人表皮生长因子受体-2和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移的关系分析

目的分析人表皮生长因子受体-2(HER-2)和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移的关系。方法 238例乳腺癌患者,获取组织样本后送检实验室,检测分析HER-2和细胞增殖抗原Ki67的阳性表达情况,及其与病理特征之间的关系。结果 238例乳腺癌患者的HER-2及细胞增殖抗原Ki67阳性表达率分别为66.81%(159/238)及76.47%(182/238)。TNM分期及前哨淋巴结有无转移与HER-2阳性表达有关(P<0.01);TNM分期及前哨淋巴结有无转移与细胞增殖抗原Ki67表达情况有关(P<0.01)。结论 HER-2和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移有关,临床效果较好。

增殖细胞核抗原67与胸腺激酶1在宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中的表达

目的探讨增殖细胞核抗原67(proliferating cell nuclear antigen 67,Ki-67)和胸腺激酶1(thymidine kinase 1,TK1)在宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和宫颈癌中的表达及其相关性。方法应用免疫组化方法检测Ki-67、TK1在40例宫颈癌、40例宫颈上皮内瘤变和20例正常宫颈上皮中的表达。结果宫颈癌组织中Ki-67、TK1阳性细胞数高于宫颈上皮内瘤变和正常宫颈上皮组织,差异有统计学意义(均P<0.05);高级别上皮内瘤变(CINⅡ-Ⅲ)Ki-67、TK1高于低级别上皮内瘤变(CINⅠ),差异有统计学意义(P<0.05);相关分析表明,在宫颈上皮内瘤变和宫颈癌中Ki-67和TK1的表达有一定相关性;TK1和Ki-67在宫颈癌复发或转移组高于无复发或转移组。结论 Ki-67与TK1对于宫颈上皮内瘤变的分级预后有很好的指导作用。TK1对判断宫颈上皮内瘤变的病变程度及宫颈癌是否有复发倾向具有参考价值,且优于Ki-67。

细胞增殖核抗原Ki-67在子宫内膜癌中表达的意义

目的 :了解增殖细胞核抗原Ki 6 7在子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生、子宫增生期内膜中的表达状况及与子宫内膜癌的临床分期、分化程度、肌层浸润、淋巴浸润的关系。方法 :应用免疫组织化学SP法对 4 1例子宫内膜癌、1 7例子宫内膜非典型增生及 35例子宫增生期内膜组织中Ki 6 7表达状况进行检测。结果 :Ki 6 7在子宫增生期内膜、子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌中的表达有显著差异 (P <0 0 5 ) ,且有逐渐增高的趋势 ;子宫内膜癌中Ki 6 7表达随临床分期以及分化程度和肌层浸润深度的增加而增强 (P <0 0 5 )。结论 :Ki 6 7蛋白对正常内膜细胞的增生、分化有重要的调节作用 ,同时Ki 6 7在子宫内膜非典型增生及子宫内膜癌中的表达明显逐渐增高 ,推测Ki 6 7蛋白与子宫内膜癌的发生、发展及预后有关 ,Ki 6

食管癌组织中CT10激酶调节子样蛋白和细胞增殖核抗原Ki67的表达及其临床意义

目的探讨食管癌组织中CT10激酶调节子样蛋白(CT10 regulator of kinase like protein,CRKL)及细胞增殖核抗原Ki67的表达及与病理学特征的相关性。方法采用免疫组化(SP)法,检测60例食管癌组织及与其配对的56例正常癌旁组织中的CRKL及Ki67蛋白表达情况。结果 CRKL蛋白在食管癌中阳性表达率为56.7%(34/60),明显高于在正常癌旁组织的阳性表达率5.4%(3/56,P<0.01);其表达与食管癌分化程度(P=0.027)、TMN分期(P=0.029)、浸润深度(P=0.049)及淋巴结转移(P=0.012)有关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位无关(P>0.05)。Ki67蛋白在食管癌中阳性表达率为68.3%(41/60),明显高于在正常癌旁组织的阳性表达率9.1%(5/56)(P<0.01);其表达与肿瘤的TMN分期(P=0.006)、淋巴结转移(P=0.028)有关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、分化程度、浸润深度无关(P>0.05)。CRKL及Ki67蛋白在食管癌组织中的表达呈正相关(r=0.352,P=0.006)。结论检测CRKL及Ki67可判断食管癌的恶性程度,CRKL可成为食管癌预后的临床预测指标及分子治疗的新靶点。

