儿童急性淋巴细胞白血病细胞诱导前后增殖性抗原的表达研究

用免疫荧光法结合流式细胞术对TPA和rIL-2体外诱导的儿童急性淋巴细胞白血病细胞进行诱导前后的CD25,CD34,CD71,Ki-67和PCNA等细胞增殖性抗原的表达检测,发现CD25和CD71的表达改变不明显,CD34,Ki-67和PCNA在诱导后的白血病细胞中,其表达率明显降低。我们认为TPA和rIL-2能诱导白血病细胞增殖活力的降低,对其增殖性抗原CD34,Ki-67和PCNA的检测是观察白血病细胞向成熟细胞分化的敏感性生物学指标。

蛇毒降纤酶对兔眼外伤性PVR增殖性细胞核抗原表达的影响

目的:探讨蛇毒降纤酶对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)玻璃体中增殖性细胞核抗原(pro liferating ce llnuclear an tigen,PCNA)的影响。方法:对20只兔子采用兔眼后节穿通伤加注血法或/和加蛇毒降纤酶制备实验模型,随机分成正常对照组(20眼)、全血组(10眼)、蛇毒降纤酶组(10眼)。利用免疫组化SP法观察实验各组,检测PVR玻璃体腔增殖膜中PCNA的含量。结果:蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA阳性细胞数为30±8,全血组为9±4;蛇毒降纤酶组增殖膜中PCNA的阳性表达低于全血组(P<0.01)。结论:蛇毒降纤酶能够降低PVR玻璃体腔PCNA的表达,抑制PVR的发生、发展。

增殖性细胞核抗原和c-Fos蛋白参与调控人胚胎脊髓的发育

目的探讨人胚胎发育早、中期脊髓内神经细胞增殖与凋亡的变化规律及其相关蛋白增殖性细胞核抗原(PCNA)和c-Fos在脊髓中的分布规律及其表达意义。方法应用免疫组织化学法检测第2～4月龄段人胚胎(共16例)脊髓组织中央管、前角和后角处PCNA和c-Fos蛋白的表达情况。结果第2个月龄段,人胚脊髓基板处无PCNA蛋白阳性表达,中央管神经上皮细胞和翼板均有PCNA蛋白阳性表达;而c-Fos蛋白在脊髓基板、翼板和中央管神经上皮细胞处均呈阳性表达。随着胎龄的增大,PCNA蛋白在脊髓前角、中央管和后角均有阳性表达;c-Fos蛋白在脊髓前角神经细胞的阳性表达数量和染色强度均值均呈先降低再升高的趋势(P<0.01),而在脊髓后角的阳性表达无明显变化。结论 PCNA和c-Fos蛋白参与调控人胚胎神经管神经上皮细胞的生长发育。

增殖性细胞核抗原和小肠发育的关系

背景:胚胎小肠发育机制是胚胎发育和小肠移植等领域研究的热点。目的:综述细胞增殖在小肠发育过程中的相应作用机制及与临床肠道疾病的关系。方法:应用计算机检索1989-01/2011-08维普、万方数据库相关文章,检索词为"小肠,增殖性细胞核抗原",并限定文章语言种类为中文。同时计算机检索1989-01/2011-08PubMed和Springer外文电子期刊及电子图书(全文)数据库相关文章,检索词为"smallintestin,PCNA",并限定文章语言种类为English。共检索到文献300篇,最终纳入符合标准的文献21篇。结果与结论:随着生物技术的革新,对增殖性细胞核抗原在胚胎小肠组织器官发育及疾病方面的研究不断深入,逐步阐明了增殖性细胞核抗原与小肠发育及疾病的关系。胚胎发育阶段也是小肠发育的关键时期,在小肠发育过程中,细胞的增殖和凋亡处于一种动态平衡,此平衡体系受到一系列基因的精确调控,增殖性细胞核抗原的表达活性能反映细胞的增殖活性。

