大鼠肾缺血再灌注损伤肝内过氧化酶I、过氧化氢酶、细胞外超氧化物歧化酶的表达变化

摘要目的：观察大鼠。肾缺血再灌注损伤模型肝的功能、形态、氧化应激水平以及抗氧化酶过氧化酶I（PrxI）、过氧化氢酶（CAT）、细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD）的表达变化，探讨肾缺血再灌注损伤对肝的影响及PrxI、CAT、EC-SOD的抗氧化作用。方法：通过无损伤动脉夹钳夹。肾动脉法建立肾缺血再灌注损伤模型。再灌注24h后取血、肝和肾。血清ALT活性采用速率法测定，血清SCr含量采用苦味酸法测定；血清BUN含量采用酶耦联速率法测定。采用H—E染色观察肝、肾的形态学改变。肝组织MDA含量采用硫代巴比妥酸比色法测定；肝组织H2O2含量采用分光光度法测定。抗氧化酶PrxI、CAT、EC-SODmRNA表达水平采用RT-PCR的方法测定，其蛋白水平的表达变化采用免疫印迹测定。结果：肾缺血再灌注损伤组大鼠血清SCr含量、BUN含量和ALT活性均高于对照组；H—E染色结果显示模型组大鼠肾组织、肝组织形态结构均明显受损。肝组织内的MDA含量和Hzoz含量明显高于对照组，PrxI、CAT、EC-SOD的mRNA和蛋白表达水平与对照组相比也明显升高。结论：肾缺血再灌注损伤可导致肝遭受过氧化损伤，形态结构和功能受损，PrxI、CAT、EC-SOD在此过程中可能发挥了抗氧化应激作用，对肝具有保护功能。

幽门螺杆菌感染与脂联素基因启动子–11391G/A、细胞外超氧化物歧化酶基因多态性的交互作用及与非酒精性脂肪性肝病的关系(英文)

目的：探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.Pylori）感染与脂联素基因启动子–11391G/A、细胞外超氧化物歧化酶（extracellular superoxide dismutase,EC-SOD）基因多态性的交互作用以及与非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的关系。方法：选择新乡医学院第一附属医院2010年6月至2014年7月收治的NAFLD患者600例,以600例健康体检者作为对照组,两组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无明显差异。以上述各组患者的外周血白细胞为样本,PCR检测脂联素基因启动子–11391G/A和EC-SOD基因多态性。14C-尿素呼气试验法（14C-urea breath test,14C-UBT）检测受检者H.Pylori与14C结合的每分钟衰变数（disntegration per minute,DPM）以判断H.Pylori感染情况;分析Pro12Ala,EC-SOD多态性与H.Pylori感染的交互作用。结果：–11391G/A（AA）基因型和EC-SOD（CG＋GG）基因型频率分布在病例组分别为50.67%和50.33%,在对照组分别为23.83%和24.17%,2组之间差异有统计学意义（–11391G/A：P=0.0051;EC-SOD：P=0.0057）。–11391G/A（AA）基因型患NAFLD的风险显著增加（OR=3.2822,95%CI：1.9170-5.2039）。EC-SOD（CG＋GG）基因型者患NAFLD的风险也显著增加（OR=3.1800,95%CI：1.7974-5.2391）。基因突变的协同分析发现：–11391G/A（AA）/EC-SOD（CG＋GG）基因型者在NAFLD组和对照组中的分布频率分别为25.50%和5.83%,2组之间差异有统计学意义（P=0.0039）。–11391G/A（AA）/EC-SOD（CG＋GG）基因型者患NAFLD的风险显著增加（OR=10.3190,95%CI：8.1869-20.5102）。病例组的H.Pylori感染率显著高于对照组的H.Pylori感染率（OR=3.1667,95%CI：1.9139-5.7443,P=0.0062）,H.Pylori感染与–11391G/A（AA）和EC-SOD（CG＋GG）基因型均有交互作用（–11391G/A：γ=1.8532,EC-SOD：γ=1.7899）。结论：携带–11391G/A（AA）和EC-SOD（CG＋GG）基因型的个体属NAFLD高危险人群,这些基因型和H.Pylori感染的交互作用促进了NAFLD的发生、发展,应当采取根除H.Pylori或调控基因表达的措施以达到有效预防NAFLD的目的。

