牦牛热休克蛋白B11通过抗凋亡缓解热应激对肾细胞的体外损伤

热休克蛋白B11(Heat shock protein beta‑11,HSPB11)是小热休克蛋白家族的成员之一,具有抗凋亡、促进细胞存活和维持细胞形态等功能。在热应激条件下,自噬失调是急性肾损伤、肾损伤修复不全及慢性肾脏疾病的发病机制之一,而肾细胞的基础自噬是维持肾脏稳态、结构和功能的关键。为探讨牦牛HSPB11对热应激牛肾细胞(Madin Darby Bovine Kidney,MDBK)活性和凋亡的作用,本研究将MDBK细胞分为对照组、热应激组和处理组,采用PCR扩增、生物信息学分析、原核表达载体构建、CCK‑8法、吖啶橙染色法、荧光酶标仪检测、荧光定量PCR等方法。扩增得到牦牛HSPB11目的片段757 bp;构建的系统进化树显示,牦牛与黄牛HSPB11的相似性高达99%;成功构建pET‑32a‑HSPB11重组质粒,表达获得约35 kDa的牦牛HSPB11;筛选得到牦牛HSPB11最佳浓度为10.0μg/mL,作为处理组HSPB11浓度。研究结果显示,对照组细胞相对活性极显著高于热应激组(P=0.004),处理组细胞相对活性极显著高于热应激组(P<0.001)。热应激组细胞出现收缩、细胞核裂解呈现碎片状,处理组少见细胞裂解。此外,热应激组MDBK细胞核酸荧光强度均极显著高于对照组和处理组(P<0.001)。热应激组caspase‑3、caspase‑9、Bcl‑2的mRNA表达量极显著高于对照组和处理组(P<0.001)。综上,推测牦牛HSPB11通过凋亡途径缓解热应激对MDBK细胞损伤,为探究牦牛HSPB11的功能提供基础资料。

miR-155对慢性髓细胞白血病细胞凋亡及热休克蛋白表达的影响

目的探讨微小RNA-155(miR-155)对慢性髓细胞白血病(CML)细胞凋亡情况和对热休克蛋白(HSP)27、HSP60及HSP70表达的影响。方法采用实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)分别检测miR-155在CML耐伊马替尼(IM)细胞株K562-G和CML细胞株K562中的表达水平。以携带miR-155的慢病毒和阴性对照慢病毒感染K562-G细胞,分别命名为miR-155组和对照组。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测miR-155对耐药细胞增殖的影响。RT-qPCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测miR-155对HSP27、HSP60、HSP70表达的影响。流式细胞术检测miR-155组和对照组细胞的凋亡比例。结果与K562细胞相比,K562-G细胞中miR-155呈低表达(P<0.05)。miR-155组细胞的增殖情况与对照组相比从第36 h开始降低(P<0.05)。与对照组相比,miR-155组HSP60、HSP70升高(P<0.05),而HSP27降低(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,miR-155组细胞的凋亡率高于其对照组(P<0.05)。结论miR-155促进CML细胞的凋亡,并使细胞中的HSP60、HSP70表达升高,HSP27表达降低。

柔嫩艾美耳球虫热休克蛋白90和组蛋白4对DF-1细胞凋亡的影响

为了探究柔嫩艾美耳球虫热休克蛋白90(EtHSP90)和组蛋白(EtH4)在体外对鸡胚成纤维细胞(DF-1细胞)凋亡的影响,本试验构建真核荧光表达质粒pEGFP-N1-EtHSP90和pEGFP-N1-EtH4并转染至DF-1细胞,用荧光显微镜观察转染效果,Western blot验证蛋白表达,流式细胞术检测DF-1细胞凋亡。结果显示,经验证成功构建重组质粒pEGFP-N1-EtHSP90和pEGFP-N1-EtH4。流式细胞术检测发现,pEGFP-N1-EtHSP90组早期凋亡率显著低于空白组、pEGFP-N1组和pEGFP-N1-EtH4组(P<0.05);pEGFP-N1-EtH4组早期凋亡率与空白组和pEGFP-N1组相比差异不显著(P>0.05)。因此,EtHSP90早期可抑制细胞凋亡,EtH4既不促进细胞凋亡,也不抑制细胞凋亡。本试验结果为后续深入探究2个蛋白的凋亡机制提供理论基础。