分化型甲状腺癌中雌激素受体、孕激素受体和增殖细胞核抗原的表达及临床意义

目的：研究分化型甲状腺癌中雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及临床意义。方法收集甲状腺相关疾病患者105例，其中甲状腺乳头状癌患者33例，甲状腺滤泡癌患者24例，甲状腺腺瘤24例，结节性甲状腺肿患者24例。使用免疫组化法测定各标本中ER和PR及PCNA的表达情况，分析三者的临床意义。结果甲状腺乳头状癌中，＜45岁者的ER阳性表达率显著高于≥45岁者，有淋巴结转移者的ER阳性表达率亦显著高于无淋巴结转移者（χ2＝3．945、3．688， P ＜0．05）；甲状腺滤泡癌中，有淋巴结转移者的ER阳性表达率显著低于无淋巴结转移者（χ2＝4．232， P ＜0．05）。甲状腺乳头状癌无淋巴结转移者的PR阳性表达显著高于有淋巴结转移者（χ2＝3．861， P ＜0．05）。甲状腺滤泡癌有淋巴结转移者的PCNA阳性表达率显著高于无淋巴结转移者（χ2＝4．231， P ＜0．05）。甲状腺乳头状癌的ER及PCNA阳性表达率均显著高于甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿者（χ2＝6．561、8．412、4．520、7．695， P ＜0．05）。甲状腺乳头状癌的PR阳性表达率显著高于结节性甲状腺肿者（χ2＝5．519， P ＜0．05）。甲状腺乳头状癌者的ER、PR及PCNA染色阳性分级显著高于甲状腺腺瘤及结节性甲状腺肿者（χ2＝4．520，5．988，3．256，3．635，3．968，5．509， P均＜0．05）。 Spearman相关性结果表明，甲状腺乳头状癌及甲状腺滤泡癌中，ER与PR呈正相关（ r ＝0．459、0．618， P ＜0．05）。甲状腺乳头状癌中，PCNA蛋白表达与ER及PR均呈负相关（ r ＝－0．456、－0．442， P均＜0．05）。甲状腺滤泡癌中，PCNA蛋白表达与ER呈负相关（ r ＝－0．635， P ＜0．05）。结论分化型甲状腺癌中ER、PR、PCNA表达阳性率高于良性甲状腺肿瘤组织，ER、PR、PCNA在分化型甲状腺癌的发病、进展中起重要作用，且三者存在相关性，因此联合检测ER、PR、PCNA对分化型甲状腺癌的诊治具有重要价值。

转录激活因子3、细胞周期素D1、增殖细胞核抗原在尖锐湿疣中的表达及其意义

目的转录激活因子3、细胞周期素D1、增殖细胞核抗原在尖锐湿疣中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法检测了40例尖锐湿疣(CA)组织及25例正常包皮组织中转录激活因子3(Stat 3)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、增殖性细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果 Stat 3试验组阳性35例,阳性率87.5%,对照组显色10例25.0%,χ2=17.23,P<0.05。Cyclin D1试验组阳性34例,阳性率85.0%,对照组阳性9例,为36.0%,χ2=21.01,P<0.05。PCNA阳性35例,阳性率87.5%,对照组阳性14例,56.0%,χ2=11.67,P<0.05。阳性表达率差异均有统计学意义。结论转录激活因子3、细胞周期素D1、增殖细胞核抗原可能促进人乳头瘤病毒(HPV)感染细胞的增殖参与尖锐湿疣其发病机制。

氧化苦参碱对银屑病模型雌激素周期小鼠阴道上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨氧化苦参碱对银屑病模型雌激素周期小鼠阴道上皮细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用注射雌激素刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法复制银屑病小鼠动物模型,同时给予不同剂量的氧化苦参碱干预,实验10 d后,应用免疫组化法和末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术分别检测各组小鼠阴道上皮细胞细胞增殖性核抗原(PCNA)表达水平和凋亡情况。结果:与正常组相比,模型组PCNA表达显著增加(P<0.01),细胞凋亡指数明显增加(P<0.01),氧化苦参碱80、40和20mg/kg组PCNA表达显著减少(P<0.01),凋亡指数显著增加(P<0.01)。结论:氧化苦参碱对实验性银屑病具有保护作用,该作用可能与其降低表皮细胞PCNA表达水平,促进表皮细胞凋亡有关。

苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的 :研究苦参碱 (Matrine,简称 Mat)对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。 方法 :将 Mat以不同浓度梯度作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞 ,测MTT反应的 A0值及 L DH值 ,用免疫组织化学检测 Mat用药前后的细胞核内增殖性抗原 (proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。 结果 :增生性瘢痕成纤维细胞在 Mat0 .2 5～ 10 0 m g/m l范围内呈剂量依赖性增殖抑制 ,但 L DH值无明显改变 ;PCNA的表达 ,在 Mat作用后明显减弱。 结论 :Mat在体外能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖而不引起细胞坏死性改变。

血小板源性生长因子对体外培养子宫肌瘤细胞增殖的影响

目的: 研究血小板源性生长因子 (Platete-DerivedGrowthFactor, PDGF) 对体外培养的子宫肌瘤细胞和子宫平滑肌细胞增殖性核抗原 (PCNA) 和细胞内前胶原α1多肽的表达的影响。方法: 用基因重组人PDGF-AB (10ng/ml) 作用体外培养的子宫肌瘤细胞, 以邻近正常子宫肌层细胞作对照, 用RT-PCR法从mRNA水平检测在有无PDGF-AB作用下, PCNA、前胶原α1多肽 (Ⅰ、Ⅲ) 表达的差异; 用免疫组化SABC法从蛋白水平显示PDGF对PCNA表达的影响。结果: 两种细胞受PDGF-AB刺激后, PCNA、collagenα1 (Ⅰ) 表达均有增加, 但两者在肌瘤细胞中表达的增加显著高于子宫平滑肌细胞 (P<0. 01); 而collagenα1 (Ⅲ) 在子宫肌瘤细胞和子宫平滑肌细胞中的变化无显著性差异。结论: PDGF在体外可同时促进子宫肌瘤细胞增殖和细胞外基质分泌的增加, 从而使肌瘤组织不断增长。

苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制增殖和促进凋亡的实验观察

目的研究苦参碱(matrine,Mat)对人增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期和细胞核内增殖性抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达影响。方法将不同浓度梯度Mat作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,利用通过流式细胞仪检测其细胞周期、DNA相对含量,利用用免疫组织化学的检测PCNA的表达。结果不同浓度梯度的Mat作用增生性瘢痕成纤维细胞72h后,出现G0～G1期细胞数量明显增加,S期细胞、G2～M期细胞明显减少,DNA相对含量无明显变化,PCNA表达逐渐减弱,(P<0.01)。结论Mat能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性和细胞的有丝分裂,但对DNA含量无明显影响。

原癌基因c—myc、细胞核增殖性抗原、血管内皮生长因子在恶性黑色素瘤皮损中的表达及意义

目的 探讨原癌基因c—myc、细胞核增殖性抗原（PCNA）、血管内皮生长凶子（VEGF）在恶性黑色素瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测60例恶性黑色素瘤及60名健康人表皮中c—myc、PCNA、VEGF的表达及分布特点。结果恶性黑色素瘤组织中c—myc、PCNA、VEGF表达均较正常表皮中的表达明显增强，阳性表达率分别为60．0％（36／60）、73．3％（44／60）、40．0％（24／60），分布于除角质层以外的表皮备层，而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达，阳性表达率分别为26．7％（16／60）、20．0％（12／60）、6．7％（4／60）。结论C—myc、PCNA在恶性黑色素瘤组织中过度表达，可能与恶性黑色素瘤的黑色素细胞过度增殖、分化异常有关；VEGF过度表达可能与恶性黑色素瘤的真皮浅层淋巴细胞浸润有关。

