人表皮生长因子受体-2和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移的关系分析

目的分析人表皮生长因子受体-2(HER-2)和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移的关系。方法 238例乳腺癌患者,获取组织样本后送检实验室,检测分析HER-2和细胞增殖抗原Ki67的阳性表达情况,及其与病理特征之间的关系。结果 238例乳腺癌患者的HER-2及细胞增殖抗原Ki67阳性表达率分别为66.81%(159/238)及76.47%(182/238)。TNM分期及前哨淋巴结有无转移与HER-2阳性表达有关(P<0.01);TNM分期及前哨淋巴结有无转移与细胞增殖抗原Ki67表达情况有关(P<0.01)。结论 HER-2和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移有关,临床效果较好。

脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1的表达和意义及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系

目的研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系。方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型。采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达。比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率;分析TK1与Ki67表达的关系。结果本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例;组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例。本组患者TK1阳性119例(58.9%);其中良性组(WHOⅠ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHOⅡ级)阳性31例(36.5%),高度恶性组(WHOⅢ、Ⅳ级)阳性88例(83.8%);三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05～0.001)。星形胶质细胞瘤及复发患者的TK1阳性率分别显著高于少突胶质细胞瘤和初发的患者(均P<0.05)。TK1与Ki67的表达水平呈正相关(r=0.711,P<0.01)。结论恶性程度高、星形胶质细胞瘤及复发的脑胶质瘤患者瘤组织中TK1的表达增高;提示TK1表达可作为脑胶质瘤病理分级、分型及复发的重要参考指标。TK1与Ki67正相关,提示TK1亦可反映脑胶质瘤细胞的增殖情况。

人表皮生长因子受体-2和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移的关系

目的分析乳腺癌患者中人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)与细胞增殖抗原Ki67的表达状态,探讨其与乳腺癌前哨淋巴结转移的关系。方法手术治疗121例乳腺癌患者,术中均行前哨淋巴结活检组织病理;采用免疫组织化学法检测乳腺癌组织中HER-2与Ki67的表达情况;采用HE染色法及免疫组织化学法检测前哨淋巴结转移情况;分析HER-2、Ki67与前哨淋巴结转移的相关性。结果 HER-2与Ki67在乳腺癌组织中阳性率分别为55.37%、71.90%;前哨淋巴结转移率为32.23%(39/121);前哨淋巴结转移与HER-2(r=1.000,P=0.000)及Ki67(r=0.994,P=0.006)阳性表达率呈正相关。结论 HER-2及Ki67表达情况可作为辅助评估前哨淋巴结是否转移的重要因素。

人表皮生长因子受体-2与细胞增殖抗原Ki67在乳腺癌中表达及临床意义

目的探讨人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)与细胞增殖抗原Ki67在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 188例乳腺癌患者,采用免疫组织化学法检测乳腺癌组织HER-2与Ki67表达情况,分析其与临床病理特征的关系。结果 HER-2与Ki67在乳腺癌组织中的阳性率分别为63.83%、76.60%;HER-2表达在患者年龄、淋巴结转移、临床分期及雌激素受体表达上差异有统计学意义(P<0.05),在肿瘤大小和孕激素受体表达上差异无统计学意义(P>0.05);Ki67表达在淋巴结转移状况和临床分期上差异有统计学意义(P<0.05),在患者年龄、肿瘤大小、雌激素受体及孕激素受体表达上差异无统计学意义(P>0.05);HER-2阴性表达者Ki67阳性率(76.47%)与HER-2阳性表达者(73.33%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HER-2与Ki67阳性表达可作为评估乳腺癌发生、发展的重要生物学指标;结合患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况、临床分期及雌激素受体、孕激素受体的表达等临床病理学因素,有助于患者临床分期的判断。

