白藜芦醇激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进小鼠MC3T3-E1细胞增殖

背景:细胞外信号调节激酶5信号蛋白对生物体的存活不可或缺,白藜芦醇能通过多种途径促进成骨细胞增殖,但其是否能通过细胞外信号调节激酶5信号蛋白调控成骨细胞功能还需进一步验证。目的:探究细胞外信号调节激酶5对MC3T3-E1细胞增殖以及相关分泌蛋白的调控作用,进一步验证白藜芦醇通过激活细胞外信号调节激酶5完成上述过程。方法:小鼠MC3T3-E1前成骨细胞分别用完全培养基、XMD8-92(细胞外信号调节激酶5抑制剂)、表皮生长因子(细胞外信号调节激酶5激活剂)和白藜芦醇单独干预及XMD8-92+表皮生长因子、白藜芦醇+XMD8-92干预后,通过Western blot检测各组细胞内细胞外信号调节激酶5、磷酸化细胞外信号调节激酶5蛋白,增殖相关蛋白Cyclin D1、CDK4、PCNA,以及成骨细胞分泌蛋白骨保护素、核因子κB受体活化因子配体的表达情况,使用细胞免疫荧光染色检测各组细胞外信号调节激酶5、骨保护素和核因子κB受体活化因子配体荧光强度,使用EdU染色检测各组细胞增殖情况。白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间由细胞形态学观察和CCK-8实验确定。结果与结论:①细胞外信号调节激酶5信号蛋白的激活能有效促进MC3T3-E1细胞增殖、上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;②白藜芦醇干预MC3T3-E1细胞的适宜浓度及时间为5μmol/L,24 h;③白藜芦醇可以激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白,进而促进成骨细胞增殖,并上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值;④研究结果表明,白藜芦醇可以通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白促进MC3T3-E1细胞增殖,并通过激活细胞外信号调节激酶5信号蛋白上调骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值。

肿瘤相关巨噬细胞外泌体调控KRAS信号通路影响胰腺癌细胞糖酵解功能

目的 探究肿瘤相关巨噬细胞外泌体对胰腺癌细胞糖酵解的影响及机制。方法 THP-1细胞诱导分化为M0型和M2型巨噬细胞,并提取二者分泌的外泌体(M0 exo和M2 exo)。将胰腺癌细胞CAPAN-2和ASPC-1分为PBS组、M0 exo组、M2 exo组、M2 exo+siKRAS组,分别与等体积PBS、10μg/mL M0 exo、10μg/mL M2 exo、转染KRAS siRNA+10μg/mL M2 exo共孵育。透射电镜观察外泌体结构;CCK-8法检测各组细胞增殖能力;试剂盒检测葡萄糖摄取率和乳酸生成水平;Western blot检测外泌体标志物、KRAS蛋白表达和ERK1/2磷酸化水平。结果 THP-1诱导分化为表达标志蛋白Arg-1和IL-10的M2型巨噬细胞,M0 exo和M2 exo具有双层膜结构,粒径100 nm左右,表达外泌体标志蛋白CD9、CD81、TSG101。与PBS组比较,M2 exo组CAPAN-2和ASPC-1细胞增殖能力、葡萄糖摄取率力、乳酸生成水平显著增加(P<0.05),KRAS表达以及ERK1/2磷酸化水平显著增加(P<0.001)。与M2 exo组比较,M2 exo+siKRAS组CAPAN-2和ASPC-1细胞增殖能力、葡萄糖摄取率以及乳酸生成水平均显著下降(P<0.05)。结论 肿瘤相关巨噬细胞外泌体可通过激活KRAS信号通路促进胰腺癌细胞糖酵解。

细胞外信号调节激酶系统(ERKs)在正常发育和单眼剥夺大鼠视皮层蛋白表达的研究

为了研究正常发育和单眼视觉剥夺大鼠视皮层 ERK1/ ERK2基因蛋白质表达的变化 ,本研究建立了 SD大鼠单眼视觉剥夺模型 ,以多克隆抗 ERK1/ ERK2抗体和单克隆抗双磷酸化 ERK抗体检测出生后第 1、14、2 1、2 8、45 d和成年 (90 d)正常发育和单眼视觉剥夺 (14～ 45 d)视皮层 ERK1/ ERK2蛋白表达和活性改变。结果表明 ,出生后大鼠视皮层 ERK1/ ERK2蛋白表达逐渐增加 ,至 45 d达到高峰 ,此后下降至成年达稳定水平。磷酸化 ERK蛋白表达仅见于成年大鼠视皮层。单眼视觉剥夺导致ERK1/ ERK2蛋白表达减少。提示 ERK的蛋白表达依赖于正常的视觉输入信号的刺激 ,异常的视觉经验造成表达的明显下调 ,阻断正常的发育进程。说明 ERK1和