基于热休克蛋白(HSPs)表达的变化探讨熊果酸对H9C2心肌细胞H_(2)O_(2)过氧化损伤的保护作用

目的:探讨熊果酸对H9C2心肌细胞H_(2)O_(2)过氧化损伤的保护作用及其与热休克蛋白(HSPs)的表达的相关性。方法:采用H_(2)O_(2)诱导H9C2心肌细胞氧化应激模型,实验分为正常对照组(Control)、H_(2)O_(2)组(H_(2)O_(2))、熊果酸+H_(2)O_(2)组(Ursolic Acid,UA)。CCK8检测各组细胞活力值,ELISA法检测培养基上清液HSP27、HSP70、HSP90含量,Western blot检测各组细胞HSP27、HSP70、HSP90、HSF1蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,H_(2)O_(2)组细胞活力值降低,HSP27、HSP70、HSP90含量及HSP27、HSP70、HSP90、HSF1的表达水平上升(均P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,熊果酸+H_(2)O_(2)组细胞活力值升高,HSP27、HSP70、HSP90含量及HSP27、HSP70、HSP90、HSF1的表达水平上高(均P<0.05)。结论:熊果酸可以通过促进HSPs的表达提高H9C2心肌细胞的抗氧化能力从而发挥对H_(2)O_(2)过氧化损伤的保护作用。

热休克蛋白90α在肺癌患者中诊断价值的荟萃分析

目的:肺癌是临床上最为常见的恶性肿瘤,晚期患者预后差,5年生存率低,因此早期诊断成为提高患者预后的关键。本研究旨在评价热休克蛋白90α在肺癌诊断中的应用价值。方法:计算机检索中国知网、万方、维普、PubMed、Embase等数据库,搜索有关热休克蛋白90α与肺癌相关的研究,检索时间均从建库至2023年8月,并根据纳入与排除标准进行文献筛选。采用Meta-Disc1.4、RevMan5.4和Stata16.0软件进行了偏倚风险、适用性评价、Meta分析、回归分析、亚组分析、发表偏倚、敏感性分析和临床应用价值等统计学分析。结果:最终纳入文献18篇,综合各项数据后,采用随机效应模型进行分析。热休克蛋白90α诊断肺癌的合并敏感度为0.76 (95% CI: 0.680.83),合并特异性为0.81 (95% CI: 0.730.87),合并阳性似然比为3.98 (95% CI: 2.805.57),合并阴性似然比为0.29 (95% CI: 0.220.39),合并诊断比值比为13 (95% CI: 822),综合受试者工作特征(SROC)曲线下面积为0.85。费根(Fagan)列线图显示,设定验前概率为50%,诊断肺癌的符合率为80%。结论:血液标本中热休克蛋白90α的表达水平有助于肺癌的临床诊断,可作为辅助诊断肺癌的分子生物学标志物。

细胞外热休克蛋白72作为Toll样受体内源性配体在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用

目的探讨在大鼠缺血再灌注(I/R)肝损伤中,细胞外热休克蛋白72(HSP72)作为Toll样受体(TLR)内源性配体的表达及作用。方法将120只I/R组SD大鼠分为4组,每组30只,均予以I/R处理,其中A组于I/R处理前给予抗HSP72,B组给予重组HSP72,D组给予缺血预处理。同时以假手术组(P组,30只)及非手术组(N组,10只)为对照。之后于不同时间点采集标本,检测血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、HSP72及肝组织HSP72mRNA及其蛋白。结果 P组术后血浆TNF-α、HSP72水平较术前均显著升高(P均<0.01)。B组处理后相较I/R组其他分组,血浆ALT、TNF-α、HSP72均显著升高(P均<0.01)。P组及I/R各组的肝组织HSP72mRNA较术前均显著升高,且I/R各组升高较P组更为明显(P<0.01)。结论大鼠肝组织I/R后释放的HSP72可能启动了TLR信号通路,从而导致肝细胞的炎性损伤。