细胞外超氧化物歧化酶DNA甲基化对动脉粥样硬化的诱导作用及作用靶点

目的探讨细胞外超氧化物歧化酶DNA(EC-DNA)甲基化水平改变在动脉粥样硬化发病中的作用。方法 16只Apo E-/-小鼠(Apo E-/-组)给予高脂饲料喂养,16只C57BL/6小鼠(WT组)给予不含任何高脂成分的普通饲料喂养,分别于喂养第8、12、16和20周检测小鼠血脂、主动脉组织形态及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测主动脉组织细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)、DNMT1 m RNA水平,巢式甲基化特异性聚合酶链反应检测主动脉组织EC-SOD DNA甲基化程度。将THP-1诱导为巨噬细胞,分为3组:空白对照组(NC组)、空白质粒组(p EGFP-N1组)和重组质粒组(p EGFP-N1-DNMT1组),NC组用不做任何处理,继续培养,p EGFP-N1组加入10μl脂质体Lipofectamine和20μg空质粒载体p EGFP-N1,p EGFP-N1-DNMT1组加入10μl脂质体Lipofectamine和20μg p EGFP-N1-DNMT1重组质粒载体,培养24 h后检测细胞EC-SOD、DNMT1蛋白表达和EC-SOD DNA甲基化程度。结果第8、12、16和20周,Apo E-/-组TC、LDL、TG呈升高趋势,HDL无明显变化;各时段Apo E-/-组TC、LDL、TG、HDL与WT组比较,差异有统计学意义(P<0.05),TC、LDL、TG高于WT组,HDL低于WT组。第16和20周,WT组动脉组织内皮细胞结构规则有序,Apo E-/-组主动脉内膜明显增厚并伴炎症浸润。第8、12、16及20周,Apo E-/-组MDA、ROS呈升高趋势,各时段Apo E-/-组MDA、ROS高于WT组。Apo E-/-组EC-SOD m RNA表达水平、DNMT1 m RNA表达水平和EC-SOD甲基化水平与WT组比较,差异有统计学意义(P<0.05),EC-SOD m RNA表达水平低于WT组,DNMT1 m RNA表达水平和EC-SOD甲基化水平高于WT组。p EGFP-N1-DNMT1组DNMT1蛋白表达、EC-SOD甲基化水平及EC-SOD蛋白表达水平与p EGFP-N1组和NC组比较,差异有统计学意义(P<0.05),p EGFP-N1-DNMT1组DNMT1蛋白表达、EC-SOD甲基化水平高于p EGFP-N1组和NC组,EC-SOD蛋白表达水平低于p EGFP-N1组和NC组,p EGFP-N1组和NC组EC-SOD、DNMT1蛋白及EC-SOD甲基化水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EC-SOD甲基化程度升高,导致EC-SOD表达降低,机体抵抗氧化应激反应能力减弱,最终发展成动脉粥样硬化。

