大肠癌组织中肿瘤相关巨噬细胞计数与MMP-2、Ki-67表达的相关性研究

目的:检测肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)计数、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及细胞增殖相关蛋白(Ki-67)在大肠癌中的表达,探讨TAMs与大肠癌侵袭转移、增殖的关系。方法:大肠癌患者标本55例,癌旁组织30例。应用免疫组化SP法,检测TAMs、MMP-2及Ki-67的表达。结果:(1)在大肠癌中TAMs、MMP-2及Ki-67的表达明显高于癌旁组织(P<0.05);分化程度越低、淋巴结转移的数量越多、浸润程度越深,其值越高(P<0.05)。(2)TAMs与MMP-2(r=0.625,P<0.01)、Ki-67(r=0.690,P<0.01)的表达呈正相关。结论:TAMs可能通过分泌MMP-2、细胞因子等促进肿瘤的侵袭转移及增殖,为大肠癌分子靶向治疗提供一定的理论依据。

缺氧对大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生能力的影响

目的探讨缺氧下大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)血管新生能力的变化。方法将原代培养的大鼠CMECs在1%O2、94%N2、5%CO2低氧气体环境中培养24 h制备缺氧损伤模型(缺氧组),以无血清常氧培养CMECs作为对照组。采用划痕愈合试验检测细胞迁移能力;倒置相差显微镜计数细胞成管情况;噻唑蓝比色法绘制细胞生长曲线并检测细胞增殖率;动态观察寻找细胞迁移、成管、增殖的窗口期。Real-time PCR法检测细胞增殖相关蛋白激酶(ERK)和细胞凋亡相关分子(p53)mRNA的表达。结果缺氧组细胞增殖率、迁移率和成管率均低于对照组,P均<0.05。与对照组比较,缺氧组血管新生的顺序发生了改变,增殖的窗口期提前至第2天,与成管窗口期重叠。缺氧组、对照组ERK mRNA相对表达量分别为1.681±0.403、1.000,p53 mRNA相对表达量分别为0.458±0.100、1.000,缺氧组ERK mRNA表达高于对照组,p53 mRNA表达低于对照组(P均<0.05)。结论缺氧24 h后大鼠CMECs血管新生能力明显降低,可能与p53基因表达下调、ERK基因表达上调有关。

电针通过调控微小RNA对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞增殖的影响

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中微小RNA-1(Mir-1)、微小RNA-133a(Mir-133a)、微小RNA-133b(Mir-133b)、配对盒转录因子Pax7、组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。电针组电针大鼠患侧'足三里''环跳',每次10 min,每日1次,连续干预2周。电针干预结束后称取并计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色后测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b、HDAC4 mRNA、Pax7 mRNA的相对表达量。结果:造模2周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积明显低于假手术组(P<0. 01);与模型组相比,电针组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积显著增加(P<0. 01)。与假手术组相比,模型组腓肠肌中Mir-1、Mir-133a相对表达量降低,HDAC4 mRNA和Mir-133b相对表达量升高(P<0. 05),Pax7mRNA相对表达量无明显变化(P>0. 05);电针组术侧腓肠肌中Pax7、HDAC4 mRNA相对表达量较模型组增加(P<0. 05),Mir-1、Mir-133a、Mir-133b相对表达量较模型组减少(P<0. 05)。结论:电针干预可能通过抑制失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b的表达,增加Pax7、HDAC4 mRNA的表达,促进失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞的增殖。

脑胶质瘤组织中MCM5、Ki-67的表达及临床意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)、细胞增殖相关核蛋白(Ki-67)在脑胶质瘤发生、发展中的意义。方法选择手术切除的脑胶质瘤组织44份(肿瘤组)和正常脑组织6份(正常组),采用免疫组化法检测两组MCM5、Ki-67表达情况[以标记指数(LI)表示],用Spearman等级相关分析法分析两指标间及与肿瘤组临床病理特征的相关性。结果肿瘤组、正常组MCM5的LI分别为12.96±8.49、0,P<0.05;Ki-67的LI分别为10.09±7.07、0,P<0.05。MCM5、Ki-67阳性表达与脑胶质瘤恶性程度密切相关;MCM5与Ki-67表达呈正相关,在不同分级肿瘤中MCM5表达均显著高于Ki-67。结论 MCM5、Ki-67高表达在脑胶质瘤发生、发展中起重要作用;MCM5反映肿瘤细胞的增殖状态更为灵敏。