整合素α5β1和细胞外信号调节激酶信号传导通路在非小细胞肺癌中的作用及其相关性研究

目的:研究整合素α5β1及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及整合素α5β1和ERK1/2信号通路在人肺癌A549细胞生长和迁移中的作用。方法:采用免疫组织化学法和免疫印迹(Western blot)法检测41例NSCLC组织和15例正常肺组织中整合素α5β1及p-ERK1/2的表达并分析两者的相关性,体外培养肺癌A549细胞,以Anti-α5β1或ERK激酶抑制剂PD98059作为工具药物,采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法和Annexin-V FITC PI双染色法检测A549增殖和凋亡,采用Western blot检测A549中MMP-9蛋白水平。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测Anti-α5β1处理后A549中ERK1/2蛋白和mRNA表达水平的变化。结果:人NSCLC组织中整合素α5β1及p-ERK1/2阳性表达率(分别为58.53%,65.52%)明显高于正常肺组织(分别为26.67%,20.00%)(P<0.01)。整合素α5β1与p-ERK1/2表达均与病理分级(分别为P<0.001,P=0.030)、淋巴结转移(分别为P=0.014,P<0.001)、临床分期(分别为P=0.027,P=0.038)相关。整合素α5β1与p-ERK1/2表达具有相关性(r=0.375,P<0.05)。经Anti-α5β1或PD98059处理后,A549细胞增殖效应和早期凋亡细胞百分率增加,MMP-9的表达均明显减弱。经Anti-α5β1处理后A549细胞中ERK的mtRNA和蛋白表达受到抑制,ERK1/2的磷酸化水平显著减少。结论:整合素α5β1及p-FRK1/2在人NSCLC组织中高表达,Anti-α5β1在下调了细胞内ERK的mRNA和蛋白磷酸化的同时,可以明显抑制A549细胞的增殖和MMP-9蛋白表达,表明整合素α5β1可能介导ERK1/2信号转导通路参与了非小细胞肺癌中的异常增殖和迁移的调控。

口腔癌相关成纤维细胞对舌癌细胞株细胞外信号调节激酶通路的影响

目的研究口腔癌相关成纤维细胞(CAFs)对舌癌细胞株细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响。方法以口腔CAFs条件培养基刺激舌癌细胞株Tca8113和将Tca8113细胞与口腔CAFs共同培养,采用Western杂交检测特定时间Tca8113细胞总ERK和总pERK的表达。结果Tca8113细胞经口腔CAFs条件培养基刺激或与口腔CAFs共同培养后,总pERK的表达迅速增加,总pERK与总ERK的比值增加。结论口腔CAFs对癌细胞ERK通路有活化作用。

高血压大鼠血管平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶和c-jun及凋亡相关基因的表达

目的:探讨血管平滑肌细胞(VSMC)在高血压中的作用及其机制。方法:Wis-tar大鼠两肾一夹型高血压模型,采用免疫组织化学方法,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK-2、c-jun和bax及bcl-6表达。结果:实验期间,高血压大鼠血压从112±18mmHg升高到实验结束时的198±33mmHg;高血压组肾小叶间动脉ERK-2染色阳性率(16.86%)明显高于对照组(P<0.01),入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中ERK-2染色阳性率均明显高于对照组(P<0.01);高血压组入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉VSMC中c-jun的阳性率明显高于对照组(P<0.01);高血压组肾弓形动脉及叶间动脉VSMC中bax染色阳性率均明显低于对照组(P<0.01);高血压组肾小叶间动脉bcl-6染色阳性率(12.96%)明显高于对照组(P<0.01),入球动脉、小叶间动脉VSMC中bcl-6阳性率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:两肾一夹型高血压时,少数肾小动脉血管平滑肌细胞ERK-2过表达,使得转录相关基因c-jun等活化,凋亡基因抑制,最终使VSMC增多导致血管重构。