匹伐他汀提高心肌过氧化物酶Ⅲ、细胞外超氧化物歧化酶表达减轻心肌肥厚

目的:探讨匹伐他汀对大鼠心肌肥厚模型氧化应激水平、过氧化物酶Ⅲ(PrxⅢ)和细胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、心肌肥厚组和匹伐他汀组。心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素7 d制备心肌肥厚模型,对照组注射等体积生理盐水。匹伐他汀组大鼠于注药前7 d即给予匹伐他汀灌胃共14 d。注药7 d后测定大鼠右颈总动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),计算平均动脉压(MAP)。取心称量全心质量(HW)和左心室质量(LHW),计算心重指数(HW/BW,LHW/BW);分离并测量室间隔(VST)与游离室壁(LVWT)厚度;光学、电子显微镜观察心肌的形态结构;检测血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌内丙二醛(MDA)、过氧化氢(H_2O_2)含量、PrxⅢ和ECSOD的mRNA与蛋白水平表达变化。结果:光镜和电镜观察显示,心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠呈心肌细胞肥大表现,但匹伐他汀组形态改变轻于心肌肥厚组;与对照组相比,心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠MAP、HW/BW、LHW/BW、VST、LVWT、血清LDH活性、MDA和H_2O_2含量均明显增加,但匹伐他汀组却低于心肌肥厚组;心肌肥厚组和匹伐他汀组大鼠心肌组织PrxⅢ和EC-SOD的mRNA和蛋白表达量高于对照组,而匹伐他汀组大鼠PrxⅢ和EC-SOD表达量又高于心肌,肥厚组。结论:匹伐他汀能降低大鼠心肌肥厚模型氧化应激水平,改善心肌形态结构和功能的改变,这可能与抗氧化酶PrxⅢ和EC-SOD的表达增强密切相关。

细胞外超氧化物歧化酶的研究进展

超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）是机体内广泛存在的一类金属抗氧化酶．能催化超氧阴离子自由基的歧化反应．清除细胞生命活动中产生的超氧离子。真核细胞内存在两类SOD：Cu／Zn—SOD和Mn—SOD。1982年Marklund等发现了第3种SOD并命名为胞外SOD（extracellular—SOD，EC—SOD），它是细胞外体液．如淋巴液、滑膜液及血浆中最主要的SOD。

急性冠脉综合征患者血浆细胞外超氧化物歧化酶变化的观察

目的:观察急性冠脉综合征患者血浆中主要的心血管系统抗氧化物酶—细胞外超氧化物歧化酶(ec SOD)的变化。方法:选择急性冠脉综合征患者50例,其中急性心肌梗死(AMI)20例,不稳定型心绞痛(UA)17例,稳定型心绞痛13例;20例无急性冠脉综合征的患者为正常对照。给予肝素注射前及注射后,检测血浆ec SOD水平。结果:与对照组的ec SOD[(115±4)ng/m L]相比,AMI患者在发病后1 d,其血浆ec SOD水平显著升高[(150±8)ng/m L](P<0.05),此显著性增高在发病7 d后恢复正常[(104±8)ng/m L],其后保持在此水平。与对照组[(115±4)ng/m L]及稳定型心绞痛[(124±8)ng/m L]相比,UA患者血浆的ec SOD水平也明显增高[(158±10)ng/m L](P<0.05),且AMI的患者发病1 d后其血浆ec SOD水平越高,梗死面积越小(P﹤0.05)。结论:在急性缺血性冠脉事件发生时,ecSOD抗氧化应激有重要的保护作用。

细胞外超氧化物歧化酶(EcSOD)

在动物组织中,超氧化物歧化酶家族主要有3种:Cu-ZnSOD存在于细胞质和细胞核中;MnSOD主要存在于线粒体中;EcSOD存在于细胞外液和结缔组织细胞外基质中。它们主要的作用是清除O_2^-生成H_2O_2和O_2,H_2O_2在过氧化氢酶或过氧化物酶和还原剂的作用下生成H_2O。在生物细胞外存在着以O_2_-为主的活性氧种,其来源有:紫外线、放射线照射;一些光敏物质,是良好的提供电子的载体,可见光照射即可生成O_2_-;还有一些物质的自氧化亦可生成O_2_-等。

细胞外超氧化物歧化酶水平减少可导致骨性关节炎

骨性关节炎（OA）又称退行性关节炎，是一种关节致残性疾病，人群发病率可达50％左右。该病症可导致关节强直、疼痛和畸形，一般多发生于人体承重的大关节上，导致局部进行性关节软骨丧失，关节边缘骨赘形成。病因迄今不明，尚无有效的治疗方法。以往的研究表明高龄、遗传和机械损伤等因素对OA可产生促进作用，且目前尚无明确的诊断学试验，而影像学表现则往往在软骨出现明显的骨丧失时方可诊断。