MGMT和Ki-67及P53蛋白在脑胶质瘤中表达及意义

目的：探讨DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（ MGMT）、细胞增殖相关核蛋白Ki-67和P53蛋白在脑胶质瘤中的表达情况与分级的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测61例脑胶质瘤标本和16例外伤内减压正常脑组织标本MGMT、Ki-67和P53蛋白的表达情况。结果 MGMT（19.67%∶0，χ2＝3.729，P＝0.062）、Ki-67（39.34%∶0，χ2＝5.722，P＝0.016）和P53蛋白（27.87%∶0，χ2＝9.146，P＝0.002）在胶质瘤中的表达和正常脑组织中的表达差异均有统计学意义，且Ki-67在高级别胶质瘤（Ⅲ~Ⅳ级）与低级别胶质瘤（Ⅰ~Ⅱ级）差异有统计学意义（14∶10，χ2＝11.718， P＝0.001）。MGMT、P53未发现明显差异。结论 MGMT蛋白表达可作为胶质瘤检测的生物学标志物；Ki-67蛋白与病理分级存在正相关，可作为脑胶质瘤病理分级的参考指标；P53蛋白可能为胶质瘤治疗的潜在靶点。

反转录-聚合酶链式反应检测促血管生成素-1和促血管生成素-2及Tie-2受体的mRNA在血管瘤组织中的表达及其意义

目的研究血管瘤组织中促血管生成素-1（Ang-1）、促血管生成素-2（Ang-2）及Tie-2受体的mRNA表达水平，探讨其在血管瘤血管生成中的作用与意义。方法用反转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）的方法分别检测30例血管瘤组织（增生期血管瘤17例，消退期血管瘤13例）以及10例小儿正常皮肤组织中Ang-1mRNA、Ang-2mRNA及Tie-2mRNA的表达水平。用免疫组织化学方法检测血管瘤组织Ki-67蛋白的表达。结果增生期血管瘤组织中Ang-2mRNA及Tie-2mRNA表达水平高于消退期血管瘤组织（P〈0．01）。血管瘤组织中Ang-1mRNA表达为阴性。结论Ang—Tie-2体系表达失衡在血管瘤的发生发展过程中可能起重要的作用。

人脑胶质瘤组织MGMT和EGFR及Ki-67表达临床意义分析

目的:探讨人脑胶质瘤组织中O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)、表皮生长因子受体(EGFR)和细胞增殖相关核蛋白Ki-67的表达及其相关性。方法:选取64例脑胶质瘤组织标本,采用免疫组织化学染色法检测MGMT、EGFR及Ki-67的表达。结果:MGMT、EGFR、Ki-67总体阳性率分别为76.6%、59.4%和56.3%。在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,MGMT阳性表达率分别为0、58.8%、70.0%和100.0%;EGFR阳性表达率分别0、41.2%、60.0%和76.0%;Ki-67阳性表达率分别为0、23.5%、65.0%和76.0%。MGMT、EGFR和Ki-67的阳性表达率在脑胶质瘤不同病理分级间差异有统计学意义,P值分别为0.001、0.043和0.002;且三者的表达强度与胶质瘤病理分级呈正相关性,r值分别为0.315、0.273和0.400,P值分别为0.011、0.029和0.001。3种检测指标的阳性表达率与发病年龄及性别均无明显的相关性,差异无统计学意义,P>0.05。分层分析发现,Ki-67的表达与MGMT和EGFR的表达有相关性,r分别为0.296和0.466,P值分别为0.018和0.000。结论:人脑胶质瘤中MGMT、EGFR及Ki-67的表达与病理分级均有相关性,测定三者的表达水平可评价胶质瘤细胞的恶性程度,对胶质瘤预后判断可能有指导作用。

Porcine placental peptides improve neuroblast proliferation and differentiation via enhancement of TrkB and BDNF levels in D-glatacose-induced mouse aging model

Aging affects the nervous system as well as other organs.In our study,we aimed to study the pharmacological effects and mechanism of porcine placental peptides(PPP)in aging process,and to observe the changes of neuroblast proliferation and differentiation as well as partial gene expression in hippocampus of D-galactose-induced aged mouse.Based on the analysis of experimental results,it was confirmed that PPP significantly improved neurobalst proliferation and differentiation in the mouse hippocampal DG by ki-67 and DCX immunohistochemistry.This result showed that PPP had anti-aging effects on D-galactoseinduced aging mouse model.Moreover,we observed up-regulated expressions of BDNF and TrkB proteins and down-regulated expressions of Caspase 3,8,and 9 proteins in the PPP-treated mouse hippocampus.Therefore,our results showed that PPP obviously improved neuroblast proliferation and differentiation,and its anti-aging effect might berelated to down-regulation of apoptosis-related proteins,including Caspase 3,8,and 9,via BDNF/TrkB pathway.Our findings provided valuable evidence for its applications in the health and medicine sectors.