外周血淋巴细胞热休克蛋白27、72、73表达水平与肺癌的联系

[目的]探讨淋巴细胞热休克蛋白(HSPs)表达水平与肺癌之间的联系。[方法]采用流式细胞术测定152例肺癌患者和313名健康对照外周血淋巴细胞HSP27、72、73的表达水平。[结果]肺癌患者HSP27、72、73的表达水平(分别为17.9±3.5、18.0±3.8、19.5±9.5)显著低于对照组(分别为19.9±7.4、20.0±8.6、22.7±12.2),差异具有统计学意义(P<0.01);HSP27与HSP72表达水平显著正相关,Person相关系数为0.642;多元Logistic回归分析显示,随着淋巴细胞HSP27、73表达水平的升高,发生肺癌的风险不断降低(HSP27 OR=0.936,95%CI:0.893～0.982,P= 0.006;HSP73 OR=0.969,95%CI:0.947～0.991,P=0.006)。[结论]淋巴细胞热休克蛋白表达水平降低可能与肺癌的发生有关。

超声造影肝脏影像报告和数据管理系统分类联合血清热休克蛋白90α、异常凝血酶原鉴别肝细胞癌和肝内胆管细胞癌

目的 探讨血清热休克蛋白90α(HSP90α)、异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)联合超声造影肝脏影像报告和数据管理系统(LIRADS)分类在肝细胞癌和肝内胆管细胞癌中的鉴别诊断价值。方法 选取绵阳市中心医院2020年5月至2021年11月确诊的35例肝内胆管细胞癌(ICC)病人为ICC组,另选取105例肝细胞癌病人为肝细胞癌组。采用全自动发光免疫分析仪检测血清PIVKA-Ⅱ水平,采用ELISA法检测血清HSP90α水平,对所有病人进行超声造影检查,根据LI-RADS分类系统收集各超声特征;受试者操作特征(ROC)曲线分析超声造影LI-RADS-M(简称LR-M)类特征(动脉期环状高增强、门脉早期消退、显著消退)、血清HSP90α、PIVKA-Ⅱ及三者联合诊断ICC的价值。结果 与肝细胞癌组[(8.89±1.63)μg/L,(526.18±83.75)mAU/mL,16.19%,10.48%,15.24%,6.67%,48.57%,21.90%]相比,ICC组血清HSP90α(12.15±2.56)μg/L、PIVKA-Ⅱ(679.42±95.74)mAU/mL水平及胆管扩张(60.00%)、肿瘤边界模糊(60.00%)、形态不规则(62.86%)、动脉期环状高增强(51.43%)、门脉早期消退(94.29%)、显著消退(65.71%)比例显著较高(P<0.05)。超声造影LR-M类特征、血清HSP90α、PIVKA-Ⅱ及三者联合诊断ICC的曲线下面积(AUC)及其95%CI分别为0.80(0.72,0.88)、0.78(0.71,0.90)、0.78(0.68,0.87)、0.90(0.82,0.98),其中联合诊断效能最佳。结论超声造影LR-M类特征和血清HSP90α、PIVKA-Ⅱ联合后对ICC有较高的诊断性能,可有效鉴别诊断肝细胞癌和ICC。

热应激对体外培养奶牛乳腺上皮细胞生长、凋亡及其热休克蛋白mRNA转录的影响

本研究旨在探讨热应激对奶牛乳腺上皮细胞生长、凋亡及热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)mRNA转录的影响。本文以体外高温(42℃)作为热应激模型温度,38℃作为对照温度培养奶牛乳腺上皮细胞,并采用台盼蓝染色绘制生长曲线,细胞流式检测细胞凋亡及RT-qPCR检测HSPs mRNA转录。结果表明,42℃高温处理使得奶牛乳腺上皮细胞生长停滞,细胞数量在培养的第2天已显著少于对照组(38℃)(P<0.05),第3～7天极显著的少于对照组(P<0.01);细胞凋亡率在42℃高温培养测定的第3小时达到最大值;42℃高温使得乳腺上皮细胞热休克蛋白HSP27、70、90和热休克因子HSF-1(Heat shock transcriptional factor)的mRNA转录水平上调,分别为对照组的2.72、7.48、2.69和2.71倍,与对照组相比均差异极显著(P<0.01)。结果提示,高温抑制乳腺上皮细胞正常生长,促使细胞凋亡,并诱导乳腺上皮细胞HSF-1和HSPs mRNA的转录表达。