机械应力下成骨细胞外信号调节激酶ERK1/2的早期变化

目的:观察体外培养的成骨样细胞在不同机械应力下细胞外信号调节激酶ERK1/2的表达变化.方法:采用四点弯曲细胞力学加载装置系统,对人成骨样细胞进行加力:频率0.5Hz,加力板变形量4000μstrain,按5,15,30min和1h不同时间段,使细胞发生单轴牵张和压缩应变.运用West-ernBlot检测不同方向、不同作用时间的应力应变下细胞外信号调节激酶ERK1/2所产生的变化.结果:在4000μstrain的周期性应力作用时,细胞外信号调节激酶ERK1/2在5min内被迅速激活,磷酸化程度大幅升高,牵张及压缩应力均有类似表现;1h左右恢复至基态水平.牵张应力所引发的ERK磷酸化较压缩应力更强,其差异有统计学意义(P<0.05).结论:较大的应力应变可以在早期激活成骨细胞内的MAPK/ERK信号转导通路,牵张应力所产生的效应较压缩应力更为明显,机械应力参与了细胞外信号调节激酶的活化.

刺督调神针法对大鼠脑缺血性损伤神经修复的细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响

[目的]通过观察刺督调神针法对大鼠脑缺血性损伤神经修复过程中细胞外信号调节激酶(ERK)通路的影响,从而探讨针刺治疗脑缺血性损伤神经修复的内在机制。[方法]选取成年雄性SD大鼠32只,电脑数字表法随机分为刺督调神组、西药组、模型组、假手术组,每组8只。针刺组大鼠采用毫针针刺水沟、神庭、百会、风府穴;西药组大鼠采用尼莫地平灌胃,模型组和假手术组不做任何干预治疗。4疗程后采用RT-PCR方法检测各组大鼠缺血侧脑室下区细胞外信号调节激酶1/2的基因表达情况,并对各组大鼠进行神经行为学评分观察。[结果(]1)神经行为学评分:假手术组大鼠治疗前后神经行为学评分无明显变化,与假手术组比较,针刺组、西药组和模型组评分均有不同程度的增高;4疗程后针刺组、西药组和模型组评分均有不同程度的降低,且针刺组明显优于西药组。(2)ERK1基因表达:与模型组大鼠相比,针刺组、西药组和假手术组ERK1mRNA的表达均明显降低(P<0.01),针刺组的ERK1mRNA表达较假手术组有显著提高(P<0.01),针刺组ERK1mRNA的表达较西药组无显著差异(P>0.05),西药组ERK1 mR-NA较假手术组表达显著提高(P<0.01);(3)ERK2基因表达:与模型组大鼠脑组织ERK2mRNA的表达相比,针刺组、西药组和假手术组ERK2mR-NA的表达均明显降低(P<0.01),针刺组的ERK2mRNA表达较假手术组有显著提高(P<0.01),西药组ERK2 mRNA的表达较针刺组显著降低(P<0.05),与假手术组比较则无显著差异(P>0.05)。[结论]刺督调神针法可能具有调节ERK通路,下调ERK1/2的表达,从而减轻大鼠海马区神经元的损伤,促进大鼠神经功能恢复的作用。

细胞外信号调节激酶系统 (ERKs)在正常发育大鼠视皮层基因表达的研究

细胞外信号调节蛋白激酶 (ERKs)是皮层神经元生长、发育和分化的关键因子。本研究目的在于研究 ERKs(ERK1、ERK2和 ERK3 ) m RNA在视皮层各层的分布、表达量以及发育过程变化。实验用健康雄性 SD大鼠 ,于生后 (P) 14、2 1、2 8、45和 90 d(成年 )灌注固定 ,取全脑 ,切取视皮层。用 4%多聚甲醛固定 ,石蜡包埋 ,4μm厚切片。地高辛标记特异性寡核苷酸探针 (ERK1、ERK2 )和 c DNA探针 (ERK3 )。用原位杂交方法检测三种 ERKs亚型的 m RNA在各年龄组大鼠视皮层的表达。结果证明 :ERKs m RNA在出生后大鼠正常发育视皮层的表达 ,ERK1和 ERK2 m RNA的分布具有明显的层的特异性 ,表达于除 I层 (分子层 )之外的 II-VI层 ,ERK2较 ERK1m RNA的表达更广泛、信号密度更强。ERK1和 ERK2 m RNA的转录在发育敏感期增高 ,从 P2 1～P2 8逐渐增加 ,P45时达到高峰 ,到成年时降低为相当于 P2 1的水平。 ERK3 m RNA在大鼠出生后视皮层的信号表达强 ,比较恒定 ,无明显的层分布特异性。本研究结果提示 ,出生后正常大鼠发育期视皮层 ERK1和 ERK2的 m RNA表达呈上调趋势 ,而 ERK3 m RNA在大鼠出生后视皮层的表达量中等 ,比较恒定 ,缺乏发育性变化特点。表明 ERK1和