乳腺浸润性导管癌钙化与人表皮生长因子受体-2及细胞增殖抗原Ki67关系

目的探讨乳腺浸润性导管癌钙化与人表皮生长因子受体-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)及细胞增殖抗原Ki67间的关系。方法术前穿刺活检或术中冰冻组织病理证实乳腺浸润性导管癌者237例,术后均常规行免疫组织化学检查,依据术前钼靶X线将患者分为钙化组和无钙化组,比较2组HER-2、Ki67阳性表达率;分析不同钙化形态、分布及有无肿块者乳腺癌组织中HER-2、Ki67阳性表达率。结果237例中HER-2阳性表达率为56.12%,Ki67阳性表达率为67.93%;钼靶X线显示乳腺钙化者98例,无钙化者139例;钙化组HER-2阳性表达率(64.29%)高于无钙化组(50.36%),Ki67阳性表达率(53.06%)低于无钙化组(78.42%),差异均有统计学意义(P<0.05);泥砂样钙化组、蠕虫样钙化组、其他钙化组HER-2阳性表达率分别为62.32%、85.71%及25.00%、Ki67阳性表达率分别为63.77%、23.81%及37.50%,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05);钙化灶弥漫、区段、成簇分布者HER-2、Ki67表达阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);钙化伴肿块者与未伴肿块者HER-2、Ki67表达阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织HER-2、Ki67阳性表达率与病灶钙化及钙化灶形态有关。

细胞核增殖相关抗原Ki67在子宫内膜病变中的表达

目的:研究Ki67抗原在子宫内膜病变中表达的规律及其在子宫内膜癌的发生和预后评估的临床价值。方法:用免疫组化(SP)法检测子宫内膜增殖症及非典型增生各30例,子宫内膜癌90例;对照组30例,其中包括增生期及分泌期子宫内膜各15例,观察Ki67抗原在不同内膜病变及正常内膜中的阳性表达率。结果:Ki67抗原在分泌期内膜中几乎没有表达,在增生期内膜中有弱表达;在增殖症及非典型增生中有表达,但与对照组比较,无统计学意义(P>0.05),且两者之间比较,亦无统计学意义(P>0.05);在子宫内膜癌组织中表达明显增高,显著高于良性病变组和对照组(P<0.01)。而且Ki67抗原的阳性率随着临床分期及细胞分化级别的升高及淋巴转移的存在而增加。结论:Ki67抗原与子宫内膜癌发生密切相关,抗原过度表达提示子宫内膜癌患者预后不良。

细胞核增殖相关抗原ki67和bcl-2、bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系

目的 :研究细胞核增殖相关抗原ki6 7和凋亡抑制基因bcl 2、促凋亡基因bax与恶性卵巢上皮性肿瘤临床病理及预后的关系。方法 :采用免疫组化SP法检测 85例卵巢上皮性肿瘤中ki6 7、bcl 2、bax表达情况。结果 :①ki6 7指数在恶性卵巢上皮性肿瘤中显著高于良性及交界性肿瘤 ;与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈正相关 ,与预后呈负相关。②bax表达水平在卵巢恶性肿瘤组中高于良性组 ,与恶性卵巢上皮性肿瘤组织学分级呈负相关 ,与预后呈正相关 ;bcl 2表达水平在恶性组中高于良性组及交界组 ;高分化组中bcl 2∶bax≤ 1的患者所占比例高于中、低分化组 ,bcl 2∶bax≤ 1患者预后较好。③恶性卵巢上皮性肿瘤中ki6 7指数与bax表达负相关 ,与bcl 2表达及bcl 2∶bax比值正相关 ;低增殖高凋亡易感组预后好于高增殖低凋亡易感组。④临床分期和bax表达水平是影响恶性卵巢上皮性肿瘤患者预后的主要因素。结论 :ki6 7可作为评价卵巢肿瘤生物学行为及预后的指标 ,bcl 2、bax相互作用 ,对恶性卵巢上皮性肿瘤的发生、发展及预后中起一定作用 ,高增殖低凋亡易感性促使肿瘤恶性发展 。