细胞增殖核抗原Ki-67在子宫内膜腺上皮的表达及其临床意义

目的通过观察增殖细胞核抗原Ki-67在子宫内膜腺上皮的表达，探讨其在子宫内膜生理及病理学变化及意义。方法用免疫组化EnVision二步法对99例子宫内膜诊刮样本组织标记。结果14例呈分泌反应、15例萎缩、24例增生、8例不典型增生、38例子宫内膜原发癌（I型25例，II型13例）腺上皮ki-67表达率分别为0％、33．3％、83．3％，75．0％、57．9％（I型44．0％，II型84．6％）。结论ki-67与子宫内膜增殖有关，分泌反应缺失表达；Ki-67的表达与子宫内膜癌的分类有关。

胰头癌患者尿激酶型纤溶酶原激活剂与增殖细胞核抗原Ki-67的相关性及其对预后的影响

目的探讨胰头癌患者尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)与增殖细胞核抗原Ki-67的相关性及其对预后的影响。方法以2000年1月至2007年12月于新疆军区总医院(38例)及郑州大学附属洛阳中心医院(34例)接受胰头癌根治术的72例患者为研究对象。采用免疫组化法检测病理标本中uPA、Ki-67蛋白表达情况,分析二者相关性,采用生存分析研究其对患者预后的影响。结果 uPA与Ki-67的表达呈正相关(r=0.263,P=0.026)。uPA和Ki-67蛋白均与肿瘤组织分化程度、临床分期及淋巴结转移有关,Ki-67与肿瘤直径有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,uPA(-)/Ki-67(-)组患者术后生存期长于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素生存分析显示,uPA和Ki-67过表达、肿瘤组织分化程度、淋巴结是否转移、临床分期与患者预后密切相关(均P<0.05)。将以上指标纳入多因素Cox回归模型,结果显示肿瘤组织分化程度、临床分期、uPA及Ki-67过表达是胰头癌患者预后的独立影响因素。结论 uPA与Ki-67在胰头癌进展过程中是一对协同因素,二者的阳性表达是患者预后的独立危险因素。

子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子-C、细胞增殖抗原Ki-67的表达及意义

目的探讨子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)组织中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、细胞增殖抗原Ki-67的表达及意义。方法回顾性收集2013年1月至2016年12月马鞍山市人民医院收治72例EC患者为研究对象,同时取72例EC患者的EC组织标本和癌旁组织标本,免疫组化法检测两种标本中VEGF-C、Ki-67的表达情况,Kaplan-Meier生存曲线分析VEGF-C、Ki-67表达与EC患者生存预后的关系。结果EC组织中VEGF-C、Ki-67阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05);VEGF-C、Ki-67阳性表达患者3年生存率低于阴性表达患者(P<0.05);不同生存预后患者病灶组织FIGO分期、分化程度、肌层浸润程度、是否淋巴结转移及VEGF-C、Ki-67阳性表达率相比,差异有显著性(P<0.05);多因素Cox回归分析显示,FIGO分期高、低分化、淋巴结转移、VEGF-C及Ki-67高表达是影响EC患者生存预后的独立危险因素(P<0.05)。结论VEGF-C、Ki-67在EC组织中高表达,两者可作为早期评估EC患者生存预后的参考指标。

子宫内膜癌组织中血管内皮生长因子-C、细胞增殖抗原Ki-67的表达及意义

探讨子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)组织中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、细胞增殖抗原Ki-67的表达及意义。回顾性采集了2018年1月至2020年12月入住齐齐哈尔医学院第三附属医院的EC患者72例。同时,收集了72份EC组织样本和相邻组织样本。采用免疫组化法检测两个样品中VEGF-C和Ki-67的表达。采用KaplanMeier生存曲线分析了VEGF-C和Ki-67的表达与EC患者生存预测的关系。结果:VEGF-C和Ki-67在EC组织中的阳性表达率显著高于邻近组织(P<0.05)。VEGF-C和Ki-67阳性表达患者的3年生存率低于表达阴性患者(P<0.05)。不同生存预后患者在FIGO分期、分化分级、子宫肌膜浸润等级、淋巴结转移和阳性表达率等方面存在显著差异(p <0.05)。多因素Cox回归分析显示,高FIGO分期、低分化、淋巴结转移、VEGF-C和Ki-67高表达是EC患者生存和预后的独立危险因素(P <0.05)。结论:VEGF-C和Ki-67在子宫内膜癌中表达异常,与病理类型无关,但二者可能协同参与子宫内膜癌疾病发生发展,影响患者预后。