β-榄香烯体外诱导大鼠神经胶质瘤细胞热休克蛋白70的表达及肿瘤细胞的凋亡

目的探讨β-榄香烯体外对胶质瘤细胞的抑制作用及其机制。方法用MTT法观察β-榄香烯作用下大鼠神经胶质瘤细胞(C6细胞)生存情况；用FCM法检测C6细胞膜热休克蛋白70(HSP70)的表达及细胞周期；电镜观察瘤细胞的超微结构变化。结果(1)榄香烯组、丝裂霉素组、榄香烯+丝裂霉素组C6细胞的生存率均下降,生存的抑制作用呈剂量依赖性。(2)榄香烯组、榄香烯+热休克组C6细胞株胞膜上HSP70蛋白的表达率(63．88%、97．84%)均较对照组(平均4．72%)显著增高(P＜0．05)。(3)FCM检测经β-榄香烯(0．2mg/ml)处理的C6细胞S期细胞比例上升(53．80%),G_2-M期的细胞数目下降(4．67%),有亚二倍体峰(23．37%),电镜发现凋亡小体。结论β-榄香烯能抑制C6细胞的增殖,可诱导C6细胞膜HSP70蛋白的表达。使肿瘤细胞凋亡可能是其抗瘤效应的一个重要机制。

大鼠热休克蛋白72基因真核表达载体构建及在COS7细胞中的表达

背景:体外克隆、表达热休克蛋白,尤其正常时少量或不表达,而应激时大量表达的热休克蛋白72对研究其缺血再灌注损伤中的作用尤为重要。目的:构建热休克蛋白72基因真核表达载体并于COS7细胞内表达,为HSP72蛋白免疫调节功能的研究奠定基础。方法:采用RT-PCR技术从BABL/C大鼠肝细胞中扩增出热休克蛋白72cDNA,经限制性核酸内切酶消化后,插入真核表达载体pcDNA3.1(+)的相应酶切位点,并将重组质粒转染COS7细胞,进行基因表达鉴定。结果与结论:重组质粒插入基因序列检测证实为热休克蛋白72cDNA,并能在COS7细胞稳定表达。成功构建热休克蛋白72真核表达载体,并于COS7细胞中成功转录与表达。

热休克蛋白72在氧化应激所致急性乳鼠培养心肌细胞损伤中的作用

目的:探讨HSP7 2对氧化应激所致心肌细胞急性损伤的保护作用。方法:用热休克预处理诱导新生大鼠心肌细胞中HSP7 2的表达,采用HSP7 2反义寡核苷酸阻断HSP7 2的表达。向原代培养的乳鼠心肌细胞中加入终浓度为0.5 mmol/L H2O2,以模拟氧化应激。测定乳酸脱氢酶释放率和细胞总蛋白质合成能力。结果:氧化应激引起心肌细胞乳酸脱氢酶释放率明显升高,而细胞总蛋白质的合成降低。热休克预处理导致心肌细胞中HSP7 2表达明显增加,并使H2O2所致心肌细胞LDH释放率显著降低,细胞总蛋白质的合成基本恢复正常水平。HSP7 2反义寡核苷酸能在很大程度上阻断HSP7 2的表达及热休克预处理所所致的心肌细胞保护作用。结论:在热休克预处理减轻过氧化氢所致乳鼠心肌细胞急性损伤的作用中,HSP7 2发挥了主要作用。