细胞外信号调节激酶与胶原在肝纤维化过程中的表达及相关性

目的:观察细胞外信号调节激酶(ERK)在肝纤维化组织中的表达变化及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的相关性,并探讨其在肝纤维化发生中的作用.方法:二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化,于用药1、2、3wk分别取肝组织;收集临床肝手术标本,包括纤维化肝组织和远癌的纤维化肝组织,以正常肝组织做对照.采用免疫组化法检测ERK在肝纤维化组织中表达和定位及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的相关性.结果:随着大鼠注射DMN时间的延长,ERK、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达逐渐增加,且在各时间组肝组织中ERK的表达与Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达呈正相关(1wk:r=0.75,0.68,P<0.05;2wk:r=0.82,0.78,P<0.05;3wk:r=0.74,0.83,P<0.05).同样,ERK在人肝纤维化组较对照组表达增加(1.068±0.258vs0.035±0.011,P<0.05),且ERK的表达与Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达正相关(r=0.87,0.88,均P<0.05).结论:ERK可能与肝纤维化的发生机制及胶原合成密切相关.

肝细胞癌及癌旁肝组织中SMAD3蛋白与细胞外信号调节激酶的表达及其相关性

目的 研究SMAD3蛋白与细胞外信号调节激酶 (ERK1)表达在肝细胞癌 (HCC)发生中的作用 ,并探讨其相关性。方法 采用SABC免疫组织化学方法检测 7例正常肝肝组织和 2 1例HCC及其癌旁组织中SMAD3蛋白和ERK 1的表达及其分布。结果 在正常肝组织、癌旁肝组织、肝癌组织中SMAD3蛋白的表达呈逐级递减的趋势 (P <0 .0 1) ;与之相反 ,ERK1的表达呈逐级递增的趋势 (P <0 .0 1) ,两者呈显著负相关 (P <0 .0 1)。

微小RNA与磷酸化胞外信号调节激酶在视网膜母细胞瘤中的表达及其相关性分析

目的探讨miRNA和磷酸化胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal regulated kinase,P-ERK)在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)中表达的变化及其相关性。方法手术切除获取Rb组织标本经组织病理学检查分为低分化、中分化和高分化Rb组织,肿瘤外的正常视网膜组织作为对照组;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常视网膜组织和不同分化程度Rb组织中miRNA表达水平,Western blot检测正常视网膜组织和不同分化程度Rb组织中P-ERK蛋白表达情况。结果 Rb组织中miRNA基因表达(低分化0.214±0.140、中分化0.246±0.200、高分化0.256±0.180)、P-ERK蛋白表达(低分化0.367±0.270、中分化0.562±0.190、高分化0.609±0.110)明显高于癌旁正常视网膜组织(miRNA:0.200±0.190、P-ERK蛋白:0.211±0.260),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。miRNA、P-ERK蛋白表达与Rb组织分化程度有相关性;miRNA和P-ERK蛋白表达呈正相关。结论 miRNA和P-ERK蛋白在Rb组织中表达均高于正常视网膜组织,并且二者表达呈正相关。

胞外信号调节激酶与血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中表达的相关性研究

目的探讨胞外信号调节激酶(ERK5)以及血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及2者之间的相关性。方法应用免疫组织化学SABC法检测88例NSCLC组织及16例良性肺疾病组织中ERK5和VEGF的表达情况,并与临床病理特征进行统计学分析。结果 ERK5及VEGF在NSCLC中的表达均高于良性肺疾病,与患者的年龄、性别和组织类型均没有相关性,而与肿瘤TNM分期、分化程度、淋巴结转移密切相关。ERK5与VEGF两者之间表达呈正相关。结论 ERK5和VEGF可能协同参与NSCLC的发生、发展。