抑制Smad7的表达对肾小管上皮细胞的影响

目的:本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小管上皮细胞Smad7表达变化,以及对其凋亡及增殖的影响。方法:大鼠肾小管上皮细胞株NRK-52E分别与终浓度为0(对照组)、10-6mol/L、10-7mol/L、10-8mol/L、10-9mol/LAngⅡ共培养24h。通过AnnexinV-FITC/PIKit用流式细胞仪检测细胞凋亡指数,用免疫组化的方法检测增殖性细胞核抗原(PCNA)和Smad7蛋白的表达,RT-PCR检测Smad7mRNA的表达水平。结果:随着AngⅡ浓度的增加,10-6mol/LAngⅡ组与对照组相比凋亡指数显著增加,分别为(27.06±1.14)%vs(3.09±0.73)%(P<0.001)。与对照组相比,Smad7的表达在含有AngⅡ组中均呈现出低表达水平,并在一定范围内随AngⅡ浓度的增加而逐渐受到抑制,并与细胞凋亡指数成负相关(r=-0.82,P<0.05)。结论:AngⅡ可以抑制肾小管上皮细胞Smad7的表达,同时促进细胞凋亡,二者具有密切关系。

氯沙坦对D-半乳糖致衰老大鼠肾脏肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:探讨D-半乳糖致衰老大鼠肾脏中是否存在肾小管上皮细胞转分化及血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对其的影响。方法:大鼠随机分为3组:对照组、模型组、治疗组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老模型。观察肾组织病理改变,免疫组化方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖性细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:模型组肾小球体积增大,局灶节段性肾小球硬化,肾小管腔扩大,灶状小管萎缩,间质纤维化,而治疗组肾组织改变与模型组相比有所减轻。模型组α-SMA、PCNA的表达较对照组明显升高,而治疗组α-SMA、PCNA的水平较模型组减低(P<0.05)。结论:氯沙坦可以抑制α-SMA、PCNA的表达,抑制小管上皮细胞转分化,抑制细胞外基质的积聚,从而减轻衰老。

肌腱生长蛋白在人脑胶质瘤中的表达与增殖性细胞核抗原的相关性研究

目的 探讨肌腱生长蛋白 (Tenascin ,TN)和增殖性细胞核抗原 (Proliferationcellnuclearantigen ,PCNA)在不同级别人脑胶质瘤中的表达情况 ,分析它与胶质瘤的侵袭相关性。方法 采用免疫组织化学方法 ,检测 5 4例不同级别人脑胶质瘤组织中Tenascin和PCNA的表达。结果 Tenascin表达于胶质瘤新生血管、瘤细胞周围基质以及胶质瘤细胞 ;PCNA表达于细胞核。随着胶质瘤病理级别的升高 ,肿瘤新生血管和瘤细胞周围基质中的Tenascin表达增强 ,瘤细胞中PCNA表达亦增强。Tenascin与PCNA的表达呈正相关。结论 Tenascin在胶质瘤血管形成 ,瘤细胞增殖转移过程中发挥了重要作用 ,Tenascin和PCNA可作为评价胶质瘤生物学行为的有用指标。

苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞周期和PCNA表达的影响

目的研究苦参碱MatrineMat对人增生性瘢痕成纤维细胞周期和细胞核内增殖性抗原ProliferatingCellNuclearAnti-genPCNA的表达影响。方法将不同浓度梯度Mat作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,利用通过流式细胞仪检测其细胞周期、DNA相对含量,利用免疫组织化学的方法检测PCNA的表达。结果不同浓度梯度的Mat作用增生性瘢痕成纤维细胞72h后,出现G0～G1期细胞数量明显增加,S期细胞、G2～M期细胞明显减少,DNA相对含量无明显变化,PCNA表达逐渐减弱P<0.01。结论Mat能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性和细胞有丝分裂,但对DNA含量无明显影响。

核因子-κB、增殖性细胞核抗原在宫颈癌组织中的表达及意义

目的探讨核因子-κB（NF-κB）、增殖性细胞核抗原（PCNA）在宫颈癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法，检测45例宫颈癌组织及30例正常宫颈组织中NF—κBp65、PCNA的表达。结果宫颈癌组织中NF-κBp65、PCNA表达率均明显高于正常组织（P〈0．05）。Ⅰb、Ⅱa期宫颈癌组织NF—κBp65、PCNA表达明显高于Ⅰa期宫颈癌组织（P〈0．05），低分化者表达明显高于中、高分化者（P〈0．05），有淋巴结转移者明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）；且NF-κBp65与PCNA的表达呈正相关（r=0．705，P〈0．05）。结论NF-κB、PCNA与宫颈癌的发病、侵袭和转移密切相关。