热休克蛋白90在系统性红斑狼疮外周血单个核细胞中的表达

目的探讨热休克蛋白90(HSP90)在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用。方法使用免疫组化SP法和细胞原位杂交技术检测45例SLE患者外周血单个核细胞(PBMC)中HSP90蛋白、HSP90mRNA的表达情况,另取15例健康血样进行正常对照。结果45例SLE患者PBMC中HSP90蛋白阳性表达17例(37.78%),15例正常对照组中未见明显阳性细胞。半定量分析SLE活动组PBMC中HSP90蛋白表达的平均吸光度(A)值为(0.412±0.230),显著高于正常对照组(0.117±0.033)和SLE非活动组(0.187±0.019)(均P<0.01);SLE非活动组也显著高于正常对照组(P<0.05)。45例SLE患者中HSP90mRNA阳性表达20例(44.44%),15例正常对照组中未见阳性细胞。半定量分析SLE活动组PBMC中HSP90mRNA表达的平均A值为(0.350±0.225),显著高于正常对照组(0.114±0.009,P<0.01)和SLE非活动组(0.221±0.040,P<0.05);SLE非活动组与正常对照组比较也显著升高(P<0.05)。SLE中抗心磷脂抗体阳性患者HSP90水平明显高于阴性患者。结论SLE患者中存在HSP90的过度表达,且在抗心磷脂抗体阳性的患者中尤其明显,并与疾病的活动性相关。提示HSP90可能在SLE的发病机制中起着重要作用。

猪苓多糖联合卡介苗诱导的细胞外热休克蛋白对巨噬细胞功能的影响

目的研究猪苓多糖联合卡介苗刺激T24膀胱癌细胞株后,细胞外HSP的表达及其对J774A.1巨噬细胞TLR2、TLR4,胞内钙离子(Ca2+)、一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)表达的影响,探讨膀胱内灌注卡介苗治疗浅表性膀胱癌的免疫启动和免疫调节机制。方法用ELISA的方法检测猪苓多糖和卡介苗联合刺激T24膀胱癌细胞后胞外HSP90、HSP70、HSP60、HSP27的表达,胞外HSP作用于J774A.1巨噬细胞后,用流式细胞术检测J774A.1巨噬细胞表面TLR4和TLR2的表达,应用激光共聚焦扫描技术,检测J774A.1细胞内Ca2+、NO和ROS的动态变化。结果猪苓多糖和卡介苗联合作用组胞外HSP的表达明显高于猪苓多糖和BCG单独使用组(P<0.05),48h时胞外HSP的表达至峰值,且胞外HSP70呈优势表达;胞外HSP可上调J774A.1巨噬细胞TLR4的表达(P<0.05),对J774A.1细胞内Ca2+、NO和ROS有明显的调节作用(P<0.05)。结论卡介苗体外直接刺激人T24膀胱癌细胞后,可表达细胞外HSP90、HSP70、HSP60、HSP27,猪苓多糖和卡介苗联合使用可增加其表达。细胞外HSP对J774巨噬细胞有一定的免疫调节作用。

热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响

目的:观察重酒石酸去甲肾上腺素诱导后热休克蛋白70在体外心脏中的表达,并探讨热休克蛋白70对大鼠体外心脏细胞功能的影响。方法:实验于2003-03/09在华中科技大学同济医学院药理实验室进行。取成年雄性Wistar大鼠12只,随机分为2组,每组6只:①生理盐水组:腹腔注射生理盐水0.4mL,注射后24h取体外心脏,常规建立Langendorff体外心脏灌注模型,灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min。②重酒石酸去甲肾上腺素组:腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素3.1μmol/kg(0.53mg/kg),24h后取体外心脏,方法同生理盐水组。采用Westernblot法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量及生化指标。结果:12只大鼠全部进入结果分析。①热休克蛋白70含量(吸光度):重酒石酸去甲肾上腺素组明显高于生理盐水组(t=10.16,P<0.01)。②生化指标:重酒石酸去甲肾上腺素组三磷酸腺苷含量、超氧化物歧化酶活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、心肌线粒体合成三磷酸腺苷能力优于生理盐水组犤(13.67±2.60),(5.36±0.89)μmol/g;(2.44±0.14),(4.64±0.29)μkat/g;(6.77±0.90),(2.54±0.28)μkat/g;(124.22±13.58),(61.25±5.84)mmol/g;P均<0.01犦,丙二醛含量、肌酸激酶和乳酸脱氢酶漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于生理盐水组(P<0.01)。结论:重酒石酸去甲肾上腺素诱导的热休克蛋白70的高表达对缺血再灌注未成熟心肌细胞功能具有明显的保护效应,可以减轻细胞内和线粒体内Ca2+超载而发挥其细胞保护效应,减轻再灌注损伤。

