肝癌组织TPX2、TUFT1、Vimentin表达与癌细胞恶性生物学行为的关系及预测远处转移的价值研究

目的:探讨肝癌组织爪蟾驱动蛋白样蛋白2靶蛋白(TPX2)、釉丛蛋白1(TUFT1)、波形蛋白(Vimentin)表达与癌细胞恶性生物学行为的关系及预测远处转移的价值。方法:选取2018年1月~2020年4月收治的51例肝癌远处转移患者为观察组,51例肝癌无远处转移患者为对照组,比较两组患者一般资料、TPX2 mRNA、TUFT1和Vimentin蛋白、癌细胞恶性生物学行为指标[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA、survivin mRNA、Bax mRNA、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)mRNA],分析TPX2 mRNA、TUFT1和Vimentin蛋白之间及与癌细胞恶性生物学行为指标、病理特征的相关性,并分析TPX2 mRNA、TUFT1和Vimentin蛋白预测远处转移的价值。结果:观察组患者TPX2 mRNA、TUFT1和Vimentin蛋白表达高于对照组患者(P<0.05)。TPX2 mRNA与TUFT1、Vimentin蛋白呈正相关,TUFT1蛋白与Vimentin蛋白呈正相关(P<0.05)。TPX2 mRNA、TUFT1蛋白、Vimentin蛋白与Bcl-2 mRNA、survivin mRNA均呈正相关,与Bax mRNA、caspase-3 mRNA均呈负相关(P<0.05)。TPX2 mRNA、TUFT1蛋白、Vimentin蛋白与肿瘤T、N分期呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05)。TPX2 mRNA、TUFT1、Vimentin联合预测肝癌远处转移的AUC最大,为0.932。结论:肝癌组织TPX2、TUFT1、Vimentin表达与癌细胞恶性生物学行为存在一定相关性,早期采用三者联合检测方式,有望成为临床预测肝癌远处转移、制定恰当治疗方案的新途径。

丙泊酚对前列腺癌PC3细胞恶性生物学行为及Nrf2/ARE通路的影响

目的 研究丙泊酚对前列腺癌细胞(PC3)增殖、侵袭和凋亡及Nrf2/ARE通路的影响。方法 将PC3细胞分为空白对照组、丙泊酚低、中、高(2、4、6 mg/L)剂量组和阳性对照组(75 nmol/L阿霉素)。CCK-8法检测细胞存活率;改良Matrigel Boyden室法测定细胞侵袭力;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和抗氧化反应元件(ARE)蛋白表达。结果 与空白对照组比较,丙泊酚组和阳性对照组PC3细胞存活率、侵袭力、Nrf2和ARE蛋白表达水平均显著降低,细胞凋亡率显著升高,且效应呈丙泊酚剂量依赖性(P<0.05)。与阳性对照组比较,丙泊酚低剂量组和中剂量组PC3细胞存活率、侵袭力、Nrf2和ARE蛋白表达水平均显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05),而丙泊酚高剂量组差异无显著性(P>0.05)。结论 丙泊酚可有效逆转前列腺癌PC3细胞恶性生物学行为,其机制可能与抑制Nrf2/ARE信号通路相关蛋白表达有关。

甲状腺乳头状癌超声参数与微血管密度、癌细胞恶性生物学行为的相关性

目的:分析甲状腺乳头状癌超声参数分别与微血管密度、癌细胞恶性生物学行为之间的相关性,旨在为甲状腺乳头状癌的性质评估提供参考。方法:回顾性分析,采集我院2016-03~2019-03期间收治的353例甲状腺疾病病人病历资料,根据术中病理组织情况将其分为恶性组(268例)、良性组(85例),检测并对比两组超声参数[峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、平均渡约时间(MMT)]、微血管密度(MVD)、癌细胞恶性生物学行为[增殖基因包括:BRD4、FoxM1,侵袭基因包括:Stat5、Twist1,自噬基因包括:LC3、PTEN]情况,分析甲状腺乳头状癌病人各超声参数与微血管密度、癌细胞恶性生物学行为之间的相关性。结果:与良性组相比,恶性组PI、TTP、MMT、MVD水平均较高,BRD4、FoxM1、Stat5、Twist1表达均较高,LC3、PTEN表达较低,差异均有统计学意义(P<0.05);经双变量Pearson直线相关性检验结果显示,甲状腺乳头状癌超声参数各指标(PI、TTP、MMT)与MVD呈正相关(r>0,P<0.05),与BRD4、FoxM1、Stat5、Twist1均呈正相关(r>0,P<0.05),与LC3、PTEN均呈负相关(r<0,P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌超声参数有其特点,且与微血管密度、癌细胞恶性生物学行为密切相关,对高度疑似甲状腺乳头状癌的病人可考虑早期进行超声检查,并对主要超声参数值进行分析,这对指导疾病恶性程度评估及治疗有一定价值。

MiR-125a-5p靶向FGFR1和FGFR3抑制宫颈癌细胞恶性生物学行为的机制研究

目的:探讨微小RNA-125a-5p(miR-125a-5p)靶向成纤维细胞生长因子受体(FGFR)1和FGFR3抑制宫颈癌(CC)细胞恶性生物学行为的机制。方法:采用qRT-PCR法检测37例2022年6月至2023年6月期间在我院进行手术的CC患者术中切除的CC组织标本及癌旁组织标本中miR-125a-5p、FGFR1、FGFR3的表达。以CC细胞CaSKi细胞为研究对象,随机分为Control组、NC-mimics组、miR-125a-5p-mimics组、miR-125a-5p-mimics+pcDNA-NC组、miR-125a-5p-mimics+pcDNA-FGFR1组、miR-125a-5p-mimics+pcDNA-FGFR3组;测定各组中miR-125a-5p、FGFR1、FGFR3的表达;MTT法和平板克隆法检测CaSKi细胞增殖;Transwell实验检测CaSKi细胞的迁移、侵袭;流式细胞仪检测CaSKi细胞的凋亡;WB检测CaSKi细胞中FGFR1、FGFR3蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-125a-5p与FGFR1、miR-125a-5p与FGFR3的关系。结果:CC组织中miR-125a-5p表达低于癌旁组织,FGFR1、FGFR3表达高于癌旁组织(P<0.05)。miR-125a-5p-mimics组CaSKi细胞中凋亡率、miR-125a-5p表达高于Control组、NC-mimics组,EdU阳性细胞率、OD 490、迁移数、侵袭数、FGFR1 mRNA和蛋白、FGFR3 mRNA和蛋白表达低于Control组、NC-mimics组(P<0.05);与miR-125a-5p-mimics组、miR-125a-5p-mimics+pcDNA-NC组相比,miR-125a-5p-mimics+pcDNA-FGFR1组凋亡率降低,EdU阳性细胞率、OD 490、迁移数、侵袭数、FGFR1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),miR-125a-5p-mimics+pcDNA-FGFR3组凋亡率降低,EdU阳性细胞率、OD 490、迁移数、侵袭数、FGFR3 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。miR-125a-5p靶向负调控FGFR1和FGFR3。结论:miR-125a-5p过表达可以抑制CC细胞的恶性生物学行为,其机制可能是靶向FGFR1和FGFR3实现的。