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miR-218慢病毒干扰对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞外基质增生及Nrf2信号通路的作用机制
1
作者
周瑛
王济东
+1 位作者
陈荣全
邱君思
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023年第12期3027-3031,共5页
目的探究miR-218慢病毒干扰对糖尿病肾病(ND)大鼠肾小球系膜细胞外基质增生及(Nrf)2信号通路的作用机制。方法把40只大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(DN组)、空载慢病毒组(Vector组)和慢病毒组(miR-218组)各10只,分别对大鼠肾小球细...
目的探究miR-218慢病毒干扰对糖尿病肾病(ND)大鼠肾小球系膜细胞外基质增生及(Nrf)2信号通路的作用机制。方法把40只大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(DN组)、空载慢病毒组(Vector组)和慢病毒组(miR-218组)各10只,分别对大鼠肾小球细胞的增殖情况、大鼠组织中miR-218表达情况进行比较;观察各组DN指标24 h蛋白尿、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量、肾组织病理改变、细胞外基质增生及蛋白表达水平的差异性[Nrf2和(HO)-1蛋白]。结果和NC组相比,DN组肾组织中miR-218显著高表达,肾小球系膜细胞活性明显增加(P<0.05);干预后的miR-218组肾小球系膜细胞增殖活性较DN组和Vector组明显降低,且细胞增殖受到了明显的抑制(P<0.05)。与NC组相比,DN组和Vevtor组Upro/24 h含量明显增加,血清中Scr和BUN含量均显著增加(P<0.05);干预后的miR-218组Upro/24 h含量及血清中Scr和BUN含量较DN组均明显降低(P<0.05)。与NC组比较,DN组细胞外基质增生明显增加(P<0.05);miR-218组细胞外基质增生较DN组明显减少(P<0.05)。Nrf2和HO-1蛋白在DN组中低表达(P<0.05);低表达miR-218干预后发现Nrf2和HO-1蛋白得到明显促进(P<0.05)。结论低表达miR-218可抑制DN大鼠肾小球系膜细胞增殖活性,减少外基质增生,有效调控Nrf2/HO-1信号通路,进而改善大鼠DN。
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关键词
miR-218慢病毒
糖尿病肾病
肾小球系膜
细胞
细胞外基质增生
NRF2
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题名
miR-218慢病毒干扰对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞外基质增生及Nrf2信号通路的作用机制
1
作者
周瑛
王济东
陈荣全
邱君思
机构
南京医科大学附属无锡第二医院
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023年第12期3027-3031,共5页
文摘
目的探究miR-218慢病毒干扰对糖尿病肾病(ND)大鼠肾小球系膜细胞外基质增生及(Nrf)2信号通路的作用机制。方法把40只大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(DN组)、空载慢病毒组(Vector组)和慢病毒组(miR-218组)各10只,分别对大鼠肾小球细胞的增殖情况、大鼠组织中miR-218表达情况进行比较;观察各组DN指标24 h蛋白尿、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量、肾组织病理改变、细胞外基质增生及蛋白表达水平的差异性[Nrf2和(HO)-1蛋白]。结果和NC组相比,DN组肾组织中miR-218显著高表达,肾小球系膜细胞活性明显增加(P<0.05);干预后的miR-218组肾小球系膜细胞增殖活性较DN组和Vector组明显降低,且细胞增殖受到了明显的抑制(P<0.05)。与NC组相比,DN组和Vevtor组Upro/24 h含量明显增加,血清中Scr和BUN含量均显著增加(P<0.05);干预后的miR-218组Upro/24 h含量及血清中Scr和BUN含量较DN组均明显降低(P<0.05)。与NC组比较,DN组细胞外基质增生明显增加(P<0.05);miR-218组细胞外基质增生较DN组明显减少(P<0.05)。Nrf2和HO-1蛋白在DN组中低表达(P<0.05);低表达miR-218干预后发现Nrf2和HO-1蛋白得到明显促进(P<0.05)。结论低表达miR-218可抑制DN大鼠肾小球系膜细胞增殖活性,减少外基质增生,有效调控Nrf2/HO-1信号通路,进而改善大鼠DN。
关键词
miR-218慢病毒
糖尿病肾病
肾小球系膜
细胞
细胞外基质增生
NRF2
分类号
R692 [医药卫生—泌尿科学]
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题名
作者
出处
发文年
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1
miR-218慢病毒干扰对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞外基质增生及Nrf2信号通路的作用机制
周瑛
王济东
陈荣全
邱君思
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2023
0
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