细胞外超氧化物歧化酶基因转移及活性调控的研究进展

超氧化物(O2.-)与许多病理过程有关,通过细胞外超氧化物歧化酶(ecSOD)基因转移除去细胞外的超氧化物,对于治疗因氧化应激反应过强而引发的血管疾病具有广阔的前景。最近的研究已揭示了ecSOD的表达调控以及肝素取代等方面的相关机制,为探讨ecSOD如何与其他因素协同作用,从而调节血管功能的机理提供了新的思路。本文对ecSOD基因转移及活性调控的最新研究进展作一综述。

银杏叶提取物对糖尿病外周血内皮祖细胞超氧化物歧化酶及凋亡的影响

目的银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)已被证实具有抗氧化的作用,但有关其提高内皮祖细胞(endo-thelial progenitors cells,EPCs)抵御氧化应激的能力鲜有报道。文中研究不同浓度GBE对糖尿病外周血EPCs超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及凋亡的影响。方法选取25例无血管并发症的糖尿病患者作为实验组和15名健康成人作为对照组,经密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,在体外诱导分化后,用FITC-UEA-I和Dil-Ac-LDL双染色鉴定为EPCs。观察细胞集落、梭形贴壁细胞的出现时间,并于第7天加入不同浓度GBE(0 mg/L、10 mg/L、25 mg/L、50 mg/L)的培养基干预24 h,进行EPCs SOD活性及凋亡检测。结果实验组中,GBE能够明显提高EPCs SOD活性,降低凋亡率,且随浓度增加改变愈明显(25 mg/L,P<0.05;50 mg/L,P<0.01);对照组中,GBE能够提高EPCs SOD活性及降低凋亡率,但改变不具有统计学意义。结论 GBE可提高糖尿病外周血EPCs SOD活性,降低凋亡率,并且这种影响呈剂量依赖性。

防风注射液对体外培养软骨细胞超氧化物歧化酶的影响

目的 :实验研究防风注射液对软骨细胞的影响 ,以深入探讨防风的作用机理 ,为临床防治骨性关节炎提供科学依据。方法 :通过采用家兔关节软骨细胞体外培养 ,检测培养的细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果 :5 %的防风注射液组软骨细胞 SOD活性低于血清对照组 ,两组软骨细胞的 SOD活性经 t检验无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 :5 %的防风注射液无明显提高软骨细胞 SOD活性的作用。

铅污染对罗非鱼外周血细胞和肝脏超氧化物歧化酶活性的影响

采用静态染毒法,研究了不同浓度重金属铅(Pb2+)对罗非鱼(Tilapia niloticus)外周血细胞和肝脏超氧化物歧化酶活性(SOD)的影响。结果表明,各Pb2+处理组罗非鱼血细胞核异常率极显著增加;中、低浓度Pb2+处理组(2.0、4.0 mg/L)罗非鱼血红细胞数下降,但差异不显著,高浓度Pb2+处理组(8.0 mg/L)罗非鱼血红细胞数极显著下降;各处理组白细胞数目随着时间的延长和浓度的增加而显著增加,处理1 d时达最大值,然后有所回落。在试验剂量范围内,Pb2+对罗非鱼肝脏SOD活性均有不同程度的影响,低浓度Pb2+暴露时,罗非鱼肝组织中SOD活性的变化在短时间内不明显,但随着处理时间的延长,Pb2+提高了SOD的活性,导致"毒物兴奋效应";高浓度Pb2+暴露时均抑制了肝脏的SOD活性,其作用随着暴露时间的延长和浓度的升高而增强。表明罗非鱼外周血核异常率和肝脏SOD活性能够灵敏地指示水环境中的铅污染。

从酵母细胞中提取超氧化物歧化酶的工艺研究

超氧化物歧化酶(Superoxide Dimutese,SOD)是一种以金属元素为辅基的蛋白酶,主要功能是清除生物体内由正常代谢产生的有害自由基。本课题SOD的提取来源为酵母,由于酵母细胞不存在被污染的情况,因此将酵母细胞作为SOD的提取源,相较于从牲畜血液中提取有着更方便、高效、安全的优点。本文主要对从酵母细胞中提取超氧化物歧化酶(SOD)的工艺进行研究,在实验过程中寻找更易提取SOD的方法以及如何提取出活性更强的SOD。