中药通过细胞外信号调节激酶信号通路调控胃癌的研究进展

胃癌在我国发病率和死亡率较高,存在发现晚、5年生存率低的特点,手术切除仍然是临床治疗的主要方法。大鼠肉瘤蛋白(Ras)/迅速加速性纤维肉瘤蛋白(Raf)/丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在调控细胞增殖、转移、凋亡等方面具有非常重要的作用,与胃癌的发生与发展密切相关。近年来,很多学者探索调控Ras/Raf/MEK/ERK信号通路治疗胃癌的作用机制,在信号转导机制研究、靶向抑制剂筛选、中医药治疗等方面取得大量成果,实验验证在胃癌的治疗中干预其信号传递具有良好的效果和应用前景。

蛋白酶体20S亚基β8调控丝裂原活化蛋白激酶激酶/细胞外信号调节激酶通路对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探究蛋白酶体20S亚基β8(PSMB8)对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响,以及是否通过调控丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路发挥其作用。方法采用癌症基因组图谱数据库分析ccRCC与正常组织PSMB8 mRNA的表达水平,并通过实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组织化学染色等方法进一步检测PSMB8在ccRCC组织和细胞中的表达情况。构建稳定过表达和敲减PSMB8的细胞株,分别采用CCK-8法和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭的能力。对PSMB8共表达基因进行京都基因与基因组百科全书通路富集分析,Western blot检测MEK/ERK通路相关蛋白的磷酸化水平,并加用ERK激动剂C16-PAF处理进行细胞功能学挽救实验。结果与正常组织比较,PSMB8 mRNA和蛋白在ccRCC组织中呈高表达(P均<0.001),且与临床患者的TNM分期显著相关(P<0.001);与阴性对照组比较,过表达PSMB8可以促进786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.021,P=0.039)、迁移和侵袭(P均<0.001),敲减PSMB8可以抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.022,P=0.005)、迁移和侵袭(P均<0.001);PSMB8共表达基因通路富集分析提示其可能与丝裂原活化蛋白激酶通路相关(P<0.001);敲减PSMB8后786-O和ACHN细胞MEK1/2(P=0.017,P=0.016)、ERK1/2(P=0.010,P=0.040)蛋白磷酸化水平及ERK下游因子c-Myc(P=0.043,P=0.038)、c-Fos(P=0.025,P=0.008)和CyclinD1(P=0.006,P=0.047)转录水平均下调;与ERK激动剂C16-PAF处理组比较,敲减PSMB8+C16-PAF组明显抑制786-O、ACHN细胞的增殖(P=0.003,P=0.002)、迁移和侵袭能力(P均<0.001)。结论PSMB8通过激活MEK/ERK信号通路从而促进ccRCC细胞的增殖、迁移及侵袭。

过氧化物酶体膜蛋白4通过细胞外信号调节激酶1/2信号通路促进肝细胞癌细胞的上皮间质转化

目的:探讨过氧化物酶体膜蛋白4(PXMP4)对肝细胞癌(HCC)细胞迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)进程的影响。方法:采用生物信息学和免疫组织化学方法分析HCC组织中PXMP4的表达,分析其与患者临床病理特征的相关性。在HCCLM3和MHCC97H细胞中干扰PXMP4,在Huh7和MHCC97L细胞中过表达PXMP4,利用WB和qPCR法验证干扰/过表达效率。利用CCK-8、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测干扰/过表达PXMP4对HCC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,采用WB法检测干扰/过表达PXMP4或0、5、10和20μmol/L U0126处理对HCC细胞中N-cadherin、E-cadherin、vimentin、细胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK表达的影响。结果:生物信息学和免疫组织化学分析显示,HCC组织中PXMP4呈高表达(P<0.05)。临床病理分析发现,PXMP4的表达与肿瘤分化程度有关联(P<0.05)。在HCC细胞中,干扰PXMP4后抑制细胞增殖、侵袭和EMT进程(P<0.05);反之,过表达PXMP4后促进HCC细胞增殖、侵袭及EMT进程(P<0.05)。此外,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程,U0126处理同样能够抑制HCC细胞EMT进程。结论:PXMP4在HCC组织中呈高表达且与HCC细胞分化有关联,PXMP4通过激活ERK1/2信号通路促进HCC细胞EMT进程。

