ERK1/2水平低于激动剂组,高于抑制剂组(均P<0.01)。结论 PKCδ、CREB、ERK1/2在GH型垂体腺瘤细胞中存在明显高表达,激活PKCδ表达可提高p-CREB水平促进GH分泌,同时提高p-ERK1/2水平促进细胞增殖。

垂体嫌色细胞腺瘤放疗后继发血管外皮细胞瘤一例

患者 男，31岁。8年前因“无明显诱因出现双眼视物不清2个月”入院，查体：右眼视力0．4，左眼视力0．8，双眼颞侧视野缺损；双侧视乳头水肿。眼睑无下垂。行头颅MRI检查发现“鞍区肿占位”，于1998年3月在全麻下经额切除鞍区肿瘤。镜下全切肿瘤组织，术后病理提示“垂体嫌色细胞腺瘤”（图1）术后给与钻60放疗。

以糖尿病酮症为首发症状的垂体瘤（GH分泌型）2例

以糖尿病酮症为首发症状的垂体瘤（ＧＨ分泌型）２例大连铁路医院（１１６００１）赵蔚最近我院发现以糖尿病酮症为首发症状的垂体瘤２例，报告如下：例１，男，４２岁，患者因多饮、多尿、多食半年，加重１０天，于１９９３年１０月４日入院。半年前无明显诱因，出现口渴...