细胞外超氧化物歧化酶单倍域与急性肺损伤及其病死率密切相关

细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD）是一种有效的抗氧化剂，在控制氧化剂介导的应激反应和炎症中起重要作用。肺组织中可发现高水平的EC-SOD。然而，EC-SOD单倍域与急性肺损伤及其病死率之间的关系还不明了。美国科罗拉多大学的Arcaroli JJ等发现，在感染所致的急性肺损伤患者和内毒素血症所诱导的急性肺损伤转基因动物模型中，

外周血红细胞分布宽度、超氧化物歧化酶与胃癌预后的相关性

目的:验证红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与初治胃癌患者的临床病理特征及预后的关系。方法:回顾性分析了2015年01月至2017年07月之间200例初治胃癌患者和110例胃息肉患者的临床数据,并对100例胃癌患者进行生存随访。分析两组患者RDW、SOD水平的差异,通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线确定RDW和SOD的最佳临界值分别为14.15%和152.5 kU/L。并依此分为低RDW组(RDW<14.15%)、高RDW组(RDW≥14.15%)和低SOD组(SOD<152.5 kU/L)、高SOD组(SOD≥152.5 kU/L),比较不同亚组间临床病理特征的差异,并分析RDW和SOD水平与胃癌患者总生存期(overall survival,OS)的关系及两者的相关性。结果:RDW、SOD水平与肿瘤大小、肿瘤浸润深度、远处转移、pTNM分期、血红蛋白、白蛋白、C-反应蛋白、CA199均相关(P均<0.05)。单因素分析结果示:pTNM分期、肿瘤浸润深度、是否行外科手术、是否行化疗、RDW水平、SOD水平是影响患者OS的预后危险因素(P均<0.05);多元Cox回归模型分析结果示:pTNM分期、是否行外科手术、是否行化疗及RDW水平仍然是影响患者OS的独立危险因素(P均<0.05)。结论:动态联合监测RDW、SOD指标对评估胃癌患者的肿瘤负荷及预后具有一定的临床价值。

盐胁迫对大豆幼苗子叶各细胞器超氧化物歧化酶(SOD)的影响

大豆幼苗子叶各细胞器的SOD活性以细胞溶质为最高,约占80％;线粒体次之,为11％;叶绿体部分最少,9.0％左右。各细胞器的SOD对盐胁迫反应敏感程度不同,依次为叶绿体>线粒体>细胞溶质。品种间,各细胞器之间以及对照和处理间差异均达到显著水平,10ds/m和15ds/m差异不显著。电泳酶谱的扫描结果表明,在盐胁迫条件下SOD_a(Mn SOD)最为稳定,SODb_1b_2b_3、SODc_1c_2c_3(Cu—Zn—SOD)将随盐胁迫增强依次从叶绿体到线粒体,从SODc_3、SODc_2到SODc_1、SODb_3逐渐减弱或消失。耐盐品种和敏感品种的主要差异集中在叶绿体SOD酶谱上,推断SODc_1c_2c_3与大豆耐盐性有关。

大蒜细胞溶质中超氧化物歧化酶的性质研究

利用热变性、等电点沉淀和DEAE-纤维素柱层析分离纯化大蒜细胞溶质中的超氧化物歧化酶(Superoxidedismutase,SOD),并对其性质进行了研究。结果表明:温度40～60℃、pH4～9范围内酶的活性稳定对KCN和H2O2敏感紫外光区的吸收峰在258nm,可见光区的吸收峰在680nm,表明酶的类型可能是Cu·Zn-SOD。

补充维生素E对大鼠运动能力及红细胞超氧化物歧化酶活力的影响

补充维生素Ｅ对大鼠运动能力及红细胞超氧化物歧化酶活力的影响赵长峰，于红霞，蔺新英，林希蕴，徐贵发，梅行山东医科大学营养卫生教研室（济南２５００１２）维生素Ｅ是人体所需的重要营养素，具有抗氧化功能，据报道，动物和人体缺乏维生素Ｅ可以使机体的脂质过氧化反...