肝细胞癌和肝硬化组织中增殖细胞核抗原及Ki-67抗原的表达及意义

为探讨肝细胞癌 (HCC)和肝硬化组织中增殖细胞核抗原 (PCNA)及 Ki- 67抗原的表达及意义 ,采用免疫组织化学技术检测 PCNA和 Ki- 67抗原在 HCC和肝硬化组织中的标记指数 (L I)。结果显示 , 、 、 级 HCC的 PCNA L I分别为 (2 6.9± 17.4) %、 (3 3 .1± 2 2 .7) %、 (73 .8± 16.3 ) % ,各级之间差异均有显著性(P均 <0 .0 5 ) ;Ki- 67L I分别为 (2 5 .8± 15 .6) %、 (5 8.2± 18.6) %、 (75 .3± 2 0 .2 ) % ,各级之间差异均有显著性 (P均 <0 .0 5 ) ;但各级 HCC中的 PCNA L I和 Ki- 67L I差异均无显著性 (P均 >0 .0 5 )。肝硬化组织中 PCNAL I为 (8.8± 5 .2 ) % ,Ki- 67L I为 (7.9± 4.4) % ,两者之间差异无显著性 (P>0 .0 5 )。提示 HCC及肝硬化组织中 PCNA和 Ki- 67抗原的阳性率基本一致 ,HCC的分化程度与 PCNA或 Ki- 67密切相关 ;原位检测 HCC组织中PCNA或 Ki- 67抗原的表达 ,有助于判断

增殖细胞核抗原及Ki-67在口腔白斑和鳞癌中的表达及其相关性

目的 :比较研究增殖细胞核抗原 (PCNA)和Ki 67在口腔癌前病变中的表达。方法 :选取人正常口腔粘膜 (NOM ) (8例 )、口腔白斑 (LK) (3 1例 )及口腔鳞状细胞癌 (OSCC) (2 2例 )标本 ,同时用LSAB法染色PCNA和Ki 67表达 ,分析增殖活性。用SPSS 9.0统计软件分析各组间各指标的差异、PCNA指数和Ki 67指数的相关性。结果 :在NOM上皮及单纯增生上皮内 ,PCNA阳性细胞散在分布于上皮基底层细胞 ,统计学分析二者无差异。在异常增生上皮各组中 ,随着增生程度的病理分级的增加 ,PCNA阳性细胞数增加 ,分布从基底层向表层增加。且不同增生程度各组间统计学上有显著性差异。在高分化鳞癌中 ,主要分布在癌巢周围及肿瘤浸润前沿区域。Ki 67与PCNA分布特征类似 ,但其指数普遍低于PCNA指数。Pearson相关系数r =0 .79,二者呈线性正相关。结论 :PCNA及Ki 67与口腔粘膜增殖异常有关 ,其增殖指数与增生程度平行 ,且二者本身呈线性相关。

PTEN蛋白和核增殖相关抗原Ki-67在星形细胞瘤中的表达

目的 检测PTEN蛋白和Ki-67(MIB-1)在星形细胞瘤中的表达及相互关系。方法 应用免疫组化结合计算机图像分析方法检测62例星形细胞瘤中PTEN蛋白和Ki-67表达情况。结果 低分化(Ⅲ一Ⅳ级)星形细胞瘤中PTEN蛋白表达显著低于高分化(Ⅰ-Ⅱ级)星形细胞瘤(P<0.001);Ki-67蛋白在不同病理分级的星形细胞瘤中表达差异显著(P<0.01),且星形细胞瘤增殖指数(PI)与PTEN蛋白表达呈负相关(r=-0.778,P<0.001)。结论 PTEN蛋白表达可能在星形细胞瘤细胞增殖中发挥重要作用。

增殖细胞核抗原和Ki-67抗原在涎腺癌中的表达

目的:探讨细胞增殖核抗原和Ki-67抗原在不同类型涎腺癌中的表达及意义。方法:采用SABC和LSAB免疫组化法分别检测PCNA和Ki-67在17例粘液表皮样癌、12例腺样囊性癌、9例恶性多形性腺瘤中的表达和分布。结果:1)PCNA及Ki-67的增殖指数即PI值在粘液表皮样癌和腺样囊性癌的不同分级中表达不同,且有统计学意义(P<0.005)。2)恶性多形性腺瘤PCNA及Ki-67的PI值较高,与腺样囊性癌及粘液表皮样癌相比差异有统计学意义(P<0.001)。3)PCNA及Ki-67的表达水平与涎腺癌的生物学行为(复发和转移)明显相关。结论:涎腺癌中PCNA和Ki-67的表达水平与细胞分化有关,其PI值可作为粘液表皮样癌和腺样囊性癌的组织学分级的重要参数,也是诊断恶性多形性腺瘤的重要指标。PCNA和Ki-67的高表达预示着涎腺癌预后的不良。

