胞外环境Ca^(2+)的变化对培养的人类晶状体上皮细胞的影响

目的 了解晶状体上皮细胞外 Ca2 +的变化对晶状体上皮细胞的影响。方法 用Bo Bo TM - 3分子探针来标记体外培养的胎儿晶状体上皮细胞的细胞核。用激光扫描共聚焦显微镜观察。结果 随着细胞外 Ca2 +浓度的增加 ,细胞凋亡的数量显著增加。可见凋亡的细胞在形态上出现变圆、染色质浓缩边集、核碎裂、凋亡小体形成等变化。结论 Ca2 +作为第二信使物质 ,是细胞凋亡信息传递中的关键环节。在此研究中我们发现增加晶状体上皮细胞外 Ca2 + 的浓度可以导致晶状体上皮细胞的凋亡。

硝普钠对豚鼠单离耳蜗外毛细胞全细胞电流的影响

目的研究并探讨硝普钠(sodiumnitroprusside,SNP)对豚鼠耳蜗外毛细胞(outerhaircells,OHC)全细胞电流的影响及其作用机制。方法利用急性分离的OHC和特异性的离子通道阻断剂作为工具药,通过膜片钳电压钳记录技术观察了SNP对豚鼠耳蜗OHC全细胞电流的影响,结果①在以+40mV的指令电压刺激时,10-3mol/L的SNP抑制15.34±6.59%的细胞电流(n=5);②SNP对全细胞电流的抑制作用有电压依赖性,在刺激高于0mV时作用明显,10-2mol/L的SNP在+10mV时抑制率为4.97±1.74%,而在+40mV时的抑制率为33.82±1.61%;③SNP对全细胞电流的抑制呈量效关系,在浓度大于10-3mol/L时,抑制作用逐渐明显,10-1mol/L的SNP时接近达到最大抑制效应;④分离离子电流成分后,SNP仅对Ca2+电流有抑制作用。结论SNP对豚鼠耳蜗外毛细胞的全细胞电流的抑制作用,主要通过抑制细胞外Ca2+的内流,进而影响Ca2+依赖性K+通道而实现。

逍遥散对慢性心理应激损伤大鼠海马神经元的影响

目的:观测逍遥散对多相性应激大鼠海马神经元结构的影响,探究逍遥散抵抗应激损伤大鼠海马神经元结构的机制。方法:大鼠采用慢性多相性应激模型,造模后取材进行Nissl体染色观测海马神经元内Nissl体及Sevier Munger海马神经纤维,以Fura 2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2 + 浓度。结果:造模组Nissl体数量明显减少,神经元胞体溃变、减少,神经纤维减少、排列紊乱;逍遥散治疗组Nissl体及神经元胞体及神经纤维数量有明显增加,排列更整齐;海马突触体内Ca2 + 浓度均明显升高。结论:多相性应激使大鼠海马神经元损伤从而致神经元内Nissl体减少,这种损伤是可逆或部分可逆的,逍遥散能明显抑制应激对大鼠海马神经元造成的损伤及神经元内Nissl体的减少。海马神经元细胞内Ca2 + 超载可能是慢性心理应激损伤大鼠空间学习记忆重要的神经机制,逍遥散也可能是通过抑制海马神经元细胞外Ca2 + 大量内流,阻止Ca2 + 超载,从而改善应激大鼠的学习记忆状况。

瑞格列奈引起频发性室性早搏1例

瑞格列奈（诺和龙）为胰岛素分泌刺激药，它通过与胰岛13细胞膜上的特异性受体结合，促进胰岛细胞膜上的ATP依赖性K^＋通道关闭，抑制K^＋从β细胞外流，使细胞膜去极化，从而开启电压依赖的Ca^2＋通道，使细胞外Ca^2＋进入细胞内，促进胰岛素分泌。而这种刺激胰岛释放的作用是依赖葡萄糖的水平（当血糖在3～10mmol·L^-1）时才有刺激作用。该药口服吸收快，1h达高峰，5h后在血中消失，其代谢产物主要自胆汁排泄，因此对肾功能影响小。瑞格列奈具有模拟胰岛素正常生理分泌的特点。

左旋四氢巴马汀对大鼠离体子宫收缩反应的影响

目的研究左旋四氢巴马汀(lTHP)对大鼠离体子宫收缩反应的影响。方法采用离体子宫平滑肌实验法。结果lTHP对高钾去极化后Ca2+引起的子宫收缩有显著松弛作用,并能使CaCl2的量效曲线右移,最大反应降低。lTHP(50～300μmol/L)剂量依赖性拮抗缩宫素(1.5u/L)所致的子宫收缩;在无Ca2+高钾液中,lTHP100μmol/L能抑制缩宫素依赖细胞内Ca2+的收缩;而lTHP300μmol/L对缩宫素依赖细胞外Ca2+的收缩亦有抑制作用。结论lTHP对大鼠子宫平滑肌的收缩反应具有明显拮抗作用。