不同周期运动后大鼠心肌细胞热休克蛋白72 mRNA的表达

目的 :探讨不同周期运动对大鼠心肌细胞热休克蛋白 72mRNA表达的影响。方法 :以不同周期跑台运动为运动模式 ,观察了一周运动、二周运动和三周运动后 2 4h大鼠心肌细胞热休克蛋白 72mRNA的表达。结果 :安静对照组大鼠心肌细胞存在HSP72mRNA的基础结构性表达 ;一周运动后大鼠心肌细胞HSP72mRNA表达明显增多 ,两周运动后HSP72mRNA表达较一周运动稍减少 ,但无统计学意义 ;三周运动后大鼠心肌细胞HSP72mRNA表达较运动一、二周减少 ,且存在显著性差异。结论 :运动可以造成心肌细胞HSP72mRNA的表达增加 ,长时间规律运动可以使HSP72mRNA表达在细胞中累积 。

演习人员外周血淋巴细胞热休克蛋白70的表达及相关因素分析

目的观察军事演习与热休克蛋白70表达的关系,并分析影响演习人员热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)表达的因素。方法某次演习期间,选取参演官兵137人为演习组,观摩演习官兵50名为对照组。问卷调查一般情况和心理应激状况,进行身体测量和血乳酸测定,采用Western blotting法检测外周血淋巴细胞中HSP70的表达水平。组间比较采用t检验,采用多元线性回归分析考察相关影响因素。结果与对照组比较,演习组外周血淋巴细胞HSP70水平显著增加(0.39±0.06vs0.60±0.09)(P<0.01),这种表达与年龄、受教育程度、家庭人口、吸烟、血乳酸和心理应激状况自评得分相关(P<0.05,P<0.01),与体质量指数(body mass index,BMI)、收缩压、白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)等无明显相关(P均>0.05);多元线性回归分析显示血乳酸、心理应激状况和受教育程度是影响演习人员HSP70表达的最显著的因素。结论演习人员外周血淋巴细胞HSP70表达水平升高,这种升高与血乳酸、心理应激状况自评得分和受教育程度等相关。

甲状腺素及胰高血糖素对高温条件下体外培养奶牛乳腺上皮细胞热休克蛋白表达的影响

为阐明甲状腺素及胰高血糖素对高温体外培养奶牛乳腺上皮细胞内热休克蛋白(HSPs)mRNA转录和蛋白表达的影响。本试验对体外培养的奶牛乳腺上皮细胞添加不同浓度的甲状腺素、胰高血糖素,分别于42℃培养12 h。采用RT-qPCR方法检测细胞内HSF-1、HSP27、HSP70和HSP90的mRNA表达丰度,ELISA方法检测HSP27、HSP70和HSP90的蛋白质表达。各浓度的甲状腺素、胰高血糖素均能显著降低高温条件下奶牛乳腺上皮细胞中HSP27、HSP70和HSP90 mRNA表达丰度(P<0.05);各浓度的胰高血糖素能极显著的降低高温条件下HSP27、HSP70和HSP90的蛋白表达(P<0.01),同时各浓度甲状腺素也能极显著的降低HSP27、HSP70的蛋白表达(P<0.01),而仅0.01,0.1,2μmol/L的甲状腺素能极显著的降低HSP90的蛋白表达(P<0.01)。结果提示,甲状腺素及胰高血糖素能明显降低高温条件下HSPs mRNA的转录和蛋白的表达水平。

汉坦病毒感染体外诱导VeroE6细胞热休克蛋白的表达

目的 研究汉坦病毒 (HTV)感染后对细胞应激基因表达的影响 .方法 用 HTV感染其敏感细胞株 Vero E6细胞 ,用 Western印迹杂交、RNA斑点杂交及原位杂交分别分析热休克蛋白 (HSP)的表达及编码 HSP的 m RNA水平的变化 .结果 病毒感染后细胞内 HSP70及热休克蛋白 m RNA水平均有增高 ,而 HSP6 5及 HSP2 7的表达则无明显改变 .结论 HTV感染可以直接诱导 HSP70的高表达 。