增殖细胞核抗原、Ki67在人喉癌发生中的作用

目的 :检测喉不同病变组织中核增殖抗原 (PCNA)Ki6 7表达情况 ,探讨Ki6 7、PCNA联合表达在人喉癌发生中的作用 .方法 :采用免疫组织化学EnVision法对 196例喉不同病变组织标本 (喉癌 12 1例 ,喉癌前病变 2 3例 ,声带息肉 37例和癌周正常喉组织 15例 )进行Ki6 7、PCNA蛋白联合表达情况检测 .结果 :Ki6 7、PCNA在人喉癌组织中表达阳性率分别为 75 .2 % (91/ 12 1)和 80 .2 % (97/ 12 1) ,喉癌前病变组织中为 4 7.8% (11/ 2 3)和 6 0 .9% (14 / 2 3) ,声带息肉中为 2 4 .3%(9/ 37)和 2 7.0 % (10 / 37) ,癌周正常喉组织中为 13.3% (2 /15 )和 6 .7% (1/ 15 ) .喉癌临床不同分期之间、组织病理学分级之间以及有无颈淋巴结转移之间Ki6 7、PCNA表达阳性率均有显著差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,喉癌不同肿瘤部位之间Ki6 7、PCNA表达阳性率无显著差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :Ki6 7、PCNA联合表达与人喉癌的发生。

Ki-67和增殖细胞核抗原在鼻腔内翻性乳头状瘤组织中的表达及意义

目的 探讨鼻腔内翻性乳头状瘤组织中Ki-67抗原和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及差异,以寻找能较好准确灵敏表达鼻腔内翻性乳头状瘤增殖活性的指标。方法 应用免疫组化S-P法检测30例鼻腔内翻性乳头状瘤、15例鼻息肉及10例鼻腔鳞状细胞癌组织中Ki-67和PCNA的表达。显微镜下(400×)分别计数Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞数占计数细胞总数的百分比,作为Ki-67、PCNA阳性指数(Ki-67-LI和PCNA-LI)。结果 鼻息肉、鼻腔内翻性乳头状瘤及鼻腔鳞癌组织中Ki-67阳性指数及PCNA阳性指数分别为:2.3±2.1和5.4±5.2;11.3±4.1和29.9±10.2;35.1±6.9和62.8±17.7,统计分析表明差异均有显著性(P<0.01)。结论 Ki-67-LI和PCNA-LI与肿瘤病理类型有很好的一致性,二者可分别作为反映鼻腔内翻性乳头状瘤增殖活性的指标。

增殖细胞核抗原和Ki-67抗原在黏液表皮样癌中的表达

目的:检测细胞增殖核抗原(PCNA)和Ki-67抗原在黏液表皮样癌中的表达,探讨其表达量与粘液表皮样癌分级的相关性及意义。方法:对17例黏液表皮样癌的临床病理特点进行回顾性分析,采用SABC和LSAB免疫组化法分别检测PCNA和Ki-67在17例黏液表皮样癌的表达和分布。结果:17例黏液表皮样癌中,高分化型11例(其中1例转移)。低分化型6例(其中4例转移)。PCNA及Ki-67的增殖指数(PI值)在黏液表皮样癌中,低分化型明显高于高分化型(P<0.001)。在发生转移的黏液表皮样癌组中,PCNA及Ki-67的表达水平均明显高于无转移组。结论:黏液表皮样癌中PCNA和Ki-67的表达水平与细胞分化有关,其PI值可作为组织学分级的重要参数。PCNA和Ki-67的高表达预示着黏液表皮样癌预后的不良。