细胞外信号调节激酶(ERK1/2)与帕金森病

细胞外信号调节激酶(ERK1/2)类属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,能在生理和病理条件下参与神经可塑性调节。近年来发现,体外持续ERK1/2通路活化在多巴胺神经毒素介导的损伤中起直接作用。此外,在剖检的帕金森病患者中脑黑质神经元中存在磷酸化ERK1/2积聚,提示ERK1/2与多巴胺能神经损伤有关联。本文结合近几年帕金森病的研究进展,简要回顾ERK1/2通路活化与帕金森病的相关性。

血清细胞外信号调节激酶1/2与脑梗死后认知功能损害的相关性分析

目的观察血清细胞外信号调节激酶1/2(Extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)与梗死后认知功能损害的相关性。方法选取2011年11月—2015年11月脑梗死病人71例作为研究组,选取同期非脑梗死病人71例作为对照组,对两组临床情况、实验室检查等进行比较,并观察血清ERK1/2水平情况,观察其和脑梗死的相关性。结果研究组在动脉硬化、斑块形成发生率上高于对照组(P <0.05),而在学历、吸烟、饮酒、基础疾病比较差异无统计学意义(P>0.05);研究组在高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、简易智力筛查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评定量表(MoCA)、韦氏记忆量表(WMS)评分低于对照组,三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、ERK1/2上高于对照组(P <0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、体重指数(BMI)上比较差异无统计学意义(P>0.05)。经Logistic回归分析,脑梗死认知功能损害,影响因素有动脉硬化、斑块形成、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、ERK1/2、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P <0.05);血清ERK1/2与脑梗死认知功能损害指标MMSE、MoCA、WMS呈负相关(P分别为0.021、0.002、0.011)。结论血清ERK1/2与梗死后认知功能损害存在相关性。

核转录因子-κB、细胞外信号调节激酶1/2、转移相关蛋白-3在乳腺肿瘤组织中的表达研究

目的分析核转录因子-κB(NF-κB)、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、转移相关蛋白-3(MTA-3)在乳腺肿瘤中的表达。方法选取我院2017年8月至2019年3月收治的60例乳腺肿瘤患者作为观察组,另取30例同期乳腺增生患者作为对照组。比较两组患者组织样本NF-κB、ERK1/2和MTA-3水平。结果观察组NF-κB、ERK1/2阳性检出率高于对照组;MTA-3阳性检出率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期越高者、肿瘤直径越大者,NF-κB、ERK1/2阳性检出率越高,MTA-3阳性检出率低越低,差异有统计学意义(P<0.05)。Luminal A型、Luminal B型及HER2阳性分子分型患者NF-κB、ERK1/2阳性检出率高于三阴型,MTA-3阳性检出率低于三阴型,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移患者NF-κB、ERK1/2阳性检出率高于对照组,MTA-3阳性检出率低于无转移患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在乳腺肿瘤组织中存在NF-κB和ERK1/2的高阳性表达和MTA-3和低表达,并且与乳腺增生患者病理组织表达有明显差异,结合三者指标分析对鉴别诊断乳腺肿瘤、改善乳腺肿瘤干预时机有重要意义。

直肠癌组织中细胞外信号调节激酶的表达与临床病理特征的相关性

目的 检测细胞外信号调节激酶ERK - 1和ERK - 2在不同临床病理时期直肠癌组织中的蛋白表达水平 ,研究它们在直肠癌发生发展中的意义及其与转移的关系。方法 采用蛋白印迹法检测 86例不同临床病理时期直肠癌组织中ERK - 1和ERK - 2蛋白的表达情况 ,分析ERK - 1和ERK - 2在不同临床分期直肠癌中的表达差异 ,并对有无转移直肠癌的ERK - 1和ERK - 2蛋白表达水平进行对比。结果 直肠癌中ERK - 1和ERK - 2的蛋白表达水平高于正常肠黏膜 ,随着直肠癌病期的发展 ,ERK - 1和ERK - 2的蛋白表达水平逐渐增高 ,即D >C >B >A ;有淋巴结或者肝转移的直肠癌 ,ERK - 1和ERK - 2的蛋白表达水平较高。结论 ERK - 1和ERK - 2在直肠癌中呈现高表达 ,随着直肠癌的发展其表达水平逐渐增高 ,ERK可能成为判断直肠癌临床病期和预测直肠癌预后的良好指标。