各种病理类型乳腺癌组织中细胞增殖抗原标记物、血管内皮生长因子的表达及意义

目的探讨细胞增殖抗原标记物(Ki67)及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达,及其与ER、PR、C-erbB2、P53、淋巴结转移及病理类型之间的相关性。方法用免疫组化SP法检测118例乳腺癌组织中Ki67、VEGF及ER、PR、C-erbB2、P53的基因蛋白表达情况,并与淋巴结转移情况及病理类型一起进行等级相关分析。结果Ki67在乳腺癌组织中均有不同程度的表达,增殖率最高可达91%,最低在3%左右。其在浸润性导管癌中的平均增殖率最高,在导管内癌及预后好的乳腺癌中平均增殖率较低,与浸润性导管癌比较差异有显著性。VEGF在各种类型乳腺癌组织中表达差异无显著性。VEGF在各种类型乳腺癌组织中表达差异无显著性。等级相关分析,Kit67与雌孕激素受体的表达呈负相关,与P53及淋巴结转移呈正相关。VEGF的表达与Kit67及淋巴结转移呈正相关,与ER、PR、C-erbB2、P53的表达均无相关性。结论Ki67表达与乳腺癌的病理分型及预后相关,联合检测ER、PR、C-erbB2、P53、Ki67及VEGF有利于乳腺癌的分型及预后判断。

P53、P16及Ki-67与早期食管癌患者ESD术后复发的关系分析

目的 分析研究抑制蛋白基因P53(P53)、抑制蛋白基因P16(P16)及细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)与早期食管癌患者内镜黏膜下剥离术(ESD)术后复发的关系。方法 选取2019年1月至2023年1月三门峡市中心医院收治80例的早期食管癌患者作为研究对象,均进行ESD治疗。比较所有患者癌组织与癌旁组织(距肿瘤边缘>3 cm,镜下未见肿瘤组织或不典型增生组织)P53、P16、Ki-67蛋白表达。ESD术后对患者随访1年,根据有无术后复发食管癌,将患者分为复发组(n=20)与无复发组(n=60)。比较两组癌组织P53、P16、Ki-67蛋白表达。采用多因素Logistic回归分析早期食管癌患者ESD术后复发的影响因素,并绘制ROC曲线分析P53、P16、Ki-67蛋白表达与早期食管癌患者ESD术后复发。结果 与癌旁组织相比,癌组织P53、Ki-67蛋白表达升高,P16蛋白表达降低(t=9.276、13.987、10.595,均P<0.05);复发组的癌组织P53、Ki-67蛋白表达均高于无复发组,P16蛋白表达低于无复发组(t=5.086、4.648、5.139,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,肿瘤低分化(OR=1.870)、肿瘤浸润侵犯黏膜下层(OR=1.808)、有淋巴结转移(OR=2.089)、P53蛋白高表达(OR=2.046)、P16蛋白低表达(OR=1.988)及Ki-67蛋白高表达(OR=1.761)均是早期食管癌患者ESD术后复发的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,P53、P16、Ki-67蛋白表达及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.803、0.828、0.834、0.942,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 P53、P16及Ki-67蛋白与早期食管癌患者ESD术后复发情况相关,可以作为辅助预测的相关诊断指标。

老年女性乳腺癌增殖细胞核抗原表达与雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体-2的相关性

目的探讨增殖细胞核抗原(Ki67)、雌激素受体(ER)/孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(Her-2)在老年女性乳腺癌中的表达及其相关性。方法收集127例老年女性乳腺癌标本,采用免疫组化方法检测Ki67表达,分析其与ER、PR、Her-2等临床病理特征的相关性。结果 Ki67表达阳性率为73.2%;Ki67阳性表达与病理类型、临床分期、淋巴结转移数无关;与ER、PR及Her-2的表达相关(P<0.05)。结论 Ki67与Her-2在乳腺癌发生、发展中可能起协同作用。