细胞增殖核抗原Ki-67在子宫内膜癌中表达的意义

目的 :了解增殖细胞核抗原Ki 6 7在子宫内膜癌、子宫内膜非典型增生、子宫增生期内膜中的表达状况及与子宫内膜癌的临床分期、分化程度、肌层浸润、淋巴浸润的关系。方法 :应用免疫组织化学SP法对 4 1例子宫内膜癌、1 7例子宫内膜非典型增生及 35例子宫增生期内膜组织中Ki 6 7表达状况进行检测。结果 :Ki 6 7在子宫增生期内膜、子宫内膜非典型增生、子宫内膜癌中的表达有显著差异 (P <0 0 5 ) ,且有逐渐增高的趋势 ;子宫内膜癌中Ki 6 7表达随临床分期以及分化程度和肌层浸润深度的增加而增强 (P <0 0 5 )。结论 :Ki 6 7蛋白对正常内膜细胞的增生、分化有重要的调节作用 ,同时Ki 6 7在子宫内膜非典型增生及子宫内膜癌中的表达明显逐渐增高 ,推测Ki 6 7蛋白与子宫内膜癌的发生、发展及预后有关 ,Ki 6

细胞增殖抗原Ki-67在卵巢癌腹水TCT诊断中的临床价值

腹水作为卵巢恶性肿瘤常见的临床症状之一，临床可根据腹水细胞形态推测原发灶，并鉴别肿瘤的良、恶性。术中及时对腹水／腹腔冲洗液脱落细胞学进行检查，可以为临床治疗提供可靠的病理学依据[1]。近年来，随着液基薄层细胞制片技术的不断发展，膜式液基薄层细胞学技术（Thinprepcytolo-gYtest，TCT）在临床上应用也越广泛。

食管癌组织中CT10激酶调节子样蛋白和细胞增殖核抗原Ki67的表达及其临床意义

目的探讨食管癌组织中CT10激酶调节子样蛋白(CT10 regulator of kinase like protein,CRKL)及细胞增殖核抗原Ki67的表达及与病理学特征的相关性。方法采用免疫组化(SP)法,检测60例食管癌组织及与其配对的56例正常癌旁组织中的CRKL及Ki67蛋白表达情况。结果 CRKL蛋白在食管癌中阳性表达率为56.7%(34/60),明显高于在正常癌旁组织的阳性表达率5.4%(3/56,P<0.01);其表达与食管癌分化程度(P=0.027)、TMN分期(P=0.029)、浸润深度(P=0.049)及淋巴结转移(P=0.012)有关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位无关(P>0.05)。Ki67蛋白在食管癌中阳性表达率为68.3%(41/60),明显高于在正常癌旁组织的阳性表达率9.1%(5/56)(P<0.01);其表达与肿瘤的TMN分期(P=0.006)、淋巴结转移(P=0.028)有关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、分化程度、浸润深度无关(P>0.05)。CRKL及Ki67蛋白在食管癌组织中的表达呈正相关(r=0.352,P=0.006)。结论检测CRKL及Ki67可判断食管癌的恶性程度,CRKL可成为食管癌预后的临床预测指标及分子治疗的新靶点。

Ki-67、增殖细胞核抗原、P53在脑膜瘤中的表达及意义

目的 :通过对 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3在脑膜瘤中的表达 ,进一步研究其与肿瘤的良、恶性及肿瘤复发的关系 ,从而更好判断其生物学行为。方法 :行脑膜瘤全切除手术治疗 ( Simpson's Grade or Grade )并经 9～12 4个月 ( 4 8± 9)随访的 6 0例 ,采用 SP免疫组化法 ,检测手术切除石蜡包埋的肿瘤标本的 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3抗原 ,以显微镜下的细胞核内出现棕色颗粒为阳性 ,计算 3者的标记指数 ( L abeling Index) .对患者的临床资料与肿瘤细胞的标记指数的差异性进行统计学分析。结果 :Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3在不同病理形态脑膜瘤中的表达具有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,恶性脑膜瘤、非典型性脑膜瘤中的表达明显高于良性脑膜瘤 ;同样在复发性脑膜瘤中其表达也明显高于非复发性脑膜瘤 ( P<0 .0 5 ) ;良性脑膜瘤中 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原的表达在复发组明显高于非复发组 ( P<0 .0 5 ) ,而 P5 3的表达在复发组与非复发组无统计学意义 ( P>0 .0 5 )。结论 :( 1) Ki- 6 7、增殖细胞核抗原、P5 3的表达与病理分型和脑膜瘤术后复发有关。 ( 2 )良性脑膜瘤结合 Ki- 6 7、增殖细胞核抗原的表达情况可用来判断预后即有无复发的可能 。