肝细胞癌组织中环氧化酶2与增殖性细胞核抗原的表达及相关性

目的观察环氧化酶2(COX-2)和增殖性细胞核抗原(PCNA)在肝细胞癌组织中的表达及相关性。方法应用免疫组化法检测肝细胞癌组织COX-2与PCNA蛋白的表达,并对阳性结果进行图像分析。结果肝癌组织和癌旁组织中COX-2、PCNA阳性表达率及其阳性面积百分比差异均有统计学意义(P<0.05)。COX-2阳性组和COX-2阴性组中PCNA阳性表达率之间差异有统计学意义(P<0.05)。肝癌组织和癌旁组织中COX-2阳性表达面积百分比与PCNA阳性表达面积百分比之间有相关性。结论肝细胞癌组织存在COX-2过度表达,且与PCNA表达水平有相关性。

增殖细胞核抗原在血管瘤组织中的表达及临床意义

目的 探讨PCNA在血管瘤中的表达及临床意义。方法 根据Mulliken分类法将 3 0例血管瘤标本分为 3组 :增殖期 (≤ 1岁 ) 11例 ,退化期 (≤ 5岁 ) 9例 ,退化完成期 (≤ 12岁 ) 10例 ,用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶连接法检测 3组不同时期血管瘤标本中PCNA表达。结果 PCNA在增殖期阳性细胞表达指数最高为 ( 62 .5 0± 9.49) % ,退化期次之为 ( 3 7.5 6± 10 .5 7) % ,退化完成期最低 ( 12 .2 0± 6.0 9) % ;三者相互间有显著性差异。结论 根据以上结果 ,我们认为PCNA在不同时期血管瘤中表达不同 ,可作为划分不同时期血管瘤的一种标志物。

银屑病皮损区c-myc、c-jun、Ki-67、PCNA、VEGF的表达

目的 探讨原癌基因 c- m yc、c- jun、Ki- 6 7、细胞核增殖性抗原 (PCNA )、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在银屑病发病中的作用。方法 采用免疫组化方法 ,检测了 32例寻常型银屑病皮损区及 5例正常人表皮中 c- myc、c- jun、Ki- 6 7、PCNA、VEGF的表达及分布特点。结果 银屑病皮损区 c- myc、c- jun、Ki- 6 7、PCNA、VEGF表达均较正常表皮中的表达明显增强 ,分布于除角质层以外的表皮各层 ,而正常表皮表达阴性或仅在基底层有弱阳性表达。结论 c- myc、c- jun、Ki- 6 7、PCNA在银屑病皮损中过度表达 ,提示其与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关 ;VEGF过度表达 ,提示 VEGF与银屑病的真皮乳头毛细血管增生扩张、炎症细胞浸润有关。

完全失去动脉血供后大鼠肝门部胆管微血管数对胆管上皮细胞核增殖与ER表达影响

目的探讨完全失去动脉血供后肝门部胆管微血管数改变对胆管上皮细胞核增殖活性以及雌激素受体表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、实验组,应用免疫组化方法,观察肝门部胆管周围血管丛(PBP)内层微血管数改变、胆管上皮细胞核增殖指数(PI)和雌激素受体(ER)表达情况以及胆管壁组织病理学变化。结果与对照组相比,实验组肝门部胆管周围血管丛内层微血管总数和微动脉数均显著下降,胆管上皮细胞PI以及ER表达均显著升高,胆管壁组织呈慢性炎症增生性改变。结论一定流量与含氧量的血液对维持胆管周围血管丛灌注,保持胆管上皮细胞正常生理功能和胆管壁组织正常形态结构有重要的意义。