子宫内膜癌患者组织中PD-L1、Ki-67表达及意义

目的研究子宫内膜癌(EC)患者组织中程序性细胞死亡配体-1(PD-L1)、增殖细胞核抗原-67(Ki-67)的表达情况及临床意义。方法收集2022年1月至2023年8月医院行手术治疗的110例EC患者癌组织,根据TNM分期为A组(Ⅰ期,n=25)、B组(Ⅱ期,n=41)、C组(Ⅲ期,n=31)、D组(Ⅳ期,n=13)。采用免疫组织化学法检测4组癌组织中PD-L1、Ki-67表达情况及临床意义。结果4组的基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05);D组的CA125、CA199水平,PD-L1、Ki-67阳性表达率均高于A、B、C组,且组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05);经Kendall’s tau-b相关性分析结果显示,EC患者组织中PD-L1、Ki-67表达、CA125、CA199水平与临床分期之间呈正相关(R值分别为0.314、0.354、0.306、0.392,P<0.05);经有序Logistic回归分析结果显示,以Ⅰ期为参照,PD-L1、Ki-67阳性率降低时,EC患者临床分期高的可能性分别为0.145倍、0.320倍(P<0.05),血清CA125、CA199水平与EC患者临床分期有关(OR>0.05,P<0.05)。结论EC患者组织中PD-L1、Ki-67的阳性表达率存在异常变化,且与患者临床分期存在一定的关系。

宫颈癌中HPA的表达与细胞增殖、血管生成和转移的关系

目的通过对宫颈癌组织中乙酰肝素酶(heparanase,HPA)、细胞核增殖相关抗原Ki-67和微血管密度的检测,探讨HPA在宫颈癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化染色(S-P法)检测67例宫颈癌中HPA、Ki-67和CD34的表达,并与13例正常宫颈组织进行对照研究,分析HPA与患者临床特征、Ki-67和CD34之间的关系。结果67例宫颈癌中49例(73%)阳性表达,而正常13例宫颈组织中无一例阳性表达(P=0.000)。HPA与临床分期、淋巴结转移、细胞增殖和血管生成显著正相关(P值分别为0.001、0.012、0.000、0.000)。结论HPA可能在宫颈癌的发展、浸润、转移和血管生成中起重要作用,并与肿瘤细胞的增殖活性有关,可作为临床预测宫颈癌浸润转移的一个重要参考指标和有价值的治疗靶点。

宫颈癌中EZH2的表达与细胞增殖和血管生成的关系

目的检测果蝇zeste基因增强子2(EZH2)、增殖细胞核抗原(Ki67)和微血管密度在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样变(CIN)和宫颈癌组织中的表达,探讨EZH2在宫颈癌发生发展中的作用及其与临床特征的关系。方法采用免疫组织化学法检测EZH2、Ki67和CD34在20例正常宫颈、35例CIN和50例宫颈癌组织中的表达,并分析EZH2与宫颈癌患者临床特征、Ki67和CD34之间的关系。结果 EZH2染色主要位于细胞核,在正常宫颈、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ和宫颈癌中的阳性表达阳性率分别为15.0%、20.0%、40.0%、66.7%和70.0%,呈上升趋势,组间比较有统计学差异(P<0.01)。EZH2与细胞增殖和血管生成、淋巴结转移呈显著相关性(P<0.05)。EZH2表达阳性率随分化程度的增高而降低,组间比较有统计学差异(P<0.05),但与患者的年龄、临床分期均无关(P>0.05)。结论 EZH2与肿瘤细胞的增殖活性有关,可能在宫颈癌的发展、浸润、转移和血管生成中起重要作用。

BCL-2、Ki-67水平预测非小细胞肺癌脑转移患者预后的价值分析及临床意义

目的探讨BCL-2和Ki-67水平预测非小细胞肺癌(NSCLC)患者脑转移的预后价值。方法选取NSCLC脑转移患者90例,使用BCL-2单克隆抗体与Ki-67单克隆抗体对其手术切除肺组织病理标本进行免疫组化染色。观察BCL-2和Ki-67在不同类型NSCLC组织中的表达情况,分析其与各项临床病理因素的关系、两者的相关性以及与预后的相关性。结果 BCL-2蛋白主要表达于肿瘤细胞的胞质部分,呈棕黄色,而Ki-67蛋白则主要表达于肿瘤细胞的胞核,呈深褐色。BCL-2与Ki-67在NSCLC脑转移患者的肺癌组织中的表达水平显著高于正常肺组织中的表达水平。Ki-67阳性表达率在N2~3期患者高于N0~1期患者(P<0.05)。BCL-2阳性与阴性患者平均存活月数差异无统计学意义(P>0.05),Ki-67阳性患者平均存活月数低于阴性患者(P<0.05)。BCL-2与Ki-67表达呈负相关。结论虽然BCL-2表达与Ki-67表达呈负相关,但BCL-2蛋白与NSCLC脑转移患者预后的相关性差,预测患者预后的价值较低,而Ki-67蛋白则可作为预测NSCLC脑转移患者预后的有价值分子标志,Ki-67表达阳性的NSCLC脑转移患者存活时间短,预后差。

Ki-67与血管生成拟态在原发性肝细胞癌中的表达及意义

目的:探讨Ki-67与血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)在原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达情况。方法:取87例HCC石蜡标本,运用免疫组织化学染色法检测Ki-67的表达,并运用过碘酸雪夫(periodic acid-schiff stain,PAS)和CD34双染色法进一步标记VM。结果:Ki-67高表达组VM阳性率高于Ki-67低表达组,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论:肝细胞癌组织内存在VM表达,且与癌细胞的Ki-67表达密切相关,Ki-67可能参与VM的形成,是VM形成的机制之一。

胸腔积液肺腺癌细胞中CXCR4、Ki67、MDM2、N-cadherin的表达及其与EGFR突变状态的关系

目的:研究胸腔积液肺腺癌细胞中趋化因子受体4(CXCR4)、增殖细胞核抗原Ki67、鼠双微体2(MDM2)和N-钙黏蛋白(Ncadherin)的表达与表皮生长因子受体(EGFR)突变状态的相关性。方法:收集46例晚期肺腺癌患者的胸腔积液,采用HE染色联合免疫细胞化学染色(ICC)法检测胸腔积液中是否含肿瘤细胞,突变扩增系统(ARMS)检测胸腔积液中癌细胞的EGFR基因突变状态,将癌细胞分为EGFR-TKI敏感突变组和EGFR野生型组。采用ICC法检测胸腔积液中肺腺癌细胞CXCR4、Ki67、MDM2和Ncadherin的表达,分析这些蛋白的表达阳性率和EGFR突变状态的相关性。结果:46例肺腺癌患者的恶性胸腔积液细胞中,31例(67.4%)存在EGFR-TKI敏感突变。CXCR4、Ki67、MDM2、N-cadherin表达阳性率与EGFR突变状态相关(r分别为0.452、0.428、0.417、0.524,均为P<0.05),且EGFR-TKI敏感突变组细胞CXCR4、Ki67、MDM2、N-cadherin表达的阳性率明显高于EGFR野生型组(P<0.05)。结论:EGFR突变状态与CXCR4、Ki67、MDM2和N-cadherin的表达相关,EGFR突变状态下,胸腔积液肺腺癌细胞的CXCR4、Ki67、MDM2和N-cadherin的表达阳性率高于非突变状态下的表达阳性率。

细胞因子PARP6、Survivin和ki-67在肠癌和正常肠组织中的表达

目的统计贵州省人民医院近5年来病理科确诊为大肠癌和小肠癌的发病情况,并探讨Poly(ADP-ribose)polymerases 6(PARP6)、Survivin和ki-67在肠癌和正常肠组织中的表达。方法对肠癌患者资料进行分析;免疫组织化学法分别检测10例十二指肠癌、20例癌旁正常十二指肠黏膜、15例正常空肠黏膜、10例正常回肠黏膜、56例结肠癌、22例癌旁正常结肠黏膜、20例正常阑尾黏膜、18例正常盲肠黏膜和15例正常直肠黏膜中PARP6、Survivin和ki-67的表达水平,统计分析三者在肠癌组织和正常肠组织中的表达情况。结果 450例肠癌患者中,大肠癌构成比(94.9%)明显高于小肠癌构成比(5.1%);在正常肠组织和肠癌组织中,PARP6、ki-67主要表达于细胞核,Survivin主要表达于细胞浆。三者在正常大肠组织中表达水平明显高于正常小肠组织( P <0.05);三者在结肠癌中的表达水平明显高于其在十二指肠腺癌的表达( P <0.05)。结论近几年来大肠癌的构成比明显高于小肠癌,这可能与PARP6、Survivin和ki-67在正常的大肠组织中以及结肠癌组织中的高度表达有关,三者可能参与了大肠癌的发生发展;三个因子可望作为大肠癌的诊断靶点和治疗靶向。

CK20、P53、Ki67蛋白联合影像学特征与结肠癌分化程度及预后的关系

目的探讨细胞角蛋白20(CK20)、肿瘤抑制基因(p53)、细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)联合影像学特征与结肠癌分化程度及预后的关系。方法以2017年1月至2021年6月首都医科大学附属北京友谊医院平谷医院收治的125例结肠癌患者为研究对象,均有保存切除的肿瘤组织,并按分化程度分为低分化组(n=41)、中分化组(n=51)、高分化组(n=33)。检测患者肿瘤组织中的CK20、P53、Ki67蛋白表达,CT记录结肠癌患者的影像学特征,比较不同分化程度患者肿瘤组织中的CK20、P53、Ki67蛋白表达及影像学特征。所有患者随访1年,并按预后情况分为预后良好组(n=107)及预后不良组(n=18),比较不同预后患者的CK20、P53、Ki67蛋白表达及影像学特征,ROC分析患者CK20、P53、Ki67蛋白对结肠癌患者不良预后的预测价值。结果不同分化程度组的CK20、P53、Ki67蛋白表达比较,低分组的CK20、P53、Ki67阳性蛋白表达均高于中、高分化组(χ^(2)=9.055,9.543,12.239,P<0.05);低分组的肠壁增厚程度、受累肠管长度、淋巴结数目及CT值均高于中、高分化组,差异有统计学意义(χ^(2)=7.571,6.493,F=24.101,22.491,6.373,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CK20、P53、Ki67阳性蛋白表达及影像学特征(肠壁增厚程度、受累肠管长度、淋巴结总数、最大淋巴结的短径及CT值)均是结肠癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,CK20、P53、Ki67蛋白及三者联合检测曲线下面积为0.731、0.821、0.854、0.931。结论结肠癌患者肿瘤组织中CK20、P53、Ki67蛋白及影像学特征与患者的分化程度和预后有关,CK20、P53、Ki67蛋白联合检测对患者预后有较高的预测价值。

TIPE2 Ki67 在子宫内膜癌组织中的表达及对预后的评估价值

目的探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)、细胞增殖核抗原Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及对患者预后的评估价值。方法选取2018年1月至2020年1月河北工程大学附属医院妇科收治的子宫内膜癌患者120例作为观察组,另选取同期收治的非子宫内膜癌患者130例作为对照组,所有入组患者均接受手术治疗。回顾性收集患者的临床及病理资料,比较两组患者子宫内膜组织中TIPE2、Ki67的表达水平。同时定期对观察组患者进行随访,分析患者2年生存情况,通过Cox比例风险回归模型分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果观察组、对照组子宫内膜组织中TIPE2阳性率分别为28.33%、71.54%。与对照组相比,观察组子宫内膜组织TIPE2阳性率降低(P<0.05);观察组、对照组子宫内膜组织中Ki67阳性率分别为33.33%、5.38%。观察组子宫内膜组织Ki67阳性率高于对照组(P<0.05)。对120例子宫内膜癌患者随访2年,至随访结束,93例患者存活,生存率77.50%。Cox模型分析结果显示,TIPE2阴性(HR=3.736,95%CI=1.016~13.157)为子宫内膜癌患者死亡的独立危险因素。此外,子宫内膜癌组织中TIPE2阴性与组织分级相关(P<0.001)。结论TIPE2阴性是子宫内膜癌患者预后不良的独立危险因素,可作为评估子宫内膜癌不良